- В связи с пандемией COVID-19 необходимо понимание влияния вируса на более широкий круг проблем со здоровьем для формирования максимально эффективных ответных мер, чтобы ограничить отдаленные последствия, одной из которых является лекарственная устойчивость, сообщает Medicalxpress.
- Поскольку мир продолжает бороться с пандемией COVID-19, влияние этого кризиса уже ощущается во многих вопросах общественного здравоохранения.
- Например, была приостановлена плановая иммунизация, обследования на онкозаболевания откладываются и повышается уровень депрессии у населения.
- Кроме этого, одним из наиболее тревожных последствий для здоровья может стать рост лекарственно-устойчивых инфекций, о чем эксперты общественного здравоохранения предупреждали на протяжении десятилетий.
- Многие обеспокоены тем, что COVID-19 может подпитывать эту тенденцию.
- Как COVID-19 может повысить устойчивость к лекарствам:
- 1. Растянутые системы здравоохранения
До пандемии многие больницы усердно работали над внедрением программ диагностики и контроля применения антибиотиков, чтобы избежать их ненадлежащего использования и обеспечить эффективность лечения. Эти протоколы включают посев крови для подтверждения диагноза перед назначением пациентам антибиотиков.
Сообщения из некоторых больниц показывают, что на ранней стадии пандемии эти диагностические протоколы не всегда можно было соблюдать или контролировать так же строго, как до нее. Таким образом, некоторые пациенты будут получать антибиотики без необходимости, в то время как другие не получат наиболее подходящего лечения их инфекции.
2. Повышенное употребление антибиотиков.
Хотя антибиотики не эффективны против вирусов, медицинским работникам рекомендуется назначать их тяжелобольным пациентам с COVID-19 для предотвращения и лечения опасных вторичных бактериальных инфекций. Однако есть сообщения о том, что пациентам с легкими симптомами коронавируса также прописывали антибиотики в некоторых больницах.
Обзор случаев COVID-19, в основном в Азии, показал, что более 70% пациентов получали противомикробное лечение, несмотря на то, что менее 10% имели вторичную бактериальную или грибковую инфекцию.
В том же исследовании было обнаружено частое использование антибиотиков широкого спектра действия, предназначенных для уничтожения широкого спектра бактерий, которые могут стимулировать лекарственную устойчивость при слишком частом применении .
3. Изменения в профилактике инфекций и инфекционном контроле в больницах.
Распространение COVID-19 повысило осведомленность общества о личной гигиене и загрязнении окружающей среды, но некоторым больницам пришлось ослабить определенные меры, предотвращающие распространение лекарственно-устойчивых инфекций.
Ранние данные предполагают, что с момента начала пандемии произошли изменения в больничной практике и увеличение использования антибиотиков, но повысилась ли в результате этого лекарственная устойчивость?
Чтобы ответить на этот вопрос, Wellcome финансирует крупномасштабное исследование в больницах 11 стран.
В этом когортном исследовании, проводимом Оксфордским университетом, будут использоваться клинические данные пациентов из глобальной сети больниц, в том числе в странах, значительно пострадавших от коронавируса, таких как Италия, Великобритания, Индия, Иран, Южная Корея, Бангладеш, Нигерия и Бразилия.
В исследовании будет предпринята попытка ответить, произошли ли изменения в соблюдении протоколов управления диагностикой, использовании антибиотиков и практике инфекционного контроля во время пандемии, и произошли ли в результате какие-либо серьезные изменения в лекарственной устойчивости.
Это исследование предоставит доказательную базу, которая нужна, чтобы лучше реагировать на изменения, вызванные COVID-19, и разработать соответствующие меры для ограничения распространения лекарственно-устойчивых инфекций.
pixabay.com
Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем
COVID-19 и сахарный диабет
За время пандемии COVID-19 многие крупные исследования подтвердили прямую взаимосвязь между тяжестью течения инфекционного заболевания и наличием в анамнезе сахарного диабета.
