Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, которое ведет к инвалидности и преждевременной смерти. Болезнь развивается длительно. В течение 10-15 лет постепенно разрушаются нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Это приводит к двигательным нарушениям, тремору и слабоумию. Врачи до сих пор не нашли способ выздоровления от недуга. В настоящее время назначают поддерживающую терапию, которая замедляет прогрессирование болезни.
Важно своевременно заметить первые симптомы паркинсонизма, чтобы обратиться к врачу и начать лечение. Чем раньше будут приняты меры, тем больше шансов отсрочить наступление необратимых последствий. В этой статье мы поговорим о ранних признаках болезни Паркинсона, которые развиваются за многие годы до появления явных клинических проявлений.
Тремор пальцев
Дрожание пальцев рук (тремор) – один из основных симптомов болезни Паркинсона. В разгар недуга, когда большое количество нейронов разрушено, тремор необратим и приводит к инвалидности. Однако дрожание кончиков пальцев может впервые возникнуть за 10-15 лет до дебюта заболевания.
Зачастую он настолько слабый, что человек не замечает его или оправдывает другими причинами: стрессом, усталостью, плохим сном. Если тремор становится постоянным спутником жизни, необходимо обратиться к врачу за консультацией. Также может периодически возникать скованность движений, которая со временем нарастает.
Потеря обоняния
Нарушение обоняния появляется в результате центральных причин, когда страдают клетки головного мозга – нейросенсорная патология. При этом дыхание через носовые ходы свободное, нет отека слизистой пазух и выделяемого из носа.
Обоняние пропадает сначала частично – не ощущаются слабые запахи, а резкие воспринимаются хорошо. И это один из первых признаков болезни Паркинсона. Не поленитесь записаться к врачу, если нет обоняние без других видимых причин.
Нарушение работы пищеварительного тракта
Весь наш организм находится под контролем головного мозга, в том числе и кишечник. За многие годы до появления явных симптомов болезни, начинаю беспокоить запоры. Особенно часто задержка дефекации возникает на фоне приема антибиотиков, а после окончания терапии не проходит длительное время.
Нарушение сна
Раннее развитие болезни Паркинсона всегда сопровождается нарушением сна. Больной плохо засыпает, ворочается во сне, жалуется на частые кошмары. В результате появляется сонливость и разбитость в течение дня, головные боли, раздражительность или заторможенность, что нарушает нормальную жизнедеятельность и работоспособность.
Тревожность и депрессивные состояния
На ранних стадиях недуга страдает эмоциональный фон. Это проявляется плохим настроением, снижением самооценки и недовольством окружающим миром. Развивается повышенная тревожность, обидчивость, плаксивость. Человек может страдать затяжными депрессиями, не подозревая, что это «первые ласточки» болезни Паркинсона.
Изменение внешности
Недуг приводит к изменению внешнего вида больного, что может замечать он сам и окружающие люди. Лицо становится «маскообразным» с выражением постоянного недовольства и печали.
Такое выражение зачастую не отражает эмоциональное состояние больного, а связано с поражением мышц лица.
Меняется походка – размашистость движений уменьшается, шаг укорачивается, появляется сутулость, которой не было раннее.
Перемена в почерке
Признаком болезни Паркинсона может быть изменение почерка. Буквы становятся маленькими, максимально приближенными друг к другу. Иногда, даже трудно различить, что написано, хотя раньше почерк был крупным и понятным для чтения. При прогрессировании недуга больной теряет способность к письму из-за скованности движений и тремора.
Головокружение
Частые головокружения могут свидетельствовать о разрушении клеток головного мозга. Проблема обычно возникает при перемене горизонтального на вертикальное положение. Иногда сопровождается кратковременной потерей сознания.
Все вышеперечисленные признаки не могут быть достоверным свидетельством болезни Паркинсона, а лишь тревожным сигналом. При появлении симптомов следует обратиться к врачу, который проведет обследования и поставит правильный диагноз.
Паркинсонизм с ранним началом
Паркинсонизмом
называют группу заболеваний, для которых
характерно повышение мышечного тонуса,
замедленность движений и дрожание
конечностей в покое. Вызвано такое
состояние может быть самыми разными
причинами. Выделяют следующие виды
паркинсонизма:
-
К
первичному относится сама болезнь
Паркинсона. Возникает она из-за того,
что происходит гибель нервных клеток
головного мозга, которые отвечают за
синтез дофамина — специальной молекулы,
отвечающей за передачи импульсов
мышцам. Также в эту группу входит особая
форма болезни Паркинсона — паркинсонизм
с ранним началом. -
Вторичный
возникает из-за поражения головного
мозга другими заболеваниями, например
при инсульте, травмах, токсическом
воздействии. -
В
третью группу входит паркинсонизм,
который появляется на фоне мультисистемных
нейродегенеративных заболеваний. Сюда
относят множественную системную атрофию
и много других состояний. -
Четвертая
группа — паркинсонизм, который
развивается на фоне наследственных
заболеваний центральной нервной
системы.
Паркинсонизмом
с ранним началом называют первичный,
симптомы которого появились в возрасте
младше 45 лет. У молодых людей могут
развиваться самые разные формы
заболевания, поэтому при обнаружении
характерных симптомов требуется
проведение дифференциальной диагностики.
Причины
Основными
причинами развития первичного
паркинсонизма в молодом возрасте
являются:
Генетика.
Уже известны гены, мутации в которых
отвечают за ювенильный паркинсонизм.
Подверженность
воздействию токсинов. Сюда относятся
пестициды, некоторые наркотические
вещества, особенно марганецсодержащие,
неблагоприятные экологические факторы.
Диагностика
В
рамках диагностики болезни Паркинсона
с ранним началом используются КТ, МРТ,
ПЭТ и другие методы медицинской
визуализации. Они позволяют обнаружить
тонкие нарушения тканей головного
мозга, даже на доклинической стадии.
Это особенно актуально для пациентов
из группы риска, в первую очередь для
тех, у кого есть близкие родственники,
уже имеющие диагноз.
Симптомы
Для
болезни Паркинсона с ранним началом
характерны как классические симптомы,
так и специфические. К классическим
относят тетраду:
-
Тремор,
или дрожание конечностей. Как правило,
все начинается с дрожи в одной руке.
Сначала этот симптом появляется
эпизодически и при определенных
обстоятельствах, например при держании
в руке какого-то предмета. Потом он
прогрессирует и присутствует большую
часть времени. Затем присоединяется
дрожь в другой руке. -
Мышечная
ригидность. Тонус мышц равномерно
повышается по пластическому типу. Если
человек согнет руку, она так и останется
в этом положении на какое-то время.
Из-за повышения тонуса в определенных
мышцах появляется характерная поза с
сутулостью, слегка согнутыми руками и
ногами, а также наклоненной вперед
головой. -
Замедление
движений и уменьшение их амплитуды.
Исчезают содружественные движения,
например размахи рук при ходьбе,
приподнимание кисти при сжатии пальцев
в кулак. При нарушении работы мышц лица
оскудняется мимика, проявление
эмоциональных реакций запаздывает.
Также нарушается голос. Он становится
монотонным, тихим, постепенно затухает
при разговоре. -
Нарушение
устойчивости позы. Из-за неправильной
работы мышц человек не может удерживать
тело в правильном положении, особенно
во время движения. Это проявляется тем,
что туловище наклоняется в сторону
движения по инерции, и в некоторых
случаях это приводит к падениям.
Специфические
проявления:
-
Раннее
появление симптоматики. Первые признаки
развиваются уже в 20-30 лет. Как правило,
это тремор рук. -
Дистония.
Это регулярные сокращения отдельных
мышц. Первой развивается дистония стоп. -
Тремор.
Присутствует как в покое, так и в
движении. -
Выраженность
симптомов, меняющаяся в течение дня.
После сна отмечаются улучшения, а при
утомлении или ближе к вечеру состояние
усугубляется. -
Нарушения
когнитивных функций и развитие деменции.
Лечение
Раннее
начало заболевания накладывает свой
отпечаток и на тактику лечения — его
необходимо планировать на десятилетия
вперед. Обычно терапию начинают с
назначения агонистов дофаминовых
рецепторов. Во-первых, эти препараты
лучше переносятся молодыми людьми по
сравнению с пожилыми больными в
классических случаях.
А во-вторых, при
назначении стандартного лечения
«Леводопой» у молодых быстро развивается
дискинезия — непроизвольные сокращения
мышц. И возникает парадоксальная
ситуация, когда у одного пациента имеется
и мышечная слабость, и патологическое
сокращение мышц.
Также используются
«Амантадин», ингибиторы МАО-В, ингибиторы
КОМТ, холинолитики. Но рано или поздно
все равно встанет вопрос о необходимости
назначения «Леводопы» как наиболее
эффективного на сегодняшний день
медикаментозного метода лечения.
Для
того чтобы минимизировать риски
осложнений (гиперкинезы), подбирается
индивидуальная дозировка препарата и
проводится его титрование.
Также
все шире применяются хирургические
способы лечения болезни Паркинсона. В
частности, проводится высокочастотная
электростимуляция базальных ганглиев,
установка помп, которые позволяют
поддерживать постоянную концентрацию
препарата в крови.
Болезнь Паркинсона у пожилых: симптомы, диагностика, лечение
Болезнь Паркинсона ― заболевание, при котором человек не способен контролировать свои движения. Дегенеративная патология в виде болезни Паркинсона имеет хроническое течение, развивается медленно, но с выраженным прогрессированием. Около 4-5% населения земли в пожилом возрасте имеет признаки болезни Паркинсона.
Нарушения центральной нервной системы, проявляющиеся при болезнях Паркинсона, основываются на дегенерации и гибели в черном веществе мозга нейронов, продуцирующих нейромедиатор дофамин. С болезнью Паркинсона симптомы появляются не сразу. Их развитие происходит, когда отмирание нейронов достигает критической точки.
В это время больной болезнью Паркинсона начинает страдать от двигательных расстройств. Это становится сложным испытанием для самого пациента и его близких родственников. Сложность лечения болезни Паркинсона заключается в том, что происходящая дегенерация клеточных структур головного мозга необратима.
Патология относится к перечню болезней, носящих имя врачей, первыми работавшими с ней. Именно Паркинсон впервые описал признаки и симптомы «дрожательного паралича» в своих научных трудах.
Статистика о болезни Паркинсона
Около 75% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона. К лечению болезни Паркинсона обращаются едва ли не чаще, чем к терапии Альцгеймера. Статистика свидетельствует о том, что болезнью Паркинсона страдает до 140 человек из 100 000 населения. Основной контингент больных болезнью Паркинсона ― старики и люди пожилого возраста.
Симптомы Паркинсона наиболее часто проявляются к 60 годам. В редких случаях болезнью поражаются молодые люди. Если признаки болезни Паркинсона проявляются до 20 лет, принято говорить об ювенильной форме, до 40 ― о раннем начале болезни Паркинсона. Известно, что среди мужчин распространенность болезни Паркинсона больше выражена, чем среди женщин.
Причины поражения мозга болезнью Паркинсона
Несмотря на то, что исследование больных болезнью Паркинсона ведется не один десяток лет, до сих пор не установлен точный механизм развития патологии. В числе основных причин болезни Паркинсона, провоцирующих дегенеративные нарушения, ученые называют:
- Естественный износ организма, возрастное угасание жизненных процессов.
- Лекарственные средства, оказывающие негативное влияние на профильные структуры головного мозга (Aminazin, алкалоиды раувольфии).
- Плохая экологическая обстановка, работа на вредном производстве.
- Генетическая предрасположенность (фактор наследственности проявляется в 15% случаев развития болезни Паркинсона).
- Инфекционные поражения головного мозга в анамнезе пациента.
- Онкологические процессы в голове и доброкачественные опухоли в мозговых структурах.
Интересный факт, связанных с болезнью Паркинсона, ― ученые отмечают более редкое распространение патологии среди курильщиков и любителей натурального кофе. Эти вещества благоприятно сказываются на производстве дофамина и иных нейромедиаторов.
Болезнь Паркинсона: симптомы
Поскольку клинические симптомы у больных развиваются медленно, распознать болезнь Паркинсона на первых стадиях сложно. Нередко с болезнью Паркинсона путают патологии позвоночника. Также болезнь Паркинсона зачастую сопровождают подавленное настроение и депрессия.
О болезни Паркинсона говорят следующие симптомы:
- Тремор конечностей, дрожь в теле. Это один из самых ярких признаков болезни. Однако тремор у больных может быть связан с эмоциональным перевозбуждением, поэтому важно точно дифференцировать симптом. При болезнях Паркинсона непроизвольно дрожать могут нижняя челюсть, губы и даже язык. Яркий признак больного болезнью Паркинсона ― тремор соприкасающихся пальцев (большого и указательного). Эти движения похожи на счет монет.
- Ригидность ― признак повышения мышечного тонуса, которым страдает больной Паркинсоном. Среди сопутствующих симптомов наклоненная вперед голова, подавшееся вперед туловище, прижатые к телу и согнутые в локтях руки, полусогнутые ноги (поза просящего).
- Брадикинезия ― болезнь Паркинсона имеет такие симптомы, как замедление двигательной активности. Особенно этот симптом заметен, когда лицо словно замирает: веки редко моргают, речь приобретает монотонный характер.
- Постуральная неустойчивость ― появление этого симптома сразу обращает на себя внимание, хотя такие симптомы и появляются на поздних стадиях подобных болезней. В связи с болезнью человеку сложно изменить позу, его равновесие теряется, удерживать баланс становится сложно. Обилие таких симптомов приводит к частым падениям.
Когда развивается болезнь Паркинсона, появляются симптомы и признаки расстройства когнитивной и эмоциональной сфер. Сопутствующий симптом ― вегетативные нарушения. Также Паркинсон имеет признаки, связанные с затрудненным приемом пищи, самообслуживанием в быту.
Диагностика и лечение Паркинсона
Болезнь Паркинсона при ярко выраженных симптомах диагностируется без особого труда. Врач исследует неврологический статус, анамнез и жалобы больного.
Одним из самых информативных методов инструментальной диагностики является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Лечение болезни Паркинсона позволяет замедлить изменения.
До конца болезнь Паркинсона не поддается лечению. Однако облегчить симптоматику врач может.
Лечение Паркинсона нацелено на облегчение двигательной активности, устранение спазмов и зажимов. При лечении специалисты опираются на стадии развития таких болезней.
На начальных этапах болезнь Паркинсона подразумевает лечение с посильной нагрузкой, лечебной физкультурой. Лечение фармакологией откладывают на более поздние этапы.
Если отдать такому лечению предпочтение на первых стадиях нарушений, возможно привыкание к препаратам и появление у пациента побочных эффектов.
Помимо фармакологии лечение болезни Паркинсона проходит с применением метода нейростимуляции. Распространены протоколы лечения стволовыми клетками. Использование народных методов лечения также практикуется, однако не дает ощутимых результатов.
Болезнь Паркинсона_Часть 4 — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»
Как же выявить болезнь Паркинсона?
Дополнительные методы исследования, как лабораторные, так и инструментальные используются главным образом для исключения других заболеваний. При болезни Паркинсона они не выявляют специфических изменений.
Заметив у себя или у родственников перечисленные ранее симптомы, необходимо обязательно обратиться к неврологу. Потому что 10-15% случаев паркинсонизма выявляются не болезнью Паркинсона и только врач сможет провести дифференциальную диагностику и правильно поставить диагноз.
- Синдром паркинсонизма выявляется и у других дегенеративных заболеваниях головного мозга.
- Для этих болезней характерно более обширное вовлечение нервной системы, не ограничивающееся только чёрной субстанцией, поэтому они проявляются комбинацией паркинсонизма с другими симптомами («паркинсонизм плюс»).
- Из этой группы особенно часто встречаются мультисистемная атрофия и прогрессирующий надъядерный паралич.
- Изредка причиной паркинсонизма бывают интоксикации (например, отравление угарным газом, марганцем, цианидами, метиловым спиртом) или черепно-мозговая травма.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет диагностировать сосудистые поражения мозга, гидроцефалию или опухоли, которые тоже иногда бывают причиной паркинсонизма.
В течении многих лет сосудистый паркинсонизм, возникающий как осложнение инсультов или дисциркуляторной энцефалопатии, ошибочно диагностировали у многих больных с болезнью Паркинсона. На самом деле сосудистый паркинсонизм встречается довольно редко (не более 6% паркинсонизма), но его диагностика очень важна, т к требует особого подхода к лечению.
Лекарственный паркинсонизм обычно вызывается нейролептиками (такими как Аминазин, Галоперидол, Трифтазин, Эглонил, Сонапакс и др.), которые особенно часто исполюзуются в психиатрической практике.
- Но может быть вызван метоклопрамидом (Церукал), применяемый при желудочно-кишечных расстройствах, тошноте, рвоте; циннаризином, применяемым для улучшения мозгового кровообращения, или гипотензивными препаратами, содержащими резерпин.
- При лекарственом паркинсонизме после отмены препарата в большинстве случаев симптомы исчезают в течении 4-8 недель, но иногда восстановление затягивается на несколько месяцев и даже лет.
- Особенно хочется сказать о таком заболевании, как эссенциальный тремор.
Паркинсонизм нередко диагностируют у больных с эссенциальным тремором. Это доброкачественный семейный тремор, основным симптомом которого является дрожание, появляющееся, в отличие от паркинсонического, не в покое, а при движении (например, при письме, поднесении ложки ко рту или наливании воды в стакан).
- В отличии от болезни Паркинсона, эссенциальный тремор с самого начала наблюдается в обеих руках, нередко у больных возникает дрожание головы.
- Эссенциальный тремор встречается в 2-4 раза чаще, чем паркинсонизм, часто встречается в бролеее молодом возрасте, прогрессирует очень медленно, в лёгких и умеренных случаях не требует лечения.
- Примерно у половины больных эссенциальным тремором имеются родственники, страдающие этим же заболеванием.
Лекарственный паркинсонизм
Лекарственный паркинсонизм (DIP) — вторая по распространенности этиология паркинсонизма у пожилых людей после болезни Паркинсона (PD). Многие пациенты с DIP могут ошибочно диагностироваться , как болезнь Паркинсона (PD), потому что клинические особенности этих двух расстройств, по сути , неразличимы.
Более того, неврологический дефицит у пациентов с лекарственным паркинсонизмом может быть достаточно серьезным, влияющим на повседневную деятельность и может сохраняться в течение длительных периодов времени после прекращения приема препарата, вызвавшего паркинсонизм.
В дополнение к типичным (классическим) антипсихотическим препаратам DIP может быть вызван желудочно-кишечной прокинетикой, блокаторами кальциевых каналов, атипичными антипсихотиками и противоэпилептическими препаратами. Клинические проявления DIP классически описываются как двусторонний и симметричный паркинсонизм.
Однако, около половины пациентов с лекарственным паркинсонизмом (DIP) проявляют асимметричный паркинсонизм и тремор в состоянии покоя, что затрудняет дифференциацию DIP от PD.
Патогенез DIP связан с вызванными лекарством изменениями в моторной цепи базальных ганглиев, вторичной по отношению к блокаде дофаминергических рецепторов.
Поскольку эти эффекты ограничены постсинаптическими дофаминергическими рецепторами, ожидается, что пресинаптические дофаминергические нейроны в полосатом теле не будут при этом повреждены. Дофамин-транспортер (DAT) полезен для диагностики пресинаптического паркинсонизма.
Поглощение DAT в полосатом теле значительно снижается даже на ранней стадии PD, и этот индикатор может помочь в дифференциации PD от DIP.
Расстройства, вызванные лекарственными средствами, включают вызванный лекарствами паркинсонизм (DIP), позднюю дискинезию (TD), позднюю дистонию, акатизию, миоклонус и тремор. Среди этих расстройств DIP является наиболее распространенным расстройством движения, вызванным лекарствами, которые влияют на дофаминовые рецепторы.
Больным паркинсонизмом часто назначают антипаркинсонические препараты без необходимости в течение длительных периодов времени, несмотря на то, что восстановление возможно только путем прекращения потребления психотропных препаратов.
С помощью визуализации дофаминового транспортера (DAT) можно проводить дифференциальную диагностику различных этиологий паркинсонизма, включая DIP.
Первое исследование экстрапирамидных побочных эффектов (EPS) нейролептика хлорпромазина показало, что около 40% этих пациентов имели проявления паркинсонизма и несколько последующих эпидемиологических исследований обнаружили, что DIP является второй по распространенности этиологией паркинсонизма.
Уровень распространенности DIP составляет 2,7% и 1,7% соответственно, тогда как показатель PD составил 3,3% и 4,5% соответственно.
Тем не менее, 6,8% пациентов с диагнозом PD впоследствии были переклассифицированы как имеющие DIP, тем самым какбы подчеркнув трудности с точным диагностированием лекарственного паркинсонизма и замерами его распространенности.
Возраст является наиболее очевидным фактором риска для DIP, поскольку концентрация дофамина снижается, а клетки черной субстанции вырождаются с возрастом. Еще одним фактором риска является женский пол, предполагают , что эстроген подавляет экспрессию рецепторов дофамина; однако, точный механизм, лежащий в основе гендерной разницы в патогенезе DIP, еще предстоит выяснить.
Считается, что генетические факторы принимают участие в этиопатогенезе DIP, поскольку не все пациенты, принимающие препараты , блокирующие рецепторы дофаминовых рецепторов (DRBA) демонстрируют симптомы паркинсонизма.
Обширный скрининг на геноме показал, что гены, связанные с сигнальным путем рецептора гамма-аминомасляной кислоты (GABA), участвуют в нейролептической тардивной дискинезии ( TD) у пациентов с шизофренией, это свидетельствует о том , что генетические факторы предрасполагают как к DIP, так и к TD.
Типичные антипсихотики, также известные как нейролептики, являются наиболее распространенными причинами возникновения DIP.
Однако атипичные антипсихотики, которые ранеее не считались способными вызывать EPS , также могут вызывать паркинсонизм.
Было обнаружено, что наряду с антипсихотическими препаратами желудочно-кишечного тракта (GI), блокаторы кальциевых каналов (CCB) и противоэпилептические препараты индуцируют DIP.
История лекарственного паркинсонизма (DIP) параллельна истории антипсихотиков. Паркинсонизм как побочный эффект терапии хлорпромазином был впервые описан через 3 года после введения этого препарата в клиническую практику.
Вскоре было признано, что все типичные антипсихотические средства могут вызывать эстрапирамидную симптоматику , включая паркинсонизм, острую дистонию, акатизию и тардивную дискинезию. Типичные антипсихотики включают хлорпромазин, промозин, галоперидол, перфеназин, флуфеназин и пимозид.
Около 80% пациентов, принимающих типичные антипсихотические препараты, демонстрируют более одного вида паркинсонизма. Дофаминовые рецепторы широко распространены в головном мозге, и типичные антипсихотики могут воздействовать, в частности, на дофаминовые рецепторы в полосатом теле.
Таким образом, у всех пациентов, принимающих антипсихотические препараты, есть определенный риск развития паркинсонизма.
Паркинсонизм обычно появляется после назначения антипсихотиков от нескольких дней до нескольких недель после начала приема этих препаратов , но в редких случаях задержка их возникновения может составлять несколько месяцев или даже более.
Ожидалось, что рисперидон будет иметь минимальный риск развития эксрапирамидной симптоматики , поскольку он обладает высоким сродством к рецепторам серотонина.
Однако, он связывает D2 рецепторы дозозависимым образом, таким образом, вызывая паркинсонизм и другую экстрапирамидную симптоматику в той же степени, что и высокие дозы типичных антипсихотиков. Несмотря на то, что молекулярная структура оланзапина аналогична клозапину, первый препарат несет с собой значительный риск возникновения EPS.
Кветиапин является атипичным антипсихотиком с низким риском развития экстрапирамидной симптоматики и низким риском обострения паркинсонизма при использовании этого препарата для лечения психотических симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона и, следовательно, по-видимому , безопасен для применения у пожилых пациентов.
Арипипразол — это новейший новый атипичный антипсихотик, обладающий уникальным механизмом действия. Ожидалось, что он будет иметь низкий риск развития EPS, но клинический опыт разочаровал в этом плане врачей. Таким образом, на сегодняшний день только клозапин и кветиапин связаны с низкими показателями DIP у пожилых пациентов.
Препараты GI, включая метоклопрамид, левосульпирид, клебоприд, итоприд и домперидон, также связаны с DIP. Эти препараты использовались клиницистами для управления двигательными расстройствами верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, включая функциональную диспепсию и рвоту.
Прокинетический эффект этих препаратов опосредуется через их блокаду кишечно-тормозных рецепторов D 2 Помимо связывания с рецепторами периферических органов, тем самым вызывая противорвотные эффекты через блокаду D 2 -рецепторов в области postrema, они также блокируют центральные рецепторы D 2 , что приводит к неблагоприятным эффектам, включая гиперпролактинемию и EPS.
Среди прокинетики GI, метоклопрамид является наиболее частой причиной вызванных лекарственными средствами нарушений движения. Левосульпирид широко используется в нескольких азиатских и европейских странах для лечения тошноты, рвоты и функциональной диспепсии ( было показано, что левосульпирид часто вызывает паркинсонизм).
В то время как метоклопрамид обычно индуцирует позднюю дискинезию, левосульпирид вызывает паркинсонизм чаще, чем TD или другой вариант экстрапирамидного синдрома. В общем, домперидон считается безопасным для лечения дискомфорта , вызванного GI, даже у пациентов с PD, поскольку он не пересекает гематоэнцефалический барьер.
Тем не менее, хотя и редко, острые дистонические реакции на этот препарат могут иметь место.
Паркинсонизм также может быть вызван CCB, противоэпилептическими средствами и литием, хотя их точные патогенетические механизмы пока не известны.
CCB, включают флунаризин и циннаризин, которые используются для контроля над головокружением и терапии головной боли и могут вызывать DIP за счет уменьшения нейротрансмиссии дофамина или прямого действия на дофаминовые рецепторы.
Было установлено, что долговременное использование вальпроевой кислоты вызывает паркинсонизм у 5% пациентов ( обусловлено окислительным стрессом и дисфункцией митохондрий).
Литий является редкой причиной лекарственного паркинсонизма , и считается, что он действует, уменьшая дофамин в полосатом теле или в качестве препарата , влияющего на антихолинэстеразу, которая увеличивает центральную холинергическую активность.
DIP обычно характеризуется клинически как двусторонний и симметричный паркинсонизм с более выраженной брадикинезией и ригидностью, чем у пациентов с болезнью Паркинсона.
Однако во многих исследованиях было высказано мнение, что только клинические проявления не могут использоваться для дифференциации DIP от PD.
Обычно у 30-50% пациентов с лекарственным паркинсонизмом наблюдается асимметричный паркинсонизм и тремор в состоянии покоя; эти признаки, как полагают, все же поддерживают диагноз PD. Интересно, что пациенты с DIP, с типичным тремором в покое треморах обычно также жалуются на постуральные толчки.
Подобные клинические проявления DIP и PD показывают, что пациенты с DIP могли находиться в доклинической стадии PD. Это также подтверждается выводами о том, что паркинсонизм сохраняется или даже прогрессирует после прекращения приема препаратов у многих пациентов с лекартственным паркинсонизмом.
Все антипсихотические препараты обладают мощной способностью блокировать D 2 рецепторы, а терапевтический эффект этих препаратов в плане их влияния на психоз связан с их воздействием на лимбическую систему, где они уменьшают передачу дофамина.
Блокировка D 2 рецепторов антипсихотическими препаратами в полосатом теле, приводит к растормаживанию стволовых нейронов, содержащих GABA — и энцефалин, , за которым следует растормаживание субталамического ядра.
Это приводит к усилению гамк — ергического торможения таламокортикальной проекции путем облегчения ингибирующей проекции из globus pallidus / substia nigra pars reticulata. Этот путь напоминает модель нарушения базальной ганглии-моторной петли при болезни Паркинсона.
Было обнаружено, что более 80% D 2 -рецепторов были заняты у пациентов с экстрапирамидной симптоматикой , которые принимали нейролептики, в соответствии с результатами, показывающими, что клинические симптомы PD начались, когда блокируются более 80% нейронов.
TD, определяемая, как гиперкинетическое движение в orolingual или oromandibular области, вызванное долгосрочным использованием дофаминергических блокирующих агентов и часто сопровождает DIP.
Хроническое введение этих препаратов увеличивает плотность рецептора Dopamine D 2 в полосатом теле.
Совместное появление тардивной дискинезии с паркинсонизмом может быть обусловлено сверхчувствительностью дофаминергических рецепторов в результате длительного блокирования рецептора D 2
Было обнаружено, что отказ от нейролептиков усугубляет дискинетические симптомы, тогда как повышенные дозы нейролептиков временно подавляют дискинезию.
D1-рецепторы могут также участвовать в развитии ортолингвальной дискинезии тогда , когда D 2-рецепторы хронически блокируются.
Хроническое введение D 2 блокаторов рецепторов также вызывают изменения в прямом пути базальных ганглиев ( «петли-двигательной») что приводит к активации стрианигрального пути и усиливает ингибирование стриапалидарного пути.
Этот дисбаланс между прямыми (D 1 ) и непрямыми (D 2 ) двигательными путями и возникающими в результате изменениями комплекса globus pallidus / substia nigra pars reticulata может приводить к гиперкинетическим orolingual движениям, объясняя, таким образом, сосуществование и последовательное развитие паркинсонизма и дискинезия.
Клинические диагностические критерии для DIP определяются как: 1) наличие паркинсонизма, 2) отсутствие истории паркинсонизма до использования лекарственного средства и 3) появление симптомов паркинсонизма во время использования препарата. DATs представляют собой пресинаптические белки в мембране на терминалах дофаминергических нейронов.
Они извлекают дофамин из проекций синаптической щели, нейронов от компактной ( основной) части черной субстанции до полосатого тела. Эти транспортеры контролируют дофаминергическую передачу посредством пространственной и временной буферизации, делая молекулу мишенью при заболеваниях, влияющих на дофаминергический нигростриатный путь.
Сканирование с помощью однофотонной эмиссии (SPECT) и позитронно-эмиссионной томографии (PET) возможно с использованием нескольких DAT-лигандов.
SPECT-радиолиганды включают 123 I-N-3-фторпропил-2β-карбометокси-3β- (4-иодфенил) нитропан ( 123 I-FP-CIT или 123 I-β-CIT-FP), 123 I-ioflupane, DaTSCAN, а также123 I-2β-карбометокси-3β- (4-иодфенил) тропан ( 123 I-β-CIT).
PET-сканирование может превосходить SPECT для изображений DAT, поскольку более низкая энергия позитронов обеспечивает более высокое разрешение, что приводит к лучшему качеству изображения. Тем не менее, большинство исследований DAT изображений, в том числе у пациентов с DIP, использовали SPECT.
Поглощение DAT в полосатом теле значительно снижается у пациентов с болезнью Паркинсона , даже на ранних стадиях заболевания, потому что двигательные симптомы PD не появляются до тех пор, пока 60-80% дофаминергических нейронов не будет повреждено. Кроме того, препараты, вызывающие паркинсонизм, такие как DRBA, имеют незначительное сходство с DAT.
DAT-сканирование может выявить симметричное поглощение радиопрепарата в двустороннем стриатуме у пациентов с чистым DIP, даже если они имеют проявления выраженого паркинсонизма. PD может быть диагностирован у пациентов с DIP, чье поглощение DAT асимметрично уменьшается в полосатом теле. Поэтому DAT-сканирование может быть полезно для дифференциации PD, не маскируемого препаратами из чистого DIP.
DIP, как правило, лечится прекращением употребления препаратов, вызвавших лекарственный паркинсонизм.
Пациенты, которые не могут прекратить прием антипсихотических препаратов из-за психических заболеваний, таких как шизофрения или основные депрессивные расстройства, могут быть переведены на атипичные антипсихотики, которые демонстрируют более низкий риск развития EPS.
Пациенты , которым назначены антагонисты дофамина из-за нарушения GI, головной боли, головокружения или бессонницы, должны как можно скорее прекратить принимать эти препараты.
Антихолинергические средства, в том числе тригексифенидил, бензтропин, амантадин и леводопа, были эмпирически проверены на их способность снимать симптомы DIP, но это не дало четких доказательств их влияния на пациентов с лекарственных паркинсонизмом. DIP обычно разрешается в течение нескольких недель или месяцев после прекращения потребления антагонистов дофамина; однако паркинсонизм может сохраняться или прогрессировать у 10-50% этих пациентов.
Прогноз лечения пациентов с DIP можно разделить на следующие варианты : 1) полное выздоровление от DIP без последующего развития паркинсонизма; 2) стойкое сохранение симптомов паркинсонизма, но не его прогрессирование; 3) стойкое сохранение паркинсонизма и возможное ухудшение его течения; 4) полная ремиссия паркинсонизма, но позднее повторное появление после прекращения потребления препаратов , вызывавших паркинсонизм.
Врачи должны избегать назначения DRBA и CCB по неадекватным причинам, таким как тревога, бессонница, головокружение или диспепсия у пожилых пациентов и должны контролировать неврологические признаки этих пациентов, особенно паркинсонизм и другие нарушения движения, при назначении этих препаратов.
Болезнь Паркинсона
Общая краткая информация
Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства.
Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.).
При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.
Симптомы
Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.
Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду.
Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может напоминать пересчет монет по внешнему виду.
Также тремор может возникать и в области головы, выражаясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью.
Чаще всего он усиливается в волнительных ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.
Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.
В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию).
Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой.
Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.
Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит к затуханию. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии.
Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего.
Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.
Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо при полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости.
Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах.
Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом зубчатого колеса.
При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.
На поздних сроках и стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент в данной ситуации не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения. Человек с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться.
При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает.
Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.
Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие данных процессов у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.
В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:
- дрожательную форму, для которой весьма характерен тремор головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
- дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
- акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
- смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
- атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии (деменция с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).
- Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.
- Причины возникновения
- Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственную болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:
- поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
- высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
- наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
- генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
- недостаток витамина D, отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
- воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
- травмирование головного мозга человека различных степеней тяжести;
- высокий холестерин, провоцирующий атеросклеротические изменения;
- дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.
Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.
Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением процесса выработки дофамина, который провоцирует поражение в головном мозге. Дегенеративно видоизмененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания.
При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем старте заболевания в подавляющем большинстве случаев стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.
Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.
Диагностика
Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.
Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания.
Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат.
Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет в нормальном здравии.
Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе.
Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация воспалительного очага в области головного мозга пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни.
Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика и другие методики.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный сбор клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.
Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.
При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ С ПОМОЩЬЮ МРТ
Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести МРТ головного мозга пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях можно с ее помощью наблюдать. На их месте на томограмме будут видны незаполненные пустоты, что и станет свидетельством паркинсонизма.
Кроме того, что в процессе проведения МРТ не применяется рентгеновское опасное излучение, данное обследование считается неинвазивным, поскольку в его ходе не повреждаются никакие оболочки человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей.
Чтобы результат МРТ был более информативным, при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций.
Контрастирование многократно усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.
Методы лечения
Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:
- применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
- использование различных народных средств и методик лечения;
- реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
- нейрохирургические методы вмешательства.
Современная медицина понимает цель лечения болезни Паркинсона в качестве двух основных принципов – недопущение развития патологии путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранение симптоматики заболевания, при котором пациент начинает чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.
Загрузка...
