Автор нового исследования выдвинул гипотезу о том, как SARS-CoV-2 распространяется через сеть белок-белковых взаимодействий субдиффузионным способом и поэтому поражает только определенные органы.
О том, что в тяжелых случаях коронавирусное заболевание Covid-19 может распространяться не только на легкие, но и на другие органы, в числе которых — сердце, печень, почки и мозг, нам уже известно.
Но почему инфекция, судя по всему, не затрагивает остальные части организма? Объяснение этому попытался найти Эрнесто Эстрада из Университета Сарагосы (Испания), исследование которого опубликовано в журнале Chaos.
Чтобы проникнуть в клетки человека, SARS-CoV-2 нацеливается на свою мишень — ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) — и связывается с ним при помощи спайкового белка.
«Попав в циркуляцию, вирус может распространиться практически на все органы человеческого тела, поскольку рецептор ACE2 присутствует в эндотелии и гладкомышечных клетках почти всех органов, — объясняет Эстрада.
— Однако вирус поражает органы избирательно, отнюдь не все».
Ученый предположил, что для распространения инфекции по организму должен быть другой путь: чтобы выяснить, так ли это, он изучил смещение белков, преобладающих в клетках легких, и то, как они взаимодействуют с белками в других органах.
«Чтобы два белка нашли друг друга и образовали комплекс взаимодействия, они должны перемещаться внутри клетки субдиффузионным способом», — отметил автор работы.
По словам Эстрады, субдиффузионное движение можно сравнить с тем, как пьяный человек идет по людной улице: толпа создает препятствия на пути и задерживает его.
На изображении отмечены органы, которые главным образом подвержены коронавирусу / © Ernesto Estrada
По аналогии с этим белки в клетке сталкиваются с многочисленными препятствиями, которые они должны преодолеть для успешного взаимодействия. Затрудняет процесс то, что некоторые белки находятся в одной и той же клетке или органе, а другие — нет. Поэтому какие-то части организма остаются незатронутыми.
С учетом этого автор исследования разработал математическую модель, которая помогла ему вычислить группу из нескольких десятков белков в легких, действующих как основные активаторы и влияющих на другие органы человеческого организма.
“Субдиффузионный процесс начинается с белка, который напрямую нарушается S-белком SARS-CoV-2. Это вызывает ударную волну. Затем в этих вновь нарушенных белках начинается второй субдиффузионный процесс, который нарушает работу их ближайших соседей.
Процесс повторяется до тех пор, пока не будет нарушена вся сеть”, — добавляет Эстрада.
Таким образом, цепочка взаимодействий, начинающаяся с легких, вызывает изменения в белках клеток других органов, что в итоге влияет на их состояние.
«Нацеливание на некоторые из этих белков в легких с помощью существующих лекарств предотвратит нарушения в белках, экспрессируемых в других органах, избегая полиорганной недостаточности, которая во многих случаях приводит к смерти пациента», — заметил испанский ученый.
Тем не менее вопрос о том, как именно пораженные белки перемещаются между частями организма, остается открытым. Именно ему Эстрада планирует посвятить свои будущие исследования.
В минздраве рассказали о способности коронавируса поражать почки
Агентство «Москва»/Денис Гришкин
Главный внештатный специалист нефролог Минздрава РФ Евгений Шилов рассказал Москве 24, что почки наряду с мозгом, сердцем и легкими являются одной из главных мишеней для коронавируса.
Ранее ученые пришли к выводу, что при попадании в почки коронавирус может спровоцировать появление рубцов. Исследование проводили специалисты Рейнско-Вестфальского технического университета в Германии и Университетского медицинского центра имени Радбуда в Нидерландах.
По словам Шилова, у больных COVID-19 действительно могут появиться рубцы в почках. «Если человеку повезет и он переживет острый период, его вытащат врачи, то наверняка как последствие воспаления образуются рубцы на ткани. Что касается функции, это уже отдельный вопрос: надо пережить острый период. Маловероятно, что рубцы со временем пропадут», – сказал он.
Кроме того, из-за COVID-19 у человека могут отказать почки, продолжает специалист.
Смертность от коронавируса связана с повышенной свертываемостью крови и тромбообразованием, которое запускается цитокиновым штормом, и почки могут очень быстро отказать. Возникает острое почечное повреждение, из-за чего наряду с теми, у кого коронавирус атаковал легкие, больные оказываются в отделении реанимации.
Евгений Шилов
главный внештатный специалист нефролог Минздрава РФ
«Если уже и почки подсели, развивается острая почечная недостаточность, прогноз у этих больных крайне тяжелый. В 10 раз хуже, чем у кого в отделении реанимации только легкие поражены», – подчеркнул эксперт.
Среди заразившихся коронавирусом в большой группе риска находятся люди с заболеваниями почек, предупреждает Шилов. «Больные с почечной недостаточностью в 15 раз чаще умирают. Они опережают гипертоников, у которых в 12 раз выше смертность, и диабетиков, у которых она в 10 раз выше», – объясняет собеседник Москвы 24.
По словам Шилова, единственный способ защититься от заболевания – вакцинироваться.
Прививаться несмотря ни на что, потому что можно заболеть так, что мало не покажется.
Евгений Шилов
главный внештатный специалист нефролог Минздрава РФ
Ранее врач-иммунолог, кандидат медицинских наук Николай Крючков сообщил, что «Омикрон»-штамм опасен не только для людей пожилого возраста и с хроническими заболеваниями. В группе риска также находятся дети и взрослые люди от 20 до 39 лет. Вместе с тем, по мнению эксперта, пока рано говорить, что при заражении «Омикроном» болезнь протекает легче.
Хорошие новости о коронавирусе: ученые выяснили, когда закончится пандемия
- Трудно говорить о позитивных сторонах продолжающейся пандемии коронавируса, которая на сегодняшний день уже унесла более пяти миллионов жизней во всём мире.
- Однако исследователи из Африканского научно-исследовательского института здравоохранения (Южная Африка) рассказали, почему «омикрон» может стать выходом из пандемии, которого мы так долго ждали.
- Ученые из института изучили людей, инфицированных «омикроном», незадолго до появления симптомов и сделали поразительные выводы.
Команда обнаружила повышенное число нейтрализующих антител против варианта «омикрон» у пациентов после выздоровления. Но, что более интересно, у этих пациентов развился повышенный иммунитет к варианту «дельта».
Это важно, потому что до появления «омикрона» на вариант «дельта» приходились почти все случаи заболеваемости COVID-19 во всем мире. По некоторым оценкам, заражение «дельтой» в два раза чаще приводит к госпитализации или смерти по сравнению с другими штаммами.
По сравнению с этим смертоносным штаммом новый вариант коронавируса уже имеет огромное количество мутаций, однако «омикрон» вызывает более мягкую версию болезни.
В свою очередь, это может означать, что пандемия станет более управляемой, поскольку переболевание легкой версией — «омикроном» — укрепляет иммунитет в борьбе с другими штаммами коронавируса.
«Как в настоящее время выходит из опыта Южной Африки, „омикрон“ менее патогенен и может вытеснить „дельту“. Если этот опыт будет релевантен для других стран, то неприятных последствий, вызванных COVID-19, станет меньше», — пояснил руководитель исследования Алекс Сигал.
- Важно отметить, что это предварительные результаты исследования, которые ещё не прошли экспертную оценку, однако эти данные перекликаются с тем, что видят другие исследователи: например, в Лондоне, где «омикрон» уже составляет 90% случаев заражения, заболеваемость «дельтой» начинает снижаться.
- Как поясняет Сигал в интервью для New York Times, такая картина может вызвать естественную иммунизацию всего населения Земли, в результате чего коронавирус станет детской инфекцией, такой как корь.
- В целом руководитель исследования предполагает два сценария развития пандемии: либо коронавирус станет похож на грипп, при котором один сезонный вариант сменяет другой каждый год, либо он повторит путь лихорадки денге, когда сосуществуют несколько штаммов.
- В долгосрочной перспективе это означает, что не за горами время, когда мы вернемся к нормальной жизни.
Названы три сценария развития штамма коронавируса «Омикрон» в мире — МК
На фоне этих событий (все-таки не настолько трагических, так как умирают от «Омикрона» до сих пор ничтожно мало) один из самых ярых сторонников жестоких мер директор Института генетики и профессор вычислительной биологии Университетского колледжа Лондона Франсуа Баллу, опустошенно заявил: «Вы можете носить маски, FFP2, FFP3, N95, костюм химзащиты и ещё много всего, но на данном этапе всё, чего вы можете этим добиться — оттянуть момент заражения, которое неизбежно случится буквально с каждым из нас в ближайшем будущем, и, скорее всего, не один раз на протяжении жизни».
Это хорошая новость. Если «не один раз», значит, по-крайней мере, в ближайшем будущем мы все не умрем. Главное, постараться сохранить это хрупкое равновесие, похоже, подаренное нам «Омикроном».
К сожалению, люди никогда не учились на своих ошибках. В отличие от вирусов. У вирусов все быстро и просто. Они мутируют и, если их мутация пошла в неправильную сторону, если она не способствует эволюции и не повышает скорость распространения, то вирус умирает.
Перед этим Новым годом медицинские эксперты разной степени учености и авторитета — микробиологи, вирусологи, реаниматологи, все дают свои предсказания, будто заправские экстрасенсы.
Доказательная медицина в 2021-м году приказала долго жить. Основанная на опытах, экспериментах, клинических исследований она стала никому не нужна. Все отныне гадают на кофейной гуще.
И выбирают тот вариант развития событий, который нравится им самим.
Я видела, как обыватели изгоняют из чатов именитых профессоров-вирусологов, согласившихся с ними пообщаться, только потому, что профессора сказали что-то, не понравившееся толпе. Каждый выбирает тот вариант будущего, который импонирует ему самому. На данный момент в мире господствуют три модели развития событий.
Ожидается, что в краткосрочной перспективе «Омикрон» вызовет сильнейший всплеск заболеваемости, что создаст серьезную нагрузку на экономику и системы здравоохранения.
Даже если смертей от него будет все меньше, правительства и крупные фармацевтические компании, привыкшие получать баснословные барыши, не захотят это признать.
А так как новый штамм действительно очень заразный и распространяется с пугающей быстротой, нас будут стращать именно этой скоростью и этими цифрами. 300 000 заболевших за день, 500 000 тысяч — кто больше?
И что с того, что в мире, где доминирует «Омикрон», стало меньше госпитализаций и смертей, чем в мире, в котором бушевала «Дельта». Никто же не знает, что может прийти на смену «Омикрону», букв в греческом алфавите ещё хватает, поэтому на всякий случай надо продолжать держать «наш бронепоезд на запасном пути».
«Омикрон», скорее всего, вытеснит «Дельту», — предрёк Алекс Сигал, вирусолог из Исследовательского института здравоохранения Африки в Дурбане, Южная Африка, который руководил новым исследованием. “Возможно, это вытеснение на самом деле хорошо, с ним нам будет жить легче».
Согласно новому лабораторному исследованию, которое на днях завершили южноафриканские учёные, люди, выздоровевшие от заражения новым вариантом коронавируса, могут быть способны противостоять штамму «Дельта», если подхватят его позже «Омикрона».
Независимые ученые заявили, что результаты их эксперимента, хотя и предварительные, обоснованы. Карл Пирсон, эпидемиолог Лондонской школы гигиены и тропической медицины, подтвердил, что полученные в ЮАР результаты согласуются с тем, что сейчас происходит в Англии.
Натан Грубо, эпидемиолог Йельской школы общественного здравоохранения, сказал, что наблюдает ту же картину в Коннектикуте.
«Мы наблюдаем экспоненциальный рост «Омикрона», в то время как случаи «Дельты» падают», — сказал он.
«Это наводит меня на мысль о том, что «Омикрон» превосходит «Дельту» для восприимчивых людей, делая их менее восприимчивыми к «Дельте» впоследствии и снижая заболеваемость «Дельтой».
«Дельта», получившая известность весной 2021 года, имела мутации, которые придавали ей как превосходную способность к распространению, так и умеренную способность уклоняться от антител. Вакцины по-прежнему оставались эффективными против «Дельты», но не в такой степени, как в начале пандемии.
Когда в ноябре появился «Омикрон», он смог передаваться гораздо быстрее — возможно, размножаясь в больших количествах или легче переходя от одного человека к другому. «Омикрон» также способен заражать даже дважды вакцинированных людей. Этого уже не отрицает никто.
В более раннем исследовании в этом месяце команда доктора Сигала, а также ряд других исследовательских групп подтвердили способность «Омикрона» уклоняться от антител от вакцин.
Выяснилось, что антитела, которые были очень сильны против «Дельты» и других вариантов коронавируса, плохо справлялись с «Омикроном». Это помогло объяснить, почему так много вакцинированных и ранее инфицированных людей заболевали им, хотя у большинства течение заболевания было более лёгким, чем при Дельта-инфекции.
В своем новом исследовании доктор Сигал и его коллеги провели тот же эксперимент, но на этот раз на людях, которые выздоровели после «Омикрона» в ЮАР. Хотя в Южной Африке только что произошел огромный всплеск случаев заболевания, доктор Сигал и его коллеги смогли наблюдать только 13 пациентов.
«Это было очень сложно из-за Рождества», — сетует Сигал. — Никто из переболевших не хотел оставаться в больнице и участвовать в исследовании».
Семь больных коронавирусом были вакцинированы, а шесть — нет. Ученые не определили, какие из добровольцев ранее были инфицированы другими вариантами COVID-19. Но, учитывая, что подавляющее большинство южноафриканцев болели и до «Омикрона», вполне вероятно, что большинство добровольцев не были инфицированы впервые.
Доктор Сигал оптимистично предположил, что «Омикрон» оставит переболевших людей с иммунитетом не только к себе, но и к «Дельте». В то же время «Омикрон» легко заразит людей, выздоровевших от «Дельты». Это конкурентное преимущество может означать гибель для «Дельты».
На этом основании было сделано ещё одно предсказание. Последнее в этом 2021-м году, но, наверное, уж точно не последнее в ходе пандемии.
- Существует вариант, что коронавирус, мутируя все дальше, все-таки будет похож на грипп, причем один сезонный вариант станет вытеснять предыдущий, и так год за годом.
- Второй возможный исход: COVID-19 повторит путь лихорадки денге, одновременно станет сосуществовать несколько его вариантов, которые будут уклоняться от различных антител друг к другу, что приведёт к тому, что люди каждые несколько лет будут болеть одним из них.
- Третья возможность является наиболее желательной: один вариант побеждает и становится легко предотвращаемым патогеном, стабильной инфекцией типа кори или коклюша.
«Это приведет к тому, что он превратится в единую разновидность, которая подвергается длительной иммунизации и становится детской инфекцией, такой, как корь», — мечтает эпидемиолог Пирсон. С сожалением добавив, что это наименее вероятный сценарий будущего.
Читая все эти прогнозы, я снова вспомнила историю австралийских кроликов. Про их тяжёлую судьбу кто только не писал в этом году, причём каждый интерпретировал эту историю так, как ему было выгодно.
Итак, если вы помните, то 150 лет назад кролики-эмигранты заполонили этот континент, размножились и сожрали все, что только можно, загубив огромное количество уникальных экосистем Австралии.
На помощь людям пришёл вирус, который они сами и создали. Эпидемия геморрагической лихорадки кроликов (RHDV) стала делом рук человеческих: мухи разнесли его из изолированных биолабораторий на острове Уорданг, где ученые разрабатывали новые методы борьбы с грызунами. RHDV выкосил около 60% кроличьей популяции.
Но все пошло не так, как планировалось. Вирус то мутировал до более легкого варианта, и кролики, приобретя временный коллективный иммунитет, переставали дохнуть, то снова становился страшно контагиозным, и кролики опять погибали.
Борясь с этими зверьками, люди выбрали совершенно неверную тактику, но не хотели признавать этого, они расплодили вдобавок хищников — лис и кошек, которых некогда завезли для уничтожения кроликов, и которые сами по себе превратились в опаснейшую для уникального континента угрозу.
Сегодня численность кроликов в Австралии составляет 10 миллиардов особей. И, похоже, победить их так и не удалось, в какой-то момент люди оставили кроликов в покое. Они поняли, что природу не обманешь, и лучше ничего не трогать и оставить все, как есть, а природа сама справится. Если, конечно, посчитает, что кролики должны выжить. Так и с коронавирусом.
«Даже если «Омикрон» уничтожит «Дельту», это не означает, что «Омикрон» будет безраздельно править на протяжении многих поколений.
Как только люди приобретут иммунитет к «Омикрону», естественный отбор может благоприятствовать мутациям, приводящим к появлению нового варианта, способного уклоняться от этого иммунитета», — считает эпидемиолог Пирсон.
И так будет продолжаться бесконечно, пока мы не поймем свои ошибки и не признаем их.
Более лёгкий и более заразный «Омикрон» дал шанс человечеству все исправить и жить, как люди. Воспользуемся ли мы им?
Telegraph: «омикрон» гораздо менее смертелен, чем другие штаммы коронавируса
Как сообщает газета, эксперты наблюдали за зараженными «омикроном» пациентами в городе Тсване южноафриканской провинции Гаутенг. Именно там впервые была зафиксирована вспышка распространения данной мутации. Как оказалось, из-за «омикрона» умерли порядка 4,5% госпитализированных. Отмечается, что при других волнах COVID-19 этот показатель находился на уровне 21,3%.
Кроме того, ученые выяснили, что в кислородной терапии нуждаются меньше половины госпитализированных, тогда как в случаях с предыдущими вариантами коронавируса такого рода лечение требовалось в 99,5% случаев. Также значительно ниже оказалась доля нуждающихся в интенсивной терапии — менее 1%. При других вспышках усиленное лечение требовалось примерно 4,3%.
Время лечения COVID-19 при заражении «омикроном» также оказалось значительно меньше. Если при заражении предыдущими штаммами люди проводили в больнице примерно 8,8 дня, то при «омикроне» пациенты выписываются уже через 4 дня.
«В городе Тсване, первом глобальном эпицентре «омикрона», снизилась тяжесть заболевания, количество смертей и сроки пребывания в больнице», — подытожили ученые.
По словам ученых, таким образом скоро произойдет «полное разделение показателей заболеваемости и смертности», что приведет к концу пандемии.
Однако до конца «омикрон»-штамм все еще не изучен и ученые продолжают исследовать его симптомы. Как сообщает Daily Express со ссылкой на данные приложения ZOE COVID, помимо обычных симптомов коронавируса, заражение новой мутацией может вызвать у человека «мозговой туман» — вялое, расплывчатое и нечеткое мышление.
«Похоже, что COVID-19 влияет на различные части нашего тела, включая наш мозг и другие системы органов», — пояснил врач Эндрю Бадсон.
По его словам, на работе мозга также могут сказываться повреждения легких, сердца, почек или других органов.
Что известно об «омикроне»
«Омикрон»-штамм коронавируса был выявлен в ЮАР и Ботсване в конце ноября 2021 года. За это время он успел распространиться в 110 странах мира, включая Россию.
При этом известно, что многие заразившиеся были либо привиты, либо уже переболели другой разновидностью COVID-19.
Как рассказал британский эпидемиолог и профессор Королевского колледжа в Лондоне Тим Спектор, при заражении «омикроном» у привитых людей могут проявляться специфические симптомы, которые обычно не характерны для коронавирусной инфекции.
Например, тошнота и потеря аппетита. Кроме того, некоторые пациенты страдают от головной боли, боли в горле и рвоты. При этом температура у них невысокая.
В конце декабря во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) заявили, что «омикрон» распространяется намного быстрее «дельты», однако риск тяжелого протекания заболевания при нем ниже.
Впрочем, в ВОЗ отметили, что данные о новом штамме пока являются «ограниченными». В свою очередь группа ученых из ЮАР пришла к выводу, что «омикрон» на 80% безопаснее «дельта»-штамма.
Хотя, по данным бельгийских ученых, эта мутация поражает легкие хуже, чем другие разновидности.
По теме:
Новости партнеров
Ученые выяснили, как именно коронавирус проникает в мозг
ТАСС, 5 июня. Немецкие молекулярные биологи выяснили, что коронавирус нового типа попадает в мозг человека через обонятельные рецепторы носа, проникая через них внутрь центральной нервной системы (ЦНС). Предварительные результаты наблюдений и возможные последствия этого процесса ученые опубликовали в статье в электронной научной библиотеке bioRxiv.
«Мы открыли первые свидетельства того, что коронавирус нового типа (SARS-CoV-2) проникает в мозг человека через обонятельный эпителий, двигаясь вдоль обонятельного тракта в центральные регионы мозга. Это объясняет многие характерные симптомы COVID-19, в том числе потерю обоняния и вкуса», – пишут исследователи.
Практически с первых дней после начала вспышки коронавирусной инфекции ученые знают, что SARS-CoV-2 поражает не только клетки в легких, но и в других тканях тела, в том числе внутри слизистой оболочки носа, пищевода, сосудов и сердца, а также ряда других органов.
Еще на первых этапах развития эпидемии в Китае медики из КНР обнаружили намеки на то, что вирус может проникать в периферические нервные клетки и внутрь тканей мозга. Недавно медики из Германии и Франции выяснили, что коронавирус не может размножаться внутри клеток мозга, но при этом он способен вызывать их массовую гибель и ускорять нейродегенеративные болезни.
В новом исследовании группа немецких ученых под руководством профессора Свободного университета Берлина (Германия) Франка Хеппнера исследовала образцы тканей, извлеченные из тел 32 пациентов, которые погибли от последствий коронавирусной инфекции. Благодаря этому они узнали точный путь проникновения SARS-CoV-2 внутрь мозга человека.
Ворота для инфекции
Ученые отмечают, что некоторые пациенты с коронавирусом погибали из-за того, что внутри сосудов в их мозге появились тромбы. Из-за этого Хеппнер и его коллег начали подозревать, что этот процесс спровоцировало то, что коронавирус попал внутрь центральной нервной системы.
Руководствуясь этой идеей, ученые собрали образцы клеток из разных регионов мозга больных и изучили их структуру под электронным микроскопом. Кроме того, они пытались найти внутри них следы РНК и белков SARS-CoV-2. Сравнивая концентрацию вирусных частиц и копий генома коронавируса, биологи проследили за тем, как инфекция распространялась по мозгу больных, и поняли, как она туда проникла.
В частности, они обнаружили, что больше всего следов вируса было в обонятельном эпителии и нервных клетках, которые соединяли эту часть носа с центрами обоняния внутри мозга человека. Помимо РНК вируса, в пользу этого говорило то, что в этих регионах протекали воспалительные процессы, обычно связанные с вирусными инфекциями.
Вдобавок, на некоторых фотографиях этих клеток ученые заметили структуры, которые похожие по размерам на частицы SARS-CoV-2, но при этом отличаются от них по форме. Это может объяснять то, почему другая группа ученых из Германии не смогла найти следы жизнеспособных частиц вируса внутри мозга.
В ближайшее время Хеппнер и его команда планируют выяснить, как именно коронавирус проникает в клетки обонятельного эпителия, какие рецепторы он использует и что помогает новым вирусным частицам попадать в соседние нейроны.
Ответы на эти вопросы помогут ученым понять, насколько часто угнетенное дыхание и другие осложнения, связанные с COVID-19, вызываютет вирус, попавший в мозг, а также оценить долгосрочные последствия подобного заражения для нервной системы.
Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей следует относиться осторожно.
Ученые из Гонконга выяснили, чем «омикрон» отличается от остальных штаммов коронавируса
Новый штамм коронавируса, который, как и «дельта», прибыл из Африки, он уже стремительно распространяется по всему миру. Страны закрывают границы, ограничивают авиасообщение, однако эти меры мало чем помогают. Так можно лишь немного замедлить процесс.
Исследователи из Гонконгского университета решили выяснить, чем же «омикрон» отличается от уже существующих штаммов. Результаты их работы опубликованы на официальном сайте учебного заведения.
Новый штамм такой заразный потому что может размножаться в бронхах в 70 раз быстрее, чем все предыдущие варианты (это касается даже «дельты»), говорят ученые. Сама концентрация вируса в легких может быть ниже, однако это никак не влияет на его способность стремительно размножаться.
Электронная микрофотография тканей бронха после заражения. Красные стрелки показывают на вирусные частицы.
Также исследователи установили, что «омикрон» реплицируется в тканях легких в 10 раз медленнее, чем остальные штаммы. Даже у первоначальной версии — уханьского варианта — этот процесс происходил быстрее.
Справка:
Репликация (от лат. «повторение») — процесс удвоения молекулы ДНК. Это ключевое событие в ходе деления клетки. Процесс проходит в три этапа. Генетический материал, который хранится в клетке, удваивается, а затем делится между дочерними клетками.
«Напротив, вариант Omicron реплицировался менее эффективно (более чем в 10 раз ниже) в ткани легких человека, чем исходный вирус SARS-CoV-2, что может указывать на меньшую тяжесть заболевания», — говорится в исследовании.
«Омикрон» (выделен красным) уже инфицировал ткани легких
Ученые отмечают, что тяжесть заболевания может зависеть не только от репликации, но и от иммунного ответа организма.
«Таким образом, учитывая наши недавние исследования, мы может сказать, что вариант „омикрон“ может частично избегать иммунитета от вакцин и ранее перенесенной инфекции. Поэтому этот штамм представляет довольно серьезную угрозу», — сказал иммунолог, один из исследователей, доктор Майкл Чан Чи-вай.
В РФПИ сегодня, 17 декабря, заявили, что российский «Спутник V» эффективен против «омикрона». Он вызывает устойчивый нейтрализующий ответ антител к новому штамму.
«Предварительное лабораторное исследование НИЦЭМ имени Гамалеи показывает, что „Спутник V“ демонстрирует высокую вируснейтрализующую активность (ВНА) против штамма „омикрон“ и, как ожидается, обеспечит сильную защиту от тяжелых случаев и госпитализации», — говорится в сообщении.
Один из главных вопросов, который возникает после новостей про новый штамм: «А защитят ли от него различные вакцины?» И насколько эффективны антитела, может, теперь их потребуется в разы больше? «Доктор Питер» собрал самые последние данные об эффективности вакцин против «омикрона».
Как коронавирус заражает человека: последние данные
Основной способ передачи коронавируса — от человека к человеку, утверждает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Для дистанцирования людей друг от друга и сокращения контактов страны по всему миру вводили и вводят ограничительные меры. Но как именно распространяется инфекция? Есть несколько основных путей.
Капли при дыхании
Главным образом коронавирус передается через мелкие капли, которые зараженный человек выдыхает, сообщает ВОЗ. Это происходит каждый раз при чихании, кашле или даже просто при разговоре. Некоторые исследования показали, что капли могут разлетаться также при пении и просто при дыхании.
Поскольку эти капли довольно крупные, они не перемещаются на значительное расстояние и довольно быстро опускаются вниз, отметила ВОЗ. Другой человек может заразиться, если вдохнет воздух с этими каплями.
В организм человека вирус попадает через слизистые — рот, нос или глаза, свидетельствуют данные Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC).
Коронавирус распространяется достаточно легко, у него относительно высокий уровень заразности. Вероятность заразиться коронавирусом выше, чем гриппом, но меньше, чем при кори, добавили в CDC.
Чем более тесно и долго человек взаимодействует с другими людьми, тем выше риск заражения коронавирусом.
В среднем один заболевший человек заразит еще двух-трех человек, прогнозирует Европейский центр профилактики и контроля заболеваний.
Как безопасно летать во время коронавируса
Воздушные частицы разлетаются в виде небольшого облачка. При кашле они разлетаются на четыре-пять метров, при чихании сильнее еще сильнее — на расстояние до восьми метров, показало исследование доцента Массачусетского технологического института Лидии Буруибы.
Мельчайшие частицы в воздухе
Помимо относительно крупных капель, человек выдыхает и очень мелкие аэрозоли, тоже содержащие вирусы. Эти аэрозоли могут дольше дрейфовать по воздуху в облачках газа и распространяться на более значительные расстояния.
Особенно это актуально для закрытых помещений без хорошей вентиляции и фильтрации воздуха. Некоторые исследования показывают, что такие мелкие частицы могут висеть в воздухе до трех часов.
ВОЗ признала, что такую вероятность заражения нельзя исключать, хотя изначально организация указывала на недостаток практических подтверждений.
Опубликованное в июле исследование в Германии показало, что холодный и застоявшийся воздух позволял частицам вируса от зараженного работника распространяться больше восьми часов. Это заметили на мясокомбинатах в Европе, где вспышки коронавируса были нередкими.
Вторая защита от COVID-19: как организм борется с коронавирусом, когда исчезают антитела
Авторы исследования в Китае, которые изучали ситуации в двух больницах, обратили внимание, что мелкие частицы могут снова подниматься в воздух после того, как осели на поверхности, — например, когда медицинские работники снимают маски и защитные костюмы.
Заражение через поверхности
Люди могут заболевать, коснувшись рукой сначала зараженной поверхности, а потом — своего рта, носа или глаз. Такой способ передачи на данный момент не считается основным, но опасность остается, считает ВОЗ.
Что известно о второй волне коронавируса и чем она опасна
Зараженной поверхностью может оказаться буквально что угодно — от выключателей и ручек дверей до посуды. Вирус может оставаться жизнеспособным в течение продолжительного времени в зависимости от окружающих условий и типа поверхности.
При низких температурах он может выживать несколько недель, при комнатной — до 24 часов на картоне, до 48 часов на нержавеющей стали и 72 часа на пластике, выяснили ученые. Обычная дезинфекция вирус убьет.
Кроме того, объем жизнеспособных вирусов на поверхности сокращается со временем, и в какой-то момент их количества станет недостаточно, чтобы вызвать заболевание, заметил Европейский центр по предотвращению и контролю над заболеваниями.
ВОЗ в этой связи рекомендует людям чаще мыть руки, избегать тесных контактов с людьми за пределами дома и отказаться от рукопожатий, объятий и поцелуев. Если человек с симптомами коронавируса в семье или в домохозяйстве, его нужно изолировать от остальных жильцов и как можно чаще дезинфицировать поверхности и предметы в общем пользовании. В общественных местах лучше ничего не трогать, либо как можно чаще обрабатывать руки спиртосодержащими антисептиками.
Еда и вода
ВОЗ считает «крайне маловероятным», что люди могут заразиться коронавирусом через еду или упаковку от еды. С этим соглашается и CDC. Но ВОЗ советует обращать внимание на смежные угрозы и соблюдать гигиену.
В затронутых эпидемией районах китайские власти советовали пить воду из бутылок, не есть еду сырой, чаще мыть руки и не допускать заражения воды и еды больными пациентами, отмечает Bloomberg.
В США власти сообщили, что коронавирус не находили в водоснабжении городов.
Коронавирус не размножается ни в пресной, ни в морской воде, но может сохраняться в воде, сообщила руководитель Роспотребнадзора Анна Попова. А исследователи из Испании и Италии находили коронавирус в сточных водах.
Связующие звенья: как Южной Корее удалось сдержать вторую волну коронавируса
От матери к ребенку
Впервые инфекцию у детей обнаружили в Китае. После того, как в стране инфекцию выявили у детей, матери которых были заражены коронавирусом, появилась теория о внутриутробной передаче вируса. Но несколько проведенных исследований к единому выводу не пришли.
В рамках одного изучили девять зараженных женщин, у которых родились здоровые дети. Вирус не нашли в околоплодных водах, пуповинной крови, в глотках детей и молоке матери. Поэтому ученые предположили, что заражение детей от матерей происходит воздушно-капельным путем.
Другое исследование в Китае выявило один случай, когда у ребенка был повышенный уровень антител в крови через два часа после рождения. Ученые предположили, что ребенок был заражен в утробе, поскольку антитела не передаются зародышу через плаценту и обычно не появляются раньше трех-семи дней после заражения.
Кроме того, в середине июля французские врачи заявили о первом выявленном случае заражения COVID-19 в утробе. Вирус попал в организм ребенка через плаценту, заключили исследователи.
Животные
Ученые предполагают, что коронавирус первоначально распространялся у летучих мышей, а человеку передался через пока не установленное животное-посредника. На данный момент установлено порядка двадцати видов животных, которые подвержены заражению.
Зарегистрировано несколько случаев, когда люди передавали вирус кошкам и собакам. Случаи, когда люди заражались от животных, напротив, редки.
В CDC отмечают, что риск заражения от животных считается низким, а животные не играют существенную роль в распространении вируса.
Коронавирус открыл ящик Пандоры: закрыть экономики оказалось возможно
Фекально-оральный путь
Вирус может содержаться в слюне, кале и моче инфицированного человека до 15 дней после заболевания, выяснили ученые из Южной Кореи. Опасность передачи вируса возникает в том случае, если человек после пользования туалетом не помоет должным образом руки.
ВОЗ при этом отмечает, что подобный фекально-оральный путь пока не выглядит сильно распространенным способом передачи вируса.
Санобработка туалетов, дезинфекция при готовке еды и зоны обслуживания может замедлить распространение вируса в дополнение к обычному мытью рук, добавила организация.
Страны, которые ошиблись: кто возвращает карантинные меры из-за нового скачка заражений COVID-19
Страны, которые ошиблись: кто возвращает карантинные меры из-за нового скачка заражений COVID-19
Как коронавирус инфицирует клетки и почему Дельта-вариант так опасен
В журнале Nature опубликован очень подробный обзор, характеризующих особенности строения и жизненный цикл SARS-CoV2, механизмы инфицирования и избегания своевременного иммунного ответа, обозначены потенциальные мишени для создания противовирусных препаратов. Также представлены результаты компьютерного моделирования строения вируса и механизмов проникновения в клетку.
Особенностью данного вируса является наличие очень большого количества гликанов на поверхности спайк-протеина, маскирующих его от иммунной системы человека.
Поэтому на первом этапе заболевания вирус подобен «волку в овечьей шкуре» и остается невидим для иммунной системы.
В дальнейшем, когда вирус уже размножился, иммунный ответ может развиться даже избыточно, что, по-видимому, лежит в основе тяжелого течения заболевания.
В S2- субъединице спайк-протеина есть три участка, делающих «ножку» спайк-протеина гибкой, что позволяет ей «искать» рецепторы на клетках хозяина более эффективно. Такая структура довольно редка для вирусов, обычно аналогичные «шипики» на поверхности вириона ригидны (такова, например, ситуация у вируса гриппа).
Важной частью спайк-протеина является RBD-домен, функцией которого является связь с рецептором ACE2 на поверхности клетки-хозяина. У SARS-CoV2 эта связь в 2-4 раза сильнее, чем у вируса SARS. Во время взаимодействия с рецептором этот домен «выдвигается» из-за двух маскирующих его молекул гликанов.
Исследования in vitro показали, что мутации в этих двух гликанах могут полностью нарушать процессы проникновения вируса в клетку. Для эффективного взаимодействия RDB и ACE2 предпочтительна более «высокая» позиция этого домена на остальными структурами.
У альфа варианта вируса найдено 10 дополнительных мутаций, приводящих RBD – домен в более «высокое» положение, а у дельта вируса – еще 3 мутации.
Для того, чтобы вирус проник в клетку, помимо связи с рецептором АСЕ2, необходимо еще одно взаимодействие с трансмембранной протеазой, которая частично расщепила бы фрагмент спайк-протеина с высвобождением гидрофобных аминокислот, которые стремились бы с скорейшему слиянию с рядом расположенной мембраной клетки-хозяина.
SARS-CoV2 использует с этой целью две протеазы — TMPRSS2 (преимущественно) и катепсин.
Преимущественное использование TMPRSS2 и прямое проникновение вируса в клетку минуя механизм образования эндосом с участием катепсина и является объяснением неэффективности гидроксихлорохина, который воздействует исключительно на катепсин-зависимый механизм проникновения вируса.
Попав в клетку, вирус подавляет экспрессию генов клетки-хозяина, в том числе – образование интерферонов, сигнализирующих о вирусной инфекции. Для ковидной инфекции типична очень низкая концентрация интерферонов в крови.
В дальнейшем может происходить формирование синцитиев из клеток легочной ткани. Считается, что синцитии позволяют дольше и эффективнее вырабатывать вирусные белки.
Такой тип агрессии типичен для персистирующих вирусов – например, ВИЧ. SARS-CoV2 индуцирует даже формирование синцитиев клеток респираторного эпителия с лимфоцитами, что мешает нормальному иммунному ответу.
Такой тип «маскировки» от иммунитета типичен для опухолей, а не вирусов.
В дальнейшем перестраивается эндоплазматический ретикулум с формированием шарообразных двухмембранных структур, в которых происходит активный синтез белков вируса. Выход вирионов наружу осуществляется в лизосомах, формирующихся в комлексе Гольджи, путем экзоцитоза. Считается, что молекулярные механизмы, ответственные за описанные процессы, могут быть мишенями для противовирусной терапии.
В месте соединения S1 и S2 субъединиц спайк-протеина есть зона, которая способна связывать и быть расщепленной фурином – протеазой клетки-хозяина, содержащейся в лизосомах.
Такое предварительное расщепление значительно упрощает в дальнейшем взаимодействие с трансмембранной протеазой TMPRSS2 и значительно увеличивает проникновение вирусной частицы в следующую клетку. Для вируса SARS показано, что порядка 10% вирусных частиц на выходе из клетки – хозяина связано с фурином.
У вируса SARS-CoV2 в соответствующем локусе, отвечающем за связь с фурином, идентифицированы мутации.
Как следствие, до 50% вирионов альфа-разновидности SARS-CoV2, выходящих из клетки-хозяина, связаны с фурином, а в случае дельта-вируса – до 90%, что, по-видимому, и объясняет более агрессивное распространение этого варианта вируса. Есть данные, что у пациентов с дельта-формой в тканях легких и носоглотки содержание вирионов достоверно выше, чем у носителей альфа-формы.
Загрузка...