Мета-анализ 8 исследований с участием почти 50 тысяч пациентов с COVID-19 показал, что сахарный диабет (СД) занимает второе место среди наиболее распространенных сопутствующих заболеваний после артериальной гипертензии [1].
По мнению специалистов, высокий риск развития инфекции у пациентов с СД объясняется нарушениями иммунитета в связи с гипергликемией и ее острыми и хроническими последствиями.
Кроме того, повышенный уровень цитокинов увеличивает риск развития тяжелой формы инфекции.
[2]Исследования китайских ученых выявили, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов именно с тяжелым течением COVID-19, чем среди пациентов с нетяжелой формой заболевания: 16,2% против 5,7%, и прогноз COVID-19 у пациентов СД был хуже [3].
Согласно данным ряда работ, диабет выступает и как фактор риска смертности у пациентов с COVID-19. Большое национальное выборочное исследование показало, что смертность пациентов с диабетом была значительно выше, чем у пациентов без него: 10% против 2,5% [3].
Показатель летальности больных без коморбидных состояний в Китае составлял 0,9%, в то время как у пациентов с СД он достиг 7,3%.
[4] Исследование клинических характеристик случаев смерти с COVID-19 выявило, что одной из причин смертности пациентов является диабетический кетоацидоз [5].
Потенциальные механизмы развития тяжелых форм СOVID-19 при СД
У пациентов с сахарным диабетом в сыворотке крови выявляется высокий уровень IL-6, TNF-a и других воспалительных цитокинов [6], и эксперименты на животных моделях заставили предположить, что СД приводит к усиленной выработке TLR4-индуцированного IL-6 [7]. Коронавирус, включая SARS, вероятно активирует TLR3 и TLR4, что приводит к неконтролируемому иммунному ответу и IL-6-доминантному цитокиновому шторму. Именно он, по всей видимости, и является одной из ведущих причин смерти от коронавирусной пневмонии. [8]
Чрезмерная активация TLR4 сигнального пути у пациентов с СД может способствовать прогрессированию заболевания до тяжелых форм и даже летального исхода.
Взаимное влияние COVID-19 на сахарный диабет: порочный круг
Если СД ухудшает прогноз и повышает степень тяжести инфекционного процесса, то и вирус SARS-CoV-2 повышает уровень гликемии и ухудшает течение СД.
В исследовании с участием пациентов с SARS было обнаружено, что даже при легкой форме COVID-19 у больных был высокий уровень гликемии натощак.
В другом исследовании было показано, что вирусный белок ACE2 демонстрирует сильное иммуноокрашивание в островках поджелудочной железы, но слабое в экзокринных тканях.
Предполагается, что вирус SARS-CoV-2 серьезно повреждает островковые клетки поджелудочной железы и способствует развитию диабета или ухудшению его течения. [9]
Колебания уровня глюкозы у больных СД и COVID-19
Неконтролируемые колебания гликемии у пациентов с сахарным диабетом при COVID-19 являются неблагоприятным прогностическим фактором и увеличивают риск развития осложнений обоих этих заболеваний.
Среди причин данного явления можно отметить [9]:
- Нерегулярное питание и снижение физической активности. К нарушению питания могут приводить и желудочно-кишечные симптомы COVID-19.
- Увеличение секреции глюкокортикоидов на фоне стресса и прием глюкокортикоидов в рамках терапии.
- Случайный или вынужденный перерыв в приеме ПССП в стационарах и выбор неоптимальной альтернативной сахароснижающей терапии.
- Прямое влияние вируса на поджелудочную железу. COVID-19 может тоже стимулировать выработку большого количества воспалительных цитокинов и привести к экстремальному стрессу у некоторых тяжелых и критических пациентов.
Принципы терапии СД при COVID-19
Согласно новейшим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению коронавирусной инфекции, ведение пациентов с сахарным диабетом зависит от тяжести инфекционного процесса, и в обязательном порядке требует более ответственного гликемического контроля. [9]
Легкая степень тяжести
Если температура тела больного ниже 38 °C, и при наличии кашля, слабости и боли в горле отсутствуют критерии среднетяжелого и тяжелого течения, лечение проводится в домашних условиях. Необходимости слишком сильно изменять исходный режим нет, и терапию ПССП или плановую инсулинотерапию можно продолжать.
Однако прогрессирование COVID-19 может быть быстрым, особенно на фоне гипергликемии. Поэтому больным диабетом с COVID-19, даже легкой степени, настоятельно рекомендуется увеличить частоту измерения глюкозы.
При повышении гликемии необходимо усилить терапию СД. При гликемии выше 13-15 ммоль/л нужно оценить уровень кетонов в моче и добавить генно-инженерный инсулин или аналог инсулина длительного действия.
Среднетяжелое течение
Критериями среднетяжелого течения являются:
- Лихорадка выше 38 °C
- ЧДД более 22/мин
- Одышка при физических нагрузках
- Пневмония (подтвержденная с помощью КТ легких)
- SpO2 2 баллов
Внутривенное введение короткого инсулина с помощью инфузомата следует рассматривать как терапию первой линии. Все другие сахароснижающие препараты должны быть отменены.
Целевая гликемия определяется тяжестью состояния пациента. Контроль показателей проводится каждые три часа при уровне ниже 13,0 ммоль/л и каждый час при превышении данного порога. Дважды в день необходимо также контролировать содержание кетонов в моче и лактата в крови.
Особенности лечения коронавирусной инфекции
При назначении терапии COVID-19 необходимо учитывать некоторые физиологические аспекты пациентов с сахарным диабетом, их ослабленный иммунный статус и влияние некоторых препаратов на уровень глюкозы.
- Пациенты с СД находятся в группе высокого риска присоединения бактериальной инфекции. При среднетяжелом и тяжелом течении рекомендуется вместе с этиотропной назначить и антибактериальную терапию в упредительном режиме.
- Комбинированная терапия ингибиторами протеаз ВИЧ и глюкокортикоидами обычно повышает уровень глюкозы крови. После назначения такой терапии требуется контролировать гликемию каждые 3 часа, и, в зависимости от показателей, скорость подачи инсулина может быть скорректирована.
- Из-за синергии патогенетических механизмов СД и COVID-19 пациенты находятся в группе высокого риска развития «цитокинового шторма». Рекомендуется раннее упреждающее назначение моноклональных антител для терапии «цитокинового шторма» и мониторинг клинических маркеров интерлейкинового воспаления.
- Из-за высокого риска гиперкоагуляционного синдрома обязательно назначение антикоагулянтов.
Ведение пациентов с СД и COVID-19 после выписки из стационара
На время самоизоляции требуется предусмотреть обеспечение пациентов препаратами инсулина и антикоагулянтами. Возобновление сахароснижающей терапии другими препаратами возможно после полного выздоровления.
Из-за высокой уязвимости пациентов с СД требуется максимально ограничить их посещение лечебных учреждений. Для этого стоит рекомендовать больным пользоваться услугами телеконсультаций, пролонгировать период выписки рецептов и средств самоконтроля, обеспечить доставку лекарственных средств на дом.
Роль инсулинов в лечении СД при COVID-19
Согласно всем российским и международным рекомендациям, инсулины являются препаратами выбора у пациентов с коронавирусной инфекцией.
При СД1 оптимальным режимом служит инсулиновая помпа или базис-болюсная инсулинотерапия.
При СД2 инсулины рекомендуются при любой степени тяжести: средние или длительного действия при легкой степени тяжести на фоне гипергликемии; короткого действия или базис-болюсная инсулинотерапия при средней степени тяжести; внутривенное введение инсулинов короткого действия при тяжелом состоянии. Стоит отметить, что и при глюкокортикоид-ассоциированном диабете инсулин также является препаратом первого выбора.
Современные препараты инсулинов ультракороткого сверхбыстрого, ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного (инсулин деглудек) действия, а также комбинированные инсулины (ИДегАсп) позволяют подобрать оптимальный режим терапии СД на фоне COVID-19 при любых индивидуальных гликемических целях и состоянии любой степени тяжести.
