«Жирные» гены – и что с ними делать

Все больше людей в мире умирает от хронических неинфекционных болезней (диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания). Что же способно остановить подобную эпидемию? Ответ даст нутригеномика — новое направление в науке, изучающее, как пища влияет на экспрессию генов.

Cтатья раскроет молекулярные механизмы воздействия пищи на гены; расскажет о том, какие продукты стоит употреблять чаще, а от каких отказаться, чтобы жить дольше и здоровее; и опишет перспективы диетологии в будущем. Вторая часть серии — «Нутригеронтология: питание vs.

старение» подробно остановится на механизмах старения и на том, как пища может замедлить эти процессы.

Цикл статей, задуманных в рамках спецпроекта «биомолекулы» для фонда «Наука за продление жизни».

В этом цикле рассмотрим общие проблемы старения клеток и организмов, научные подходы к долголетию и продлению здоровой жизни, связь сна и старения, питания и продолжительности жизни (обратимся к нутригеномике), расскажем про организмы с пренебрежимым старением, осветим темы (эпи)генетики старения и анабиоза.

Конечно, феномен старения настолько сложен, что пока рано говорить о радикальных успехах в борьбе с ним и даже о четком понимании его причин и механизмов. Но мы постараемся подобрать наиболее интересную и серьёзную информацию о нащупанных связях, модельных объектах, разрабатываемых и уже доступных технологиях коррекции возрастзависимых нарушений.

Краткое содержание спецпроекта освещено в видеоролике «Стареть или не стареть? // Всё как у зверей». Подробности же узнаете из наших статей.

Следите за обновлениями!

Еще со времен Древней Греции было известно, что пища влияет на состояние тела и духа и способна избавлять от болезней. Однако фундаментальные открытия в науке о питании были сделаны только в 18–20 столетиях: изучили химический состав пищи и основные пути метаболизма [1].

До середины 20 века из-за несбалансированного рациона были распространены недуги, связанные с дефицитом витаминов и минералов, поэтому их функции исследовались особенно активно. Сегодня же развитые страны столкнулись с другими последствиями нерационального питания — ожирение и диабет II типа [2] (рис. 1).

Более того, обнаружено, что продолжительность жизни и развитие «убийственной тройки» — сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и раковых заболеваний — зависит от рациона человека [3].

Медикам и ученым стало очевидно, что для эффективного лечения и профилактики вышеупомянутых заболеваний необходимо понять механизмы воздействия пищи на организм на клеточном и молекулярном уровнях.

В начале 21 века завершились международные геномные проекты [4], предоставив для анализа множество генетической информации; стали развиваться производительные молекулярные методы для исследования «внутренней жизни» клетки [5]. Все эти факторы привели к рождению новой науки — нутригеномики [6].

Нутригеномика исследует влияние различных компонентов пищи и биологически активных добавок на экспрессию генов [7].

Ожидается, что определение биохимических путей взаимодействия пищи и генов позволит эффективно лечить неинфекционные заболевания (например, диабет, рак, патологии сердечно-сосудистой системы), а также предотвращать их развитие благодаря выявлению ранних маркеров нарушений в метаболизме и составлению индивидуального плана питания [6].

Каким же образом пища регулирует работу генов?

Рисунок 1. Последствия несбалансированного питания в развитых странах: распространение ожирения и диабета II типа. Избыточный вес и «западный» тип питания (обилие жареной пищи, красного мяса, сладких газированных напитков, жирных молочных продуктов) вносят вклад в развитие сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, диабета II типа.

Нутригеномика: от пищи к генам

Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок.

Экспрессия генов регулируется на разных стадиях, но главный «контрольный пункт» — это начало транскрипции (синтеза РНК на матрице ДНК). Инициация транскрипции зависит как от наличия необходимых белков (транскрипционные факторы, ферменты и пр.

), так и от доступности (сродства) ДНК для этих белков (т.е. от эпигенетических модификаций). Компоненты пищи способны влиять на оба процесса [6], [7].

Эпигенетические модификации

Все клетки нашего организма — от нейронов до лейкоцитов — несут одинаковый генетический материал. Но в каждой клетке экспрессируется специфический набор генов — это определяет специализацию клеток.

Включение/выключение генов регулируется эпигенетическими модификациями (такие модификации не затрагивают последовательность ДНК, но меняют ее «обвеску»). В клетке ДНК компактизирована, т.е. намотана на «бусины» — комплекс белков гистонов, различные химические модификации которых включают или выключают ген.

Помимо этого, выключение генов происходит при модификации непосредственно молекулы ДНК (метилирование).

Некоторые компоненты пищи влияют на эти процессы (рис. 2):

1. Ацетилирование гистонов (включение гена). Сульфарафан (содержащийся в капусте, брокколи, цветной капусте) и диаллилдисульфид (из чеснока) — включают гены, подавляя ферменты, которые репрессируют ген посредством снятия ацетильной метки с гистонов. Поэтому сульфарафан способен включать молчащие в раковых клетках гены — регулировщики нормального деления, что подавляет рост опухоли. Масляная кислота, которая образуется микрофлорой человека при употреблении клетчатки, оказывает аналогичное влияние на работу генов, а также активирует иммунную систему, что подавляет рост раковых клеток. Ингибирующее действие масляной кислоты на метастазирование было показано у крыс на модели рака прямой кишки [8].
2. Метилирование ДНК (выключение гена). Источники метильных групп (холин, метионин, фолиевая кислота) содержатся в яйцах, шпинате, бобовых и печени. У взрослых крыс хронический дефицит метильных групп влечет за собой спонтанное образование опухолей [9], а также ведет к активации мобильных элементов генома [10]. Широко известен эксперимент, проведенный Джиртлом и Уотерлэндом, с трансгенными грызунами агути (Avy agouti), которые имеют желтую окраску и предрасположенность к ожирению, диабету и раку. При добавлении в корм беременным самкам агути холина, метионина и фолиевой кислоты у них рождалось нормальное потомство с коричневой окраской шерсти и без отклонений в здоровье [11]. Дело в том, что присутствие источников метильных групп в пище матери способствовало метилированию (и, соответственно, выключению) гена agouti, вызывавшего болезненный фенотип у эмбрионов .
3. Для нормального развития плода и протекания беременности у женщин необходимы источники метильных групп, в частности, фолиевая кислота. При ее дефиците повышается риск преждевременных родов, выкидышей, а также возможны патологии в нервной системе плода и низкий вес новорожденного [14]. Точные механизмы действия фолиевой кислоты до сих пор не ясны, известно лишь, что усиливается метилирование гена IGF2 (инсулиноподобного фактора роста 2), участвующего в росте и развитии плода [15].

Рисунок 2. Механизм влияния пищи на эпигенетические модификации.

Транскрипционные факторы

Рисунок 3. Механизм действия нутриентов на экспрессию генов через транскрипционные факторы.

Второй механизм, посредством которого пища изменяет экспрессию генов, иллюстрирует следующая схема: «компонент пищи → рецептор → сигнальный путь → транскрипционный фактор → включение генов» [6], [16] (рис. 3).

Рецепторы распознают строго определенную структуру веществ, поэтому схожие по строению компоненты пищи различно воздействуют на организм (например, насыщенные и ненасыщенные жиры).

В данной схеме возможны небольшие вариации, например, ядерные рецепторы совмещают в себе функции рецептора и транскрипционного фактора: они распознают различные гидрофобные компоненты еды или их производные (жирные кислоты, витамин D, ретиноевую кислоту, желчные соли и пр.), а затем изменяют активность регулируемых ими генов [17–19].

Пища состоит из белков, углеводов и жиров. Компоненты пищи расщепляются в процессе пищеварения до более простых веществ (аминокислоты, моносахара, жирные кислоты), которые далее транспортируются в клетки и связываются рецепторами.

Сигнал от рецептора распространяется по клетке, доходит до ядра и экспрессия генов изменяется. Длительные изменения в экспрессии генов, в конечном счете, сказываются на здоровье и продолжительности жизни. Но обо всем подробнее.

Белки в пищеварительном тракте распадаются до аминокислот, которые затем транспортируются внутрь клеток. В клеточной цитоплазме плавает молекула mTOR (mammalian target of rapamycin), которая активируется высокой концентрацией аминокислот и регулирует многочисленные аспекты метаболизма в клетке.

Примечательно, что сигнальный путь mTOR — консервативный биохимический путь, регулирующий старение у животных. Генетические мутации, ослабляющие сигнал mTOR-пути, продлевают жизнь червей, мушек и мышей [20]. Поскольку mTOR активируется аминокислотами, то можно ожидать, что рацион с ограниченным содержанием белков будет благоприятно сказываться на здоровье и долголетии.

Действительно, потребление малого количества белков или метионина (незаменимой аминокислоты) повышает продолжительность жизни у модельных животных [21]. У людей диета с низким соотношением белков и углеводов снижает риск развития рака, ожирения и нейродегенеративных заболеваний [22].

Согласно исследованиям, люди пожилого возраста (50–65 лет), получающие из белков более 20% суточных калорий в четыре раза (!) чаще умирают от рака, а уровень их общей смертности на 75% выше по сравнению с людьми, соблюдающими низкобелковую диету (т.е. менее 10% суточных калорий) [23].

Интересно, что корреляция между употреблением растительных белков и уровнем смертности не выявлена. Считается, что это обусловлено аминокислотным составом растительных белков, которые содержат меньше метионина и цистеина [23].

Углеводы в процессе пищеварения расщепляются до моносахаров; самый известный представитель этого класса — глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает выработку гормона инсулина. Инсулин улавливается рецепторами на поверхности клеток, что приводит к активации сигнального пути IIS (Insulin/I

Синдром Жильбера — симптомы и лечение

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 15 января 2019Обновлено 17 августа 2021

• Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1].
• Краткое содержание статьи — в видео:
• Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

 

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

• голодание или переедание;
• жирную пищу;
• некоторые лекарственные средства;
• алкоголь;
• инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
• физические и психические перегрузки;
• травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефектфермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

• желтуха различной степени выраженности;
• ксантелазмы век (жёлтые папулы);
• периодичность появления симптомов [1].

 

1. Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов(особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

 

• Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.
• Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.
• Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

• слабость;
• недомогание;
• подавленность;
• плохой сон;
• снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

 

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов.

С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин.

Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА.

Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

 

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6].

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Данные полиморфизма гена UGT1A1 у обследованных детей

UGT1A1 генотипКоличество детей%

5ТА/6ТА	1	0,5
6ТА/6ТА	46	23
6ТА/7ТА	77	38,5
7ТА/7ТА	74	37
6ТА/8ТА	1	0,5
7ТА/8ТА	1	0,5
Всего	200	100

 

Что еда делает с нашими генами

Когда вы выбираете растительный маргарин, а не настоящее масло, чтобы намазать его на хлеб, или предпочитаете на ужин рыбу, а не мясо, это полезно для здоровья. Почему?

Еда, которую мы ежедневно выбираем, может влиять и на вес, и на приобретенные болезни. Этот выбор может также повлиять и на наши гены. Мы прекрасно знаем, что еда, которую мы едим, — один из многих внешних факторов, играющих важную роль в развитии неинфекционных болезней, таких как болезни сердца и сосудов, диабет второго типа и рак.

Пример этого — насыщенные и полиненасыщенные жиры, или выбор между тем, чем мазать хлеб, когда делаешь бутерброд, растительный маргарином или сливочным маслом.

• Есть много подтверждений тому, что полиненасыщеные жиры снижают риск болезней сердца и сосудов, в то время как потребление насыщенных жиров этим заболеваниям способствует.
• Но почему и как это происходит?
• Гены подвергаются различному воздействию

Наша ДНК содержит рецепт всех протеинов, которые должны быть в нашем теле. Всего таких рецептов примерно 20 тысяыч, они-то и называются генами.

Протеины — жизненно необходимые молекулы, которые выполняют в организме различные функции. Разные факторы внешнего воздействия приводят к тому, что тело создает определенный протеин, это называется генным продуктом или генным выражением. То есть ген проявляется в виде протеина.

Expressen09.03.2018Не все протеины нужны постоянно или в одинаково больших количествах, поэтому генные выражения очень тщательно регулируются сложной системой контроля. На систему контроля оказывают воздействие и внешние, и внутренние факторы, они ведут либо к росту, либо к уменьшению потребления протеина.

1. В 1990-е годы ученые выяснили, что такие питательные вещества, как витамины и жирные кислоты, могут влиять на гены и на производство определенных протеинов.
2. Это открытие привело к подлинному изменению в довольно-таки догматичном исследовании вопросов питания, оно дало нам уникальную возможность понять, как еда, которую мы едим, может приводить к возникновению болезни.
3. Некоторые протеины могут играть неблагоприятную роль в развитии болезней, в то время как другие обладают защитным эффектом.
4. Различия в жирах

Хорошо известно, что высокое потребление насыщенных жиров повышает уровень холестерина, в то время как активное потребление полиненасыщенных жиров холестерин уменьшает. Но каковы биологические механизмы, стоящие за этим эффектом? Почему существует разница между жирами, и как телу удается различать различные жирные кислоты?

Жир — важный источник энергии, но в организме он имеет и некоторые другие функции. Например, влияет на образование протеинов из генов.

Когда мы едим растительный маргарин или жирную рыбу, содержащую много полиненасыщенных жиров, эти жирные кислоты из кишок попадают в кровь, а потом разносятся по разным клеткам тела. В клетках эти полиненасыщенные жирные кислоты будут усиливать определенные гены.

Тогда создаются протеины, помогающие клеткам регулировать объемы жира и холестерина в крови и клетках. Это благоприятный фактор, потому что высокие уровни жира и холестерина в крови со временем становятся существенными факторами риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Пройти в замочную скважину

Насыщенные и полиненасыщенные жиры — жирные кислоты с одинаковым химическим строением, но форма у них разная. В то время как насыщенные жирные кислоты прямые, форма полиненасыщенных жировых кислот имеет изгиб.

Это различие имеет значение для способности жирных кислот влиять на создание протеинов из генов. Можно сравнить это с замком, который надо открыть: полиненасыщенные жирные кислоты проходят в замочную скважину, а насыщенные жиры — нет.

Поэтому когда мы потребляем насыщенные жиры, происходит образование протеинов, благоприятно влияющих на сердце и сосуды, но этого не происходит, когда мы едим насыщенные жиры.

Некоторые лекарства, которые сегодня используются для лечения диабета 2-го типа, действуют по тому же принципу. Разница заключается в дозе и во времени, которое нужно для достижения эффекта.

В то время как медикаменты принимаются большими дозами и дают быстрый эффект, питательные вещества принимаются малыми дозами, здесь эффект меньше.

Впрочем, механизм и результат одинаковы, поэтому то, что мы едим каждый день, будет иметь значение для нашего здоровья спустя много лет в будущем.

Питательные вещества могут «включать» гены

Питательные вещества могут активизировать гены и создание протеинов. Но также они могут влиять на возможность активировать гены.

Эпигенетика изучает изменения в ДНК, не влекущие за собой изменение генетического рецепта. Гены содержат информацию о свойствах, которые потенциально могут быть у организма, а эпигенетические механизмы управляют тем, проявится ли свойство или нет.

Videnskab20.05.2018Calcalist03.02.2018Project Syndicate18.02.2018The Atlantic21.09.2017BBC17.11.2016Некоторые гены «выключены», они не проявляются никогда, хотя мы подвергаемся воздействию факторов окружающей среды, которые могли бы их активировать. Даже если у нас есть ключ, замок опломбирован. Целый ряд факторов окружающей среды, включая питательные вещества, может «включить гены» и сделать их доступными для производства протеина.Это имеет значение для образования конкретных протеинов и конкретных заболеваний, которые мы приобретаем.

Индивидуальное питание

Еда влияет на то, как проявляются наши гены, но то, какие гены у нас есть, также имеет значение для здоровья. ДНК на 99,9% у всех людей одинаковая, но 0,1% — отличается.

Эта генетическая вариация имеет решающее значение для обеспечения биологического многообразия, именно она превращает нас в уникальных индивидов с различными качествами, разной внешностью и риском подвергнуться разным заболеваниям.

Поскольку все мы немного разные, то и еда, которую мы едим, может для каждого отдельного индивида вызывать разные эффект.

Это хорошо известно в медицине, где разные медикаменты на пациентов влияют немного по-разному. Помимо наших генов, на наше здоровье влияют такие внешние факторы, как физическая активность, вес, курение, уровень сахара в крови, кишечные бактерии, они имеют значение для риска развития того или иного заболевания у отдельного человека.

Индивидуальная диета

Чем больше мы знаем о том, как эти различные факторы воздействуют на наше здоровье, тем успешнее мы может разрабатывать индивидуальные модели питания, подходящие различным индивидам и группам индивидов, и тем самым улучшить их здоровье. Это называется личным питанием.

Зная, как еда влияет на гены, мы можем объяснить, почему некоторые питательные вещества, например, полиненасыщенные жиры, полезны для здоровья и могут уменьшать риск заболевания. Так, мы можем предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний, употребляя в пищу растительный маргарин и жирную рыбу, а не сливочное масло и мясо.

• Вибеке Х. Телле-Хансен — доцент Университета Oslo Met
• Мари Мюрстад — доцент Университета Oslo Met
• Стине М. Ульвен — профессор Университета Осло

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Как еда меняет наши гены. Что такое нутригенетика и нутригеномика

Нутригенетика — это наука о влиянии генов на потребление и усвоение различных компонентов пищи. Она помогает ответить на вопрос, почему один человек хорошо переносит тот или иной продукт, а второй страдает от побочных эффектов или никак не может похудеть.

А нутригеномика — это еще не сформировавшееся направление в науке, изучающее, среди прочего, влияние питания и БАДов на регуляцию работы генов.

Она является зеркальным отображением нутригенетики: если с точки зрения нутригенетики человеку уже дан определенный набор генов, которые он не может изменить (если есть “ген непереносимости алкоголя”, то человеку никак не помочь), то нутригеномика предполагает, что хоть гены и нельзя изменить, но можно оказать влияние на их активность с помощью питания.

Можно ли по анализу крови узнать, какие продукты можно есть, а какие нет?

Понятие «анализ крови» можно разделить на четыре категории. 

Анализ на пищевую непереносимость

Самый известный метод определения таких продуктов основан на определении в крови IgG-антител, в норме вырабатывающихся против антигенов для защиты организма от чужеродных агентов. По результатам теста вычисляют продукты, на которые были повышены антитела, и рекомендуют их исключить.

В действительности же наличие антител означает только одно – что человек уже сталкивался с этим продуктом и выработал толерантность к нему. Более того, клинические исследования, доказывающие эффективность диагностирования непереносимости по IgG антителам, не проводились, а крупнейшие организации аллергологов-иммунологов (AAAAI, EAACI и др.) не признают данный тест.

Другой метод определения непереносимости продуктов основан на хемилюминесценции (интенсивности свечения клеток) после внедрения экстрактов различных продуктов. Данный анализ также не является научно обоснованным, поскольку ни один компонент пищи не попадает к нам в кровь напрямую.

Кроме того, остается неясной интерпретация подобного свечения и к медицинскому анализу никакого отношения не имеет. В ту же категорию дорогих бесполезных тестов я бы отнесла анализ пищевой непереносимости по скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Питание по группе крови

Концепция была создана врачом-натуропатом Питером Д’Адамо на основе эволюции групп крови: питание должно соответствовать тому рациону, каким оно было у древних представителей вашей группы крови (I – охотники-собиратели, II – земледельцы, III – кочевники, IV – современный человек). Этот метод также обладает недоказанной эффективностью, и если вам условно «не повезло» с группой крови, ваш рацион может оказаться неоправданно ограниченным, хотя количество и сочетание продуктов не оговариваются.

Анализ различных биохимических показателей крови

Это глюкоза, холестерин, ферритин и другие биохимические показатели крови, которые вы сдаете в обычной лаборатории.

По результатам подобных анализов действительно можно скорректировать питание: уменьшить потребление насыщенных жиров и соли, повысить количество железосодержащих продуктов в рационе, клетчатки.

Отмечу, что интерпретацией результатов анализов и назначением подобных рекомендаций должен заниматься врач.

Сдача крови для ДНК-теста (чаще — слюны)

Благодаря данному тесту, вы узнаете предрасположенность к непереносимостям определенных продуктов и риски дефицита различных витаминов.

Высокий риск не означает непременное наличие дефицита, однако вам будет рекомендовано пересмотреть свой рацион, более тщательно следить за своим состоянием и регулярно проходить скрининг для снижения риска возникновения заболевания. Именно эта категория относится к нутригенетике.

Какой врач может использовать принципы нутригенетики для похудения?

Это может быть и диетолог, и эндокринолог, и врач-генетик. Главное, чтобы специалист хорошо разбирался в генетике и знал правильные подходы к лечению или профилактике. Здесь важно не довести до гипердиагностики и назначения ненужных лекарств и строгой диеты, когда это не требуется.

Например, не стоит при повышенном риске дефицита железа сразу назначать препараты железа или рекомендовать есть одно красное мясо.

Достаточно удостовериться, что железо в норме по результатам биохимического анализа и порекомендовать пересмотреть свой рацион, скорректировав употребление железосодержащих продуктов.

Информация о персональных рисках и непереносимостях продуктов мотивирует людей сильнее, чем общие рекомендации вроде «ешьте больше овощей» — это и так понятно, что они полезные.

Когда дело касается личного здоровья, человек старается следовать персональным рекомендациям.

Правда, подобные исследования сейчас не слишком распространены ввиду относительно высокой стоимости, но я уверена, что в будущем нутригенетика станет частью персонализированного подхода, и ученые смогут проводить более масштабные исследования в этой области.

Нутригенетика безусловно может рассказать об индивидуальных особенностях пищеварения у человека, в том числе и про серьезные заболевания обмена веществ (например, фенилкетонурия). Она является начальным этапом диагностики заболевания, а лечением занимается врач.

Как питание может менять наши гены?

Наш образ жизни не меняет сами гены, а только их активность в наших клетках. Это куда более безопасно, чем редактирование генов, поскольку такая регуляция не затрагивает саму последовательность ДНК и потенциально обратима.

Все клетки нашего организма несут один и тот же генетический материал. Почему же они тогда так отличаются друг от друга? Все дело в экспрессии генов — считывания информации с генов для последующего синтеза белков.

Активность каждого гена можно как подавлять, так и активировать, в зависимости от набора специальных маячков, которые навешиваются либо на сам ген, окружающие его участки генома или на белки гистоны, на которые намотана ДНК.

Они регулируют активность гена подобно диммеру, который может плавно регулировать яркость света в комнате. Маячками выступают, например, так называемые метильные или ацетильные группы.

Изучением регуляции работы генов занимается эпигенетика.

Это довольно занятная и крайне перспективная наука, она ищет ответы на вопрос о том, как можно изменить активность генов, которые нам передались от родителей, не меняя сами гены, и тем самым повлиять на продолжительность жизни в ту или иную сторону. Влиять на навешивание этих маячков можно в том числе и с помощью питания.

Нутригеномика – весьма молодое направление, которое находится на этапе зарождения. К сожалению, модельным объектом большинства исследований в этой области являются грызуны, поэтому переносить результаты этих работ на человека совсем не корректно.

Никто не знает, будет ли воспроизводиться это на человеке.

Так или иначе, основной пул работ позволяет понять, что связь питание -> эпигенетика есть, а значит, что, возможно, в будущем врачи смогут эффективно лечить и профилактировать диабет, рак, сердечно-сосудистые заболевания с помощью изменения рациона питания.

Какие продукты влияют на наши гены?

Фолиевую кислоту (витамин В9) не случайно рекомендуют всем женщинам репродуктивного возраста, поскольку она снижает риск выкидыша и патологий нервной трубки эмбриона. Вместе с холином (который в большом количестве содержится в яичных желтках, печени, рыбе) он снижает риск ожирения и других метаболических нарушений.

• Большинство известных нутригеномике веществ оказывают профилактическое действие в отношении раковых заболеваний, повышая экспрессию генов-супрессоров опухолей и нормализуя рост раковых клеток: флавоноиды (кверцетин, апигенин) во фруктах и овощах, фитоэстрогены в соевых бобах, ресвератрол в винограде, чернике и клюкве, куркумин (известный компонент специи – куркумы), сульфорафан в крестоцветных (различные виды капусты и салатов), диаллилсульфид в чесноке и многие другие.
• А вот продукты, которые могут повлиять негативно:
• Согласно некоторым исследованиям, высокие уровни глюкозы и аминокислот в крови активируют биохимические сигнальные пути, связанные со старением. 
• Трансжиры и насыщенные жиры, судя по имеющимся данным, активируют важные маркеры воспаления, изменяют регуляцию метаболизма жиров, что приводит к избытку липидов в крови.
• Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в жирной морской рыбе и морепродуктах, способствуют снижению холестерина в крови, вероятно, за счет регуляции генов липидного обмена, уменьшению воспаления и роста опухолевых клеток.

Клетчатка действует опосредованно на организм через бактерии кишечника, для которых она является основным источником пищи.

Клетчатка ферментируется бактериями до короткоцепочечных жирных кислот, обладающих целым рядом полезных для нас функций: уменьшение роста патогенной микрофлоры и, возможно, опухолевых клеток за счет активации иммунитета, увеличение секреции слизи, которая служит природным барьером кишечника от механических повреждений, различных вирусов и токсинов, и пр.

Что такое генетический паспорт?

Это комплексный генетический тест, сочетающий в себе анализ вашей ДНК в нескольких областях: здоровье, питание, спорт, особенности характера, эффективность лекарств, происхождение и статус носителя наследственных заболеваний, важный для планирования детей.

Генетический паспорт несет похожую с обычным паспортом функцию: он содержит в себе информацию о вас, только вместо даты рождения и места прописки в нем рассказывается, к каким заболеваниям, пищевым особенностям и видам спорта вы более предрасположены, какие лекарства будут для вас токсичны, а для каких требуется повышенная дозировка, как мигрировали ваши предки, ваш этнический состав, и множество другой полезной информации. Неоспоримые преимущества такого паспорта — он будет с вами всю жизнь, так как сдается один раз, а информация будет постоянно обновляться и дополняться новыми признаками по мере продвижения науки.

Имея генетический паспорт, вы обладаете мощным инструментом для улучшения здоровья: вам известны риски заболеваний в будущем, непереносимости лекарств и продуктов.

Ожирение: виноваты гены или питание?

Врачи Всемирной организации здравоохранения не согласны: «жирные гены» — выдумка, виновато нездоровое пищевое поведение и психологические проблемы, считают они. Так может ли наследственный толстяк «забить» на здоровую еду и есть сколько хочет?

Ожирение досталось нам от пещерных людей?

В 1962 году генетик Джеймс Нил из Мичиганского университета опубликовал теорию, согласно которой запас жира — это наследственная программа, заложенная в каждом человеке со времен каменного века.

Древние люди питались время от времени: еда была, когда везло на охоте, а после могли следовать дни голода. Организм должен был приспосабливаться к режиму «черной» и «белой» полосы: откладывать в резерв определенную часть калорий.

Тогда этот механизм помогал выжить, но сегодня, когда еда доступна каждый день, он продолжает работать, потому что прописан в генах.

В целом эта гипотеза не лишена оснований, но оставляет вопросы.

Если именно накопление жировых отложений помогло выжить древним людям, а мы — потомки сильнейших, то почему это конкурентное преимущество есть не у всех, и среди нас так много худощавых людей? Журнал «Disease Models & Mechanisms» опубликовал научную статью, в которой говорится об исследовании того, может ли генетическая программа по запасанию жира спасти во время голода. Специалисты провели анализ ряда генов, которые влияют на вес, и установили, что от них никак не зависит выживаемость, а значит, существование «исторической» генетической памяти не доказано.

До 1948 года, когда ожирение внесли в международную классификацию заболеваний, многие врачи считали его особенностью физической конституции, а не болезнью.

Как у любой другой болезни, у ожирения есть начало, развитие и развязка: либо излечение, либо летальный исход.

Но умереть человек может не из-за самого веса, а из-за того, что на фоне избытка жира зарождаются болезни сердца, желудка, развивается диабет и даже рак.

Существует ли «ген толстяка»?

В последние годы ученые сходятся во мнении, что на развитие ожирения влияют не гены, а мутации, которые в них происходят. В 2007 году исследователи из Университета Чикаго обнаружили, что изменения в гене FTO являются причиной развития ожирения, это стало громкой новостью.

Ученые сообщили, что люди с такими мутациями никогда не смогут похудеть, несмотря ни на какие диеты. Даже было подсчитано количество «генетических» толстяков — 16%.

  После повторного исследования вину переложили на ген IRX3, затем под прицел попал еще один ген, мутации в котором изучали ученые Бостонской детской больницы. Многие другие медицинские школы выносили на рассмотрение свой вариант.

Например, специалисты из Гарвардского университета сообщают, что у человека есть 8 генов, изменения в которых могут привести к набору веса. Однако ученые отмечают, что их развитие возможно только у 5% всего населения планеты.

Если мама носит размер XXL, то, по статистике, в 40% случаев ее дети — тоже. А если и мама, и папа крупные, то вероятность возрастает до 80%. Но если «ген ожирения» — это действительно редкость, то почему так происходит? Советские ученые еще в 1950-х годах заговорили об эпигенетике.

Согласно этому направлению науки, гены «работают» или не «работают» не потому, что в них происходят мутации, а потому что на них действуют определенные механизмы в организме.

Например, если матери во время беременности не хватает еды, либо в состоянии стресса она ест слишком много, организм ребенка настраивается на определенный тип метаболизма.

Ученые из МГМУ им. И. М. Сеченова даже перечислили эпигенетические факторы, которые могут повлиять на развитие ожирения.

Это состояния матери во время беременности и ее возраст, состояние микрофлоры кишечника (каждая из миллионов бактерий, которые там «живут», имеет свой геном и может косвенно активировать тот или иной ген).

Имеет значение и продолжительность сна: недосып может спровоцировать старт работы генов, которые отвечают за аппетит.

И самое главное, что еще в 1948 году было уставлено, что на запуск генов, которые могут повлиять на вес, влияют социальные связи.

Согласно результатам Фрамингемского исследования, риск ожирения возрастает почти на 40%, если ожирение есть у мужа или у жены, у брата или у сестры. И на 50%, если у друга или подруги, с которыми вы проводите много времени.

Все дело в том, что мы перенимаем их привычки в питании, сне, в целом заимствуем образ жизни, а это будит или наоборот, заставляет замолчать собственные гены.

Рекомендации ВОЗ

С тем, что наследственность — не приговор, согласны и ученые ВОЗ. Еще в 1980-х они опубликовали исследование, по результатам которого гены только на 20% управляют нашим здоровьем, а на 55% оно зависит от образа жизни, в первую очередь от питания.

По мнению врачей, основная причина ожирения — энергетическая несбалансированность между количеством калорий, которые поступают в организм, и которые он тратит. Несколько веков назад преобладал физический труд, но с появлением парового двигателя в 1780 году люди перешли на машинную работу, стали меньше двигаться и больше есть.

Всемирная организация здравоохранения в 2014 году выпустила бюллетень «Ожирение и избыточный вес» с рекомендациями, как предотвратить набор веса.

Каждый может:

•  увеличить потребление фруктов и овощей, а также зернобобовых, цельных зерен и орехов;
•  регулярно заниматься физическими упражнениями (60 минут в день детям и 150 минут в неделю взрослым).
•  ограничить поступление калорий за счет жиров (трансжиров, которые содержатся в сладостях и выпечке; насыщенных жиров, которые содержатся в мясе, молочных продуктах с высоким процентом жирности, сливках и сливочном масле).

Исследователи из Госпиталя Мириам в Провиденсе согласны, что даже для тех, у кого есть предрасположенность к избыточному весу, рациональное питание — мощное оружие.

В ходе наблюдений ученые отметили, что люди со склонностью к полноте едят как минимум на 100 ккал в день больше, поэтому они должны получать эти калории из более здоровых продуктов: есть больше овощей, фруктов и растительных жиров.

Гены — не судьба

Даже если вы входите в те злополучные 5% с «геном ожирения», на помощь приходит эпигенетика: то, какой образ жизни вы ведете, напрямую влияет на наш вес и внешний вид. Часто мы едим второпях, либо перед компьютером или телевизором, поэтому не замечаем, как много съели. Здесь можно поучиться у японцев, для которых прием пищи — настоящий ритуал.

Перед трапезой обязательно «итадакимас» — выражение благодарности за посланную еду. Японцы едят неторопливо и оценивают, как раскрывается вкус пищи. А чайная церемония проходит в несколько этапов и призвана подтолкнуть к «общению сердец».

Но самое главное условие – употребление в пищу свежих полезных продуктов — это способствует установлению равновесия энергий «инь» и «янь» в организме.

Возможно, европейцам стоит перенять это отношение к пище, и тогда выбор здоровых продуктов и уменьшение порций станут естественными, а значит, ожирения можно не бояться. 

Недавно финские ученые установили, что для профилактики ожирения хорошо подходят ягоды черники, особенно дикорастущей.

Дмитрий Гордеев, http://www.foodnews-press.ru специально для «Здоровья Mail.Ru»

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.