Некоторые исследования, в том числе полученные недавно предварительные результаты анализа тканей мозга мышей и людей, доказали, что SARS-CoV-2 способен проникать в нервные клетки и мозг.
Но ответа на вопрос, всегда ли так происходит или только в самых тяжелых случаях, пока нет. Бурная реакция иммунной системы может привести к далеко идущим последствиям.
Вплоть до того, что иммунные клетки могут вторгнуться в мозг и разрушить его.
Некоторые неврологическим симптомы не так серьезны, но не менее загадочны. Один из таких симптомов, вернее, набор симптомов, который привлекает все больше внимания, называется весьма расплывчато — «спутанность сознания».
Даже после того, как остальные проявления болезни прекратились, пациенты с COVID-19 нередко страдают от забывчивости, рассеянности и других ментальных затруднений. Все еще неясно, что вызывает эти явления, хотя они также могут быть связаны с воспалительным процессом во всем теле, который сопутствует COVID-19.
Но у многих людей, переболевших коронавирусом даже в легкой форме, слабость и спутанность сознания длятся месяцами. Хотя, казалось бы, легкое течение болезни не должно подрывать иммунную систему.
Другой широко распространенный симптом, который называется аносмия, или потеря обоняния, также может быть связан с изменениями, не вызванными поражением самих нервных клеток.
Обонятельные нейроны, клетки, которые передают запахи мозгу, не имеют того рецептора, через который SARS-CoV-2 проникает в клетки, так что, судя по всему, не заражаются.
Исследователи все еще выясняют, может ли потеря обоняния быть связана с взаимодействием между вирусом и другим рецептором обонятельных нейронов, либо с не нервной тканью, которая устилает нос изнутри.
Эксперты говорят, что вирусу не обязательно проникать в нервные клетки, чтобы вызывать некоторые из загадочных неврологических симптомов, к которым приводит болезнь.
Многие эффекты, связанные с болью, могут быть вызваны реакцией сенсорных нейронов, нервных волокон, которые тянутся от спинного мозга через все тело, чтобы собирать информацию о внешней окружающей среде или внутренних процессах тела.
Ученые уже продвинулись вперед в понимании того, как именно SARS-CoV-2 захватывает рецепторные нейроны, чувствительные к боли (их еще называют ноцицепторами), приводя к некоторым из ключевых симптомов COVID-19.
Вкус боли
Нейробиолог Теодор Прайс из Техасского университета Далласа обратил внимание на симптомы, о которых сообщалось в ранних исследованиях и на которые жаловались пациенты его жены, фельдшера, которая удаленно работает с больными COVID-19. Эти симптомы включали боль в горле, головную и мышечную боль во всем теле, а также мучительный кашель. (Кашель отчасти вызывают чувствительные нервные клетки легких.)
Примечательно, что некоторые пациенты сообщали о потере чувства, которое называется хеместезис. Из-за его утраты люди переставали чувствовать вкус острого перца чили или прохладной перечной мяты. Речь идет о чувстве, которое передается рецепторами боли, а не вкуса.
И пусть многие эти симптомы характерны для вирусных инфекций, распространенность и устойчивость симптомов, связанных с болью, и их возникновение даже при слабом течении болезни подсказывают, что COVID-19 может вызывать не только типичную воспалительную реакцию на заражение, но и поражать рецепторные нейроны.
Прайс считает, что это удивительно. Все пострадавшие пациенты «жалуются на головные боли, а у некоторых появились проблемы с болью, которая выглядит как невропатия», то есть хроническая боль, возникающая при повреждении нервов. Это наблюдение подтолкнуло его изучить, способен ли новый коронавирус поражать ноцицепторы (болевые рецепторы).
Главный критерий, который используют ученые, чтобы определить, может ли SARS-CoV-2 проникнуть в клетки тела, — наличие ангиотензин — превращающего фермента 2 (ACE2), мембранного белка клетки.
ACE2 действует как рецептор, посылая клетке сигналы, регулирующие давление крови, а также является точкой входа SARS-CoV-2.
Поэтому Прайс стал искать его в нервных клетках и уже опубликовал свое исследование на эту тему в журнале PAIN.
Как коронавирус может проникать в нервные клетки
Ноцицепторы — как и другие рецепторные нейроны — собираются в неприметные с виду кластеры, расположенные по ходу спинного мозга, которые называются дорсальные корешковые ганглии (DGR).