Источники:
- Yang J, Zheng Y, Gou X, et al. Prevalence of comorbidities in the novel Wuhan coronavirus (COVID-19) infection: a systematic review and meta-analysis. Int J Infect Dis.2020; S1201-9712(20)30136-3. doi: 10.1016/j.ijid.2020.03.017 pmid:32173574
- Ma R.C.W. Holt R.I.G. COVID-19 and diabetes. Diabet Med. 2020;https://doi.org/10.1111/dme.14300
- W.-J. Guan, Z.-Y. Ni, Y. Hu, W.-H. Liang, C.-Q. Ou, J.-X. He, et al.Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med (2020), 10.1056/NEJMoa2002032
- The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team. The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) — China, 2020[J]. China CDC Weekly, 2020, 2(8): 113-122. doi: 10.46234/ccdcw2020.032
- Clinical characteristics of 82 cases of death from COVID-19. Zhang B, Zhou X, Qiu Y, Song Y, Feng F, et al. (2020) Clinical characteristics of 82 cases of death from COVID-19. PLOS ONE 15(7): e0235458. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0235458
- Fadaei R, Bagheri N, Heidarian E, Nouri A, Hesari Z, Moradi N, Ahmadi A, Ahmadi R. Serumlevelsof IL-32 inpatientswithtype 2 diabetesmellitusanditsrelationshipwith TNF-α and IL-6. Cytokine. 2020 Jan;125:154832. doi: 10.1016/j.cyto.2019.154832. Epub 2019 Aug 31. PMID: 31479874.
Возможность применения препарата тофацитиниб у пациентов с COVID-19 | Матвеев | Качественная Клиническая Практика
Не обнаружено исследований, оценивавших эффективность тофацитиниба в лечении COVID-19. Ряд профессиональных сообществ рекомендует прекратить терапию этим препаратом при выявлении инфекции SARS-CoV-2.
Учитывая возможные осложнения применения тофацитиниба (инфекции, лимфопения, венозные тромбоэмболии и др.
), его рутинное применение у пациентов с COVID-19 не может быть рекомендовано, кроме как в рамках клинических исследований у ограниченного круга пациентов под контролем подготовленного медицинского персонала.
##article.editorialCommentDescr##
Лекарственный препарат тофацитиниб зарегистрирован в РФ под торговым наименованием Яквинус (АТХ код — L04AA29). Относится к группе Антинеопластические и иммуномодулирующие средства / иммуносупрессанты / селективные иммуносупрессанты [13][14].
Тофацитиниб является селективным и обратимым ингибитором Янус-киназы 1 и 3 (JAK1 и JAK3). Селективность в отношении JAK2 у тофацитиниба, в отличие от барицитиниба, выражена в меньшей степени.
Препарат разрешён для использования в терапии ревматоидного, псориатического артритов, бляшечном псориазе и язвенном колите [15].
В клинических исследованиях изучается эффективность терапии тофацитинибом у пациентов с ювенильным идиопатическим артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, витилиго, алопецией, атопическим дерматитом и др. [7].
Следует учитывать, что тофацитиниб является субстратом MDR1, но при назначении терапевтических доз не угнетает его, метаболизируется в основном изоферментом CYP3A4 и, в меньшей степени CYP2C19. Доза препарата требует коррекции у пациентов с нарушением функции почек [15][16].
Исследования тофацитиниба в качестве средства патогенетической терапии COVID-19
Предпосылками к изучению роли тофацитиниба при COVID-19 послужили наблюдения о значительной роли различных цитокинов, и прежде всего IL-6, в патогенезе декомпенсации пациентов и развитии цитокинового шторма и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
Известно, что после связывания цитокинов с соответствующими мембранными рецепторами происходит активация внутриклеточного сигнального пути JAK—STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription), который регулирует эффекты более 50 цитокинов, интерферонов и факторов роста [7].
Тофацитиниб также может значительно уменьшить количество патологических натуральных киллеров, которым некоторые авторы уделяют одну из ведущих ролей в развитии острого поражения внутренних органов при цитокиновом шторме [8].
Определённым толчком к обсуждению роли тофацитиниба в терапии коронавирусной инфекции послужили данные исследований и старт клинического исследования (КИ) другого ингибитора JAK-киназы — барицитиниба, однако в отличие от него тофацитиниб не обладает способностью блокировать AP-2-ассоциированную протеинкиназу 1 и циклин-G-ассоциированную киназу, которые отвечают за эндоцитоз вируса SARS-CoV-2 [11].
Мы не обнаружили каких-либо экспериментальных исследований эффективности тофацитиниба при COVID-19 или ОРДС иного генеза.
Поиск КИ в реестре ClinicalTrias.gov обнаружил 2 исследования: NCT04390061 и NCT04332042. Оба исследования заявлены как открытые. Набор пациентов не начат.
В рандомизированном КИ NCT04390061 (TOFACoV-2) предполагается оценка эффективности двухнедельной терапии комбинации тофацитиниба 10 мг дважды в сутки и гидроксихлорохина 200 мг трижды в день против терапии только гидроксихлорохином.
Планируется набор 116 пациентов, результаты оценки ожидаются в октябре 2020 года. Второе исследование с регистрационным номером NCT04332042 представляет собой проспективное когортное исследование, в котором примут участие 50 пациентов.
В этом случае планируется изучение превентивного влияния тофацитиниба в дозе 10 мг 2 раза в сутки, назначенного в первые сутки после госпитализации, на степень тяжести COVID-19, прежде всего на риск возникновения ОРДС, смертность, а также безопасность препарата.
Некоторые выводы, возможно, будут заключены при анализе данных подгрупп КИ NCT04330495 (г.
Сантандер, Испания), которое заявлено как исследование высокого качества и будет направлено на изучение профилактического действия гидроксихлорохина у пациентов, получающих биологическую противовоспалительную терапию, в т. ч. с использованием тофацитиниба.
Как и для указанных выше КИ, набор пациентов в этом КИ не начался (всего планируется набрать 800 участников), а предварительные результаты ожидаются не ранее ноября 2020 г.
Поиск в реестрах КИ ISRCTN, DRKS (Германия), ANZCTR (Австралия и Новая Зеландия), Европейском реестре клинических исследований, китайском реестре ChiCTR, UMIN-CTR (Япония), национальных реестрах Тайланда, Нидерландов, Индии и Сингапура не обнаружил иных КИ, кроме указанных выше.
В экспертном обзоре итальянских специалистов, опубликованном 5 мая, рекомендуется отмена «малых молекул», в т. ч. тофацитиниба, у пациентов с ревматическими заболеваниями и аутоиммунным поражением ЖКТ при выявлении инфицирования COVID-19 [10].
Аналогичная рекомендация по отмене тофацитиниба у пациентов с язвенным колитом при инфицировании SARS-CoV-2 содержится в недавней статье американских гастроэнтерологов [2].
«Клиническую осмотрительность» в вопросе использования тофацитиниба рекомендуют авторы британского руководства по ведению пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.
Они не дают рекомендаций по отмене препарата у незаражённых пациентов, но относят их к группе «среднего риска», в которой требуется более строгое соблюдение неспецифической профилактики (социальное дистанцирование) [4].
Безопасность тофацитиниба
Следует обязательно отметить, что, согласно инструкции по медицинскому применению, тофацитиниб противопоказан пациентам с клиренсом креатинина менее 40 мл в минуту, инфицировании вирусами гепатита B и C, пациентам, получающим терапию антагонистами рецепторов к IL-6, к которым относится тоцилизумаб и сарилумаб, при тяжёлых и активных инфекциях, детям, кормящим и беременным женщинам, а назначение в дозе 10 мг 2 р/д противопоказано при наличии указаний в анамнезе на венозные тромбоэмболии (глубоких вен, лёгочная эмболия), наследственных нарушениях свертывания крови, пациентам с сердечной недостаточностью (без указания степени тяжести) [15]. Данное обстоятельство значительно ограничивает возможность использования тофацитиниба у пациентов с COVID-19. В инструкции по медицинскому применению даются рекомендации по снижению суточной дозы препарата с 20 мг до 10 мг (5 мг 2 раза в сутки) у пациентов с ревматоидным артритом и наличием хотя бы одного фактора сердечно-сосудистого риска, а также отмены препарата у пациентов группы риска [17].
Среди нежелательных реакций тофацитиниба следует отметить и развитие анемии, лимфопении и нейтропении, которые при достижении лабораторных показателей ниже 500 клеток/мл (для лимфоцитов и нейтрофилов) или 90 г/л (для гемоглобина) требуют отмены препарата. В этом контексте следует заметить, что некоторыми авторами лимфопения считается фактором риска развития ОРДС и негативного исхода COVID-19 [12].
Ещё одним осложнением терапии препаратом является развитие инфекций дыхательных путей. Данный факт отражён в инструкции по применению и подтверждён метаанализом Khoo JK et al.
, опубликованным в мае 2020 года на сайте журнала Rheumatology [5][15].
В литературе сообщается о случае инфицирования SARS-CoV-2 33-летней пациентки с язвенным колитом на фоне приёма тофацитиниба (10 мг два раза в сутки) [3].
Ассоциация применения тофацитиниба c риском развития тромбоэмболических осложнений и смерти от них также была показана в ряде КИ [6][9].
Наличие этих рисков (риск развития инфекций, лимфом и других злокачественных опухолей, артериального или венозного тромбоза, повышение смертности от кардиоваскулярных катастроф у лиц старше 50 лет с хотя бы одним фактором сердечно-сосудистого риска) при использовании тофацитиниба привело к появлению специального уведомления по безопасности — black box warning — в инструкции по применению препарата в США [1][16] и выпуска специального уведомления EMA, которые ограничивают использование препарата [17][18].
Заключение
- Пациенты, принимающие тофацитиниб в настоящее время по показаниям, указанным в инструкции по медицинскому применению, должны продолжить приём в дозах, рекомендованных их лечащим врачом.
При возникновении симптомов инфекции, они должны немедленно уведомить врача о факте приёма тофацитиниба.
- В настоящий момент не существует доказательств эффективности и безопасности применения тофацитиниба у пациентов с COVID-19.
- Профиль безопасности препарата не позволяет рекомендовать его рутинное применение у пациентов с инфекциями, в т. ч.
COVID-19, а использование препарата для терапии этого заболевания в рамках КИ возможно только у ограниченных групп пациентов под контролем подготовленного медицинского персонала.
Материал подготовлен: 15.05.2020 г.
Актуальность применения мукоактивных препаратов при кашле разного этиопатогенеза в период пандемии COVID-19
Адекватный выбор препаратов при кашле с учетом сопутствующей патологии, патогенетических механизмов развития кашля, его причин представляет сложную задачу.
В целях патогенетического и симптоматического лечения острых респираторных заболеваний предпочтение следует отдавать препаратам с комбинированным действием для уменьшения полипрагмазии.
В данном аспекте карбоцистеин представляется оптимальным препаратом, поскольку характеризуется мукорегуляторным, муколитическим, противовоспалительным, антиоксидантным и иммуномодулирующим эффектами, улучшает мукоцилиарный транспорт, способствует регенерации слизистой оболочки дыхательных путей.
Введение
Кашель сопровождает большинство острых респираторных инфекций и зачастую не требует экстренных лечебных мероприятий.
В стандартных случаях острых респираторных заболеваний (ОРЗ) кашель исчезает без особого лечения через 5–7 дней, но иногда затягивается на месяцы.
Кашель, сохраняющийся менее трех недель, считается острым, от трех до восьми недель – подострым, более восьми недель – хроническим.
Дифференциальная диагностика причин кашля имеет решающее значение в целях планирования лечения и предупреждения развития осложнений. По мнению R.S. Irwin и соавт. [1], при выборе лечебной тактики в зависимости от причин кашля эффективность терапии колеблется от 93 до 97%.
ОРЗ, часто сопровождающиеся кашлем, представляют полиэтиологичную группу инфекционных неспецифических заболеваний респираторного тракта, включая воспаление верхних и нижних дыхательных путей.
К ОРЗ можно отнести аллергические заболевания, химические или термические ожоги. Не случайно в ряде источников фигурирует термин «острая респираторная инфекция» (ОРИ).
Однако наиболее распространенным считается термин «острые респираторные заболевания».
Наиболее частые причины острого кашля – острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), острые риносинуситы (бактериальные, вирусные, аллергические), острые фарингиты, ларингиты, трахеиты.
Очевидно, что в первые дни заболевания выбор правильной этиотропной терапии затруднен. Акцент приходится делать на патогенетическую и симптоматическую терапию.
При выборе патогенетической терапии следует помнить, что вирус повреждает респираторный эпителий, вызывает его десквамацию, расширение микрососудов слизистой оболочки, гиперсекрецию желез.
Первые клинические признаки простудного заболевания разной этиологии аналогичны, поскольку продромальный период (повышение температуры тела, головная боль, озноб, кашель, насморк, чихание, першение в горле) может сопровождать респираторные инфекции, вызванные различными инфекционными агентами, нередко вирусом гриппа, в настоящее время – COVID-19.
К самым частым симптомам COVID-19 относят лихорадку, сухой кашель и слабость. Реже регистрируются заложенность носа, потеря вкуса и запаха, боль в горле, конъюнктивит или покраснение глаз, сыпь и другие кожные высыпания, головная боль, боль в мышцах или суставах, диарея, тошнота или рвота, головокружение, озноб.
Таким образом, сходная клиническая картина с ОРЗ затрудняет выбор стартовой терапии до идентификации этиологического фактора.
В первые дни заболевания невозможно клинически дифференцировать вирусную или бактериальную природу ОРИ.
В то же время вирусное повреждение респираторного эпителия неизбежно приводит к нарушению транспортной и защитной функции, стазу слизи, активизации и колонизации бактерий на слизистой оболочке респираторного тракта, что становится важной предпосылкой к развитию бактериальных осложнений вирусной инфекции.
Нередко антибактериальные препараты назначают при ОРЗ уже в первые дни заболевания. В ряде работ указывается на высокий процент назначений антибактериальных препаратов при ОРЗ.
Так, в педиатрической популяции в различных странах при стартовом лечении ОРЗ антибактериальные препараты назначают примерно в 25–40% неосложненных случаев [2]. Антибактериальные препараты при вирусном ОРЗ бесполезны, к тому же повышают риск развития дисбактериоза и аллергических реакций.
Помимо бактерий, выявляемых культуральным способом, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей персистирует большое количество микроорганизмов-комменсалов, которые при изменении микробного баланса под воздействием антибактериальных препаратов способны стать патогенами и индуцировать заболевание [3]. Кроме того, в мире все большую актуальность приобретает проблема резистентности микрофлоры к антибактериальным препаратам.
И.А. Наркевич и соавт. оценивали структуру потребления лекарственных препаратов на основании результатов ретроспективного исследования 144 медицинских карт детей с ОРВИ, находившихся на стационарном лечении в детских медицинских организациях.
Проанализировав частоту назначения медикаментов по фармакологическим группам, исследователи установили, что противокашлевые препараты и средства для лечения простудных заболеваний назначались в 7,47% случаев, антибактериальные препараты для системного использования – в 18,58%.
При этом бактериальные осложнения зафиксированы только у 4,49% пациентов.
В Федеральных клинических рекомендациях по оказанию медицинской помощи детям с ОРВИ сказано, что именно при ОРЗ чаще назначаются ненужные лекарственные средства с недоказанным действием, нередко вызывающие побочные эффекты [4]. Сказанное свидетельствует о наличии нерешенных проблем в профилактике и лечении ОРЗ.
- Учитывая важную роль противокашлевых препаратов в терапии ОРЗ, остановимся на проблеме их выбора в зависимости от этиопатогенеза кашля.
- Причины кашля. Подходы к терапии
Загрузка...