Прайс и его команда изучили нервные клетки, полученные от доноров после смерти или в ходе онкологических операций. Они применили секвенирование РНК, чтобы определить, какие белки должна производить клетка, и использовали антитела, чтобы выделить сам ACE2.
Ученые обнаружили, что ряд дорсальных ганглий и правда содержит ACE2, тем самым открывая вирусу доступ в клетки.
Рецепторные нейроны выбрасывают своего рода длинные щупальца — аксоны. Их окончания воспринимают определенные стимулы, а затем передают их мозгу в виде электрохимических сигналов.
Оказалось, что нервные клетки, которые содержат ACE2, также имеют генетические инструкции и РНК для белка под названием MRGPRD.
Этот белок помечает клетки как вид нейронов, окончания которых сосредоточены на коже и поверхностях внутренних органов, включая легкие — где они как раз и могут подхватить вирус.
Прайс считает, что заражение нервной системы может обострять симптомы COVID-19, а также влиять на их продолжительность. «Самый вероятный сценарий заключается в том, что и вегетативные, и рецепторные нейроны подвержены инфекции», — говорит он. «Мы понимаем, что если вирус заражает нейроны, то это может привести к долгосрочным последствиям», даже если вирус не остается в клетках.
Однако, по мнению Прайса, «заражение нервных клеток происходит необязательно». В другом недавнем исследовании он сравнил данные генетического секвенирования клеток пациентов с легким COVID-19 со здоровой контрольной группой, чтобы увидеть, как происходит взаимодействие со здоровыми DGR человека.
Прайс говорит, что его команда отыскала у зараженных пациентов множество молекул, которые называются цитокины. Они дают сигналы иммунной системе и могут взаимодействовать с рецепторами нервных клеток. «Тут масса всего, что имеет отношение к невропатической боли», — замечает Прайс.
Его наблюдение подсказывает, что даже если вирус не атакует нервные клетки напрямую, они могут подвергаться длительному губительному воздействию со стороны иммунных молекул.
Анна Луиза Оклендер, невролог больницы общего профиля Массачусетса, которая написала комментарий к статье Прайса в PAIN, говорит, что исследование было «исключительно качественным», в частности, потому, что в нем использовались клетки человека.
Но, добавляет она, «у нас нет доказательств того, что непосредственное проникновение вируса в [нервные] клетки является основным механизмом их повреждения». В то же время последние открытия не исключают такой возможности.
Оклендер считает «вполне возможным», что влиять на активность клеток и даже причинять им непоправимый вред могут и воспалительные процессы, протекающие вне нервных клеток. Еще один вариант — частицы вируса, взаимодействуя с нейронами, приводят к аутоиммунной атаке на нейроны.
Эксперименты с мышами и крысами
Предполагается, что точкой проникновения нового коронавируса является ACE2.
Но Раджеш Ханна, нейробиолог и исследователь из Аризонского университета, отмечает, что «ACE2 — не единственная возможность для SARS-CoV-2 проникнуть в клетки».
«Альтернативным каналом» может быть другой белок, который называется нейропилин-1 (NRP1). NRP1 играет важную роль в ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и в отращивании нервными клетками своих длинных аксонов.
Эта идея возникла благодаря исследованиям клеточного материала и опыту на мышах. Выяснилось, что NRP1 взаимодействует с печально известным шиповидным белком вируса, который SARS-CoV-2 использует, чтобы проникать в клетки.
«Мы доказали, что он связывает нейропилин, так что этот рецептор потенциально может позволять инфицирование», — объясняет вирусолог Джузеппе Балистрери из Хельсинкского университета, соавтор работы, основанной на опытах с мышами, которая была опубликована в Science наряду с результатами исследования клеток. Судя по всему, NRP1 является вспомогательным фактором инфицирования через ACE2, но не позволяет вирусу проникнуть в клетку сам по себе. «Нам известно, что если есть оба рецептора, мы получаем больше инфекции. Вместе они дают более мощный результат», — добавляет Балистрери.
Эти открытия привлекли внимание Ханны, который изучал фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), молекулу, роль которой в передаче сигналов боли давно признана и которая также связана с NRP1.
Раджеш задумался, может ли вирус влиять на передачу сигналов боли через NRP1, и проверил это на крысах в исследовании, статья о котором также была опубликована в PAIN. «Мы ввели VEGF в животных [в лапы] и к нашему удивлению заметили явные признаки боли в течение 24 часов», — говорит Ханна.
«А затем мы получили еще более классный результат: мы ввели одновременно VEGF и шиповидные белки. И знаете что? Боль исчезла».
Исследование показало, «что происходит с сигналами нейронов, когда вирус касается рецептора NRP1», объясняет Балистрери. «Результаты убедительно продемонстрировали», что «прикосновение шиповидного белка вируса к NRP1» влияет на активность нейронов.
В эксперименте на крысах с поврежденными нервами для моделирования хронической боли введение шиповидного белка приводило к ослаблению проявлений боли у животных. Это открытие дает надежду на то, что препарат подобной формы, связывающий NRP1, может стать потенциальным болеутоляющим. Такие молекулы уже разрабатывают для использования при онкологических заболеваниях.
Ханна выдвигает провокационную и непроверенную гипотезу о том, что шиповидный белок может воздействовать на NRP1 для подавления ноцицепторов, таким образом маскируя симптомы, связанные с болью на ранних стадиях заражения.
Когда SARS-CoV-2 только начинает заражать человека, белок создает анестетический эффект и облегчает распространение вируса. «Не буду исключать такой вариант», — комментирует Балистрери: «В этом нет ничего невероятного.
Вирусы обладают арсеналом средств, которые позволяют им оставаться незаметными. Обходить наши защиты — это то, что они умеют лучше всего».
Нам все еще предстоит узнать, способна ли SARS-CoV-2-инфекция приводить к анальгезии у людей.
Балистрери объясняет, что ученые «использовали большую дозу вируса в лабораторных условиях и на крысе, а не человеке.
Сила эффекта, который они наблюдали, [может быть связана] с большой дозой белка вируса, который они использовали. Пока что мы не знаем, может ли сам вирус [приглушать боль] у людей».
Опыт одного пациента — Рейва Преториуса — 49-летнего мужчины из Южной Африки, подсказывает, что, возможно, в этом направлении исследований есть потенциал. В 2011 году Преториус пережил аварию, которая привела к трещинам позвоночника в шейном отделе и серьезному повреждению нервов.
Он страдает от постоянной острой боли в ногах, которая будит его каждую ночь около 3–4 утра. По словам Преториуса: «Как будто кто-то вечно льет кипяток мне на ноги». Но когда в июле он заразился коронавирусом на предприятии, где он работает, все изменилось. «Это было очень странно.
Когда я болел COVID, боль была терпимой. Порой даже, казалось, будто она прошла. Мне было сложно в это поверить». Преториус впервые смог спать по ночам так же, как до аварии. Он отмечает, что несмотря на слабость и изнурительные головные боли, ему «стало лучше во время болезни, потому что боль прошла».
Теперь, когда Преториус вылечился от COVID, невропатическая боль вернулась.
Хорошо это или плохо, но, кажется, COVID-19 влияет на нервную систему. Инфицирует ли SARS-CoV-2 сами нервные клетки — все еще неизвестно, как и многое другое об этом вирусе. Но можно прийти к выводу, что даже если вирус способен проникать в некоторые нейроны, ему не обязательно это делать. Он способен натворить немало бед и оставаясь вне этих клеток.
Как COVID-19 влияет на мозг? Разбираем неврологические последствия коронавируса
Основные болезни мозга, которые связывают с новым коронавирусом
Когда дело доходит до мозга и нервов, коронавирус, влияет на мозг несколькими способами.
Врачи часто наблюдают у пациентов воспаление головного мозга, сгустки крови, приводящие к инсульту, а также признаки постинфекционного синдрома Гийена-Барре.
В последнем случае происходит сбой иммунной системы и она атакует нервы организма человека. Кроме того, пациенты часто жалуются на спутанное состояние сознания, бред и галлюцинации.
Как коронавирус проникает в мозг?
Исследование немецких ученых, опубликованное на сервере препринтов bioRxiv в июне 2020 года, описывает различные неврологические проявления COVID-19, а также основную патофизиологию. Кроме того, исследователи объясняют, как коронавирус проникает в мозг.
В то время как COVID-19 по-прежнему является в основном респираторным заболеванием, тяжелое заболевание сопровождается многими другими явлениями, включая тромбоэмболию в центральной нервной системе. Возникновение неврологических симптомов, таких как аносмия, агезия и головная боль у большинства пациентов, указывает на то, что вирус проникает в мозг.
Это подтверждается возникновением острых связанных с инсультом расстройств и снижением или изменением сознания у некоторых пациентов с COVID-19. Более того, многие недавние работы показывают, что вирусная РНК обнаруживается в мозге и спинномозговой жидкости.
Новое исследование было сосредоточено на областях носоглотки и мозга 32 пациентов с летальным исходом COVID-19 с отслеживанием симптомов.
Проанализировав 32 случая вскрытия, из которых 29 пациентов были ПЦР-положительными на SARS-CoV-2, а остальные три были диагностированы на основании признаков и симптомов COVID-19, ученые выяснили, что у четырех пациентов, или 13%, был острый инфаркт мозга, вызванный ишемией.
Это произошло в результате микроскопических сгустков или эмболии в головном мозге. Подобные микро-сгустки были также замечены в обонятельной слизистой оболочке.
В результате дополнительных исследований контрольной группы тел, ученые пришли к выводам, что вирус проникает в ЦНС через рецепторные волокна обонятельного нерва, таким образом, объясняя возникновение аносмии и агезии. Наличие крошечных сгустков и инфарктов головного мозга на этой территории в 13% образцов мозга, по-видимому, подтверждает другие сообщения о тромбоэмболии в ЦНС у больных пациентов.
Обонятельная слизистая оболочка, по-видимому, представляет собой постоянную локацию для вирусной персистенции и репликации, судя по постоянно высоким уровням содержания вируса в этой ткани в течение до 53 дней с момента появления первых симптомов. Авторы также предполагают, что, возможно, вирус, присутствующий в жизненно важных центрах мозга, может вызывать ухудшение ранее существовавших респираторных или сердечных проблем через центральный механизм.
- Как вирус атакует мозг?
- Нервную систему коронавирус может поражать разными способами и речь тут не только в потере вкуса и запаха.
- Уже описаны несколько случаев энцефалита (воспаления мозга), а также синдрома Гийена-Барре: иммунная система пациента начинает атаковать собственные нервные клетки, что приводит к мышечной слабости, а в тяжелых случаях — к параличу.
Медики из США обеспокоены сообщениями о том, что только в Нью-Йорке за две недели у коронавирусных пациентов было зафиксировано пять случаев обширного инсульта. Стоит отметить, что такая патология наблюдалась и у относительно молодых людей (до 50 лет). Других, ярковыраженных симптомов COVID-19 не наблюдалось.
По предварительным данным, в качестве побочного эффекта воспаления коронавирус может спровоцировать у пациентов образование тромбов. В итоге это приводит к острому нарушению мозгового кровообращения.
В основном неврологические расстройства наблюдаются у больных на тяжелой стадии COVID-19. В таких случаях неврологические симптомы могут остаться у пациентов после, казалось бы, полного выздоровления от коронавируса.
Некоторые люди с COVID-19 испытывают дезориентацию, а их мысли спутаны.
Дэвид Хепберн, врач-консультант отделения интенсивной терапии в больнице Royal Gwent Hospital в Уэльсе, рассказал в интервью для BBC, как у людей после реанимации на фоне обострения коронавирусной инфекции наступает психоз.
Победа над вирусом — это только начало долгого процесса восстановления. И этот процесс может быть очень травмирующим и приводить к душевным травмам.
Психозу или делирию после реанимации подвержено от четверти до трети всех пациентов, прошедших через палату интенсивной терапии. Однако ученые до сих пор не знают долгосрочных последствий делирия, вызванного или спровоцированного COVID-19.
Большинство физических эффектов у выживших напоминают вторичные воздействия вируса, присутствующего в мозге, а не прямые последствия инфекции.
Например, иммунная система человека может соответствующим образом бороться с вирусом, но может также начать атаковать собственные клетки — включая клетки мозга и нервы.
Это может быть связано с действием иммунных клеток и антител через воспалительный механизм, известный как цитокиновый шторм, или через механизмы, которые ученые еще не понимают.
Все эти воздействия коронавируса нового типа на мозг и нервную систему человека могут стать причиной долгосрочного повреждения. Однако ученым нужно больше данных о том, что происходит с нервной системой людей при COVID-19, прежде чем стоить окончательные прогнозы.
- Читать также
- Выяснилось, что заставило цивилизацию майя покинуть свои города
- Ученые раскрыли план герпеса по заражению человека: он похож на игру cо ставками
- На 3 день болезни большинство больных COVID-19 теряют обоняние и часто страдают насморком
Поражение нервной системы при COVID-19
Классификация неврологических расстройств при ковиде
Неврологические расстройства при COVID-19 можно обсудить в трех разделах: (1) неврологические особенности вирусной инфекции, (2) постинфекционные неврологические осложнения, (3) инфекции у пациентов с неврологическими сопутствующими заболеваниями.
Другой вопрос, который заслуживает упоминания, — это меры предосторожности в плане заражения и лечения коронавирусной инфекции , которые следует предпринимать для особой группы неврологических больных пациентов, которым требуются иммунодепрессанты.
Последняя группа в основном состоит из рассеянного склероза, миастении и аутоиммунного энцефалита.
Головная боль
Головная боль может быть симптомом вирусной инфекции и обычно остается связанной с подъемом температуры. Исследования сообщили о частоте головной боли в пределах от 6 до 13% при COVID-19 .
Однако , уже высказывались опасения, является ли этот конкретный симптом проявлением вирусного менингита или, если уж на то пошло, энцефалита, который впоследствии может проявиться в форме сонливости и судорог..
Японские врачи поделились своим недавним опытом работы с молодым пациентом мужского пола без каких-либо контактов или путешествий, у которого были признаки менингита до того, как у него была диагностирована инфекция SARS-CoV-2. Проблема становится более реальной при рассмотрении отчета об обнаружении вируса в спинномозговой жидкости пациента с COVID-19.
В другом сообщении описывается возникновение острой геморрагической некротической энцефалопатии у пациентов с COVID-19. Неврологу необходимо обратить внимание и проанализировать даже такой простой симптом, как головная боль, в известном случае COVID-19, особенно если головная боль непропорциональна повышению температуры и связана с некоторыми другими особенностями, такими как рвота и изменение чувствительности.
Нарушение мозгового кровообращения
Первоначальное ретроспективное исследование серии случаев в Ухане (Китай) , показало, что 5,7% случаев неврологического поражения при ковиде могут быть связаны с острым церебро- васкулярным нарушением.
Примечательно, что в четырех случаях был ишемический инсульт, а кровоизлияние в мозг было обнаружено у одного пациента, который позже скончался. У большинства пациентов был острый ишемический инсульт , в то время как геморрагический инсульт и тромбоз венозного синуса головного мозга также были обнаружены.
Следовательно, тромботические осложнения были выявлены гораздо чаще, чем кровоизлияния. Это наблюдение может быть связано с открытием того, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями с большей вероятностью имели усиленный воспалительный ответ, что отражалось в уровнях С-реактивного белка (СРБ) и D-димера.
Можно полагать, что вирусная инфекция сменилась «воспалительным штормом», который в конечном итоге привел к ускоренному тромбозу. Термин «ускоренный тромбоз» кажется здесь более предпочтительным , если рассматривать его в контексте другого открытия в этом конкретном ретроспективном исследовании.
Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями были не только значительно старше, чем пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний, но и имели более высокую вероятность наличия ранее существовавших сосудистых факторов риска.
Это наблюдение особенно актуально для некоторых стран , например , Индии , поскольку факторы риска сосудистых заболеваний здесь являются обычным явлением среди населения, впрочем , как и частота инсультов.
Более того, любая вирусная инфекция у пациента, перенесшего инсульт, не только задерживает выздоровление, но и может фактически усугубить неврологический дефицит, который иногда связывают с геморрагической трансформацией. Смертность действительно выше у пациентов с инсультом при COVID-19, при этом 38% указали на худший прогноз в этой группе пациентов. Это раскрывает двустороннюю связь между COVID-19 и инсультом, о которой невролог должен помнить, консультируя пациентов в этих сложных обстоятельствах.
Проблема усложняется, если рассматривать лечение пациента с ишемическим инсультом на фоне коронавирусной инфекции. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов здесь требует осторожности, потому что известно, что вирус вызывает выраженное поражение дыхательных путей, а, по мнению некоторых авторов, поражение нервной системы может частично отвечать за нарушение дыхания.
Помрачение сознания
На сегодняшний день нарушение сознания зарегистрировано у 7,5% госпитализированных пациентов с COVID-19. У пациентов с тяжелым течением ковида чаще наблюдается нарушение сознания.
Может быть несколько основных причин, по которым у пациента может быть измененное сознание , в том числе вирусный энцефалит, метаболические нарушения, инфекционно-токсическая энцефалопатия, судороги с постиктальной спутанностью сознания и инсульт (либо поражение стратегической зоны, либо большое поражение с отеком. ) В недавнем письме (опубликованном в Neurology Today Online) итальянских неврологов (адресованном их американским коллегам) упоминается важность распознавания плохо определенных неврологических симптомов как в подтвержденных, так и в предполагаемых случаях COVID-19. Среди этих симптомов помрачение сознания действительно привлек внимание неврологов в основном потому, что оно задерживает диагностические процедуры, поскольку вирус широко известен как респираторный патоген. Учитывая динамику передачи инфекции, эта информация чрезвычайно важна, поскольку медицинские работники в отделении неотложной помощи могут получить непреднамеренное заражение при работе с пациентами с измененным сознанием.
В последовательной серии пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), связанных с COVID-19 (n = 58), о которых сообщалось из Франции, измененное сознание, в том числе возбуждение и спутанность сознания, было зарегистрировано более чем в двух третях случаев. Кроме того, 67% пациентов, включенных в это исследование, имели выраженные корково-спинальные симптомы. В этом контексте телефонный разговор с врачом, отвечающим за инфекционную больницу в Калькутте (Индия), показывает, что головная боль является более генерализованным симптомом как у старых, так и у молодых пациентов, в то время как делирий — частое проявление среди пожилых людей. В настоящее время больница обслуживает более 60 подтвержденных случаев COVID-19, а около 250 предполагаемых случаев находятся в изоляции.
Атаксия
В исследовании в Ухане атаксия была обнаружена только у одного пациента, хотя подробное описание или анатомическая основа этого конкретного симптома не была доступна в этой статье.
В одном из центров лечения ковида недавно столкнулись с 72-летним мужчиной с острым началом мозжечковой атаксии с последующей энцефалопатией, у которого наконец была диагностирована пневмония, вызванная SARS-CoV-2.
Примечательно, что у этого пациента неврологические расстройства на несколько дней опережали респираторные нарушения.
Судорожный припадок
Связь судорожный приступа и COVID-19 может быть многогранной. В одном из ранних отчетов указывалось на очень низкую частоту (0,5%) судорожного припадка при ковиде. Однако по мере того, как число зараженных людей по всему миру начинает расти, ожидается, что эта проблема станет существенной.
Во-первых, приступ может быть проявлением вирусной инвазии в ЦНС. Во-вторых, известно, что эта коронавирусная инфекция вызывает смертельную пневмонию, которая сменяется тяжелой гипоксемией, что может привести к травме мозга и судорогам.
Нарушения обмена веществ и септическая энцефалопатия — это некоторые из других проблем, о которых необходимо позаботиться во время лечения пациента с судорогами. Последние причины относятся к так называемой группе «острых симптоматических припадков».
В-третьих, эпилептические пациенты с COVID-19 могут быть склонными к повышенной частоте и тяжести приступов, особенно из-за снижения порогового значения, которое остается связанным с подъемом температуры.
Судороги предположительно усложняют клиническую ситуацию из-за повреждения скелетных мышц, которое уже является хорошо известным проявлением болезни.
Тот факт, что неврологические осложнения чаще встречаются у тяжелобольных пациентов, а также факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний являются прогностическими факторами тяжести, потенциал лекарственного взаимодействия некоторых противоэпилептических препаратов заслуживает внимания в таких клинических ситуациях.
Таким образом, с точки зрения невролога, судорожный приступ у пациента с COVID-19 будет иметь важные последствия как с диагностической, так и с терапевтической точки зрения.
Поражение мышц, печени и почек
Уже были отмечены симптомы повреждения скелетных мышц, часто связанные с поражением печени и почек. В литературе сообщалась , что частота при ковиде здесь составляет 10,7%, и, как и другие неврологические особенности, эта клиническая картина также связана с тяжелой формой болезни.
Можно предположить, что пациенты с ранее существовавшей почечной или печеночной недостаточностью будут очень уязвимы в плане развития признаков полиорганной недостаточности на фоне повреждения скелетных мышц.
Мышечные ферменты, включая креатинкиназу и лактатдегидрогеназу, значительно повышены у пациентов с симптомами ковида — наблюдение, которое подтверждает повреждение мышечной мембраны. Однако точный механизм повреждения мышц не установлен.
Возможные варианты включают вирусную инвазию в мышцы через тропизм рецептора ACE-2 и иммуноопосредованное повреждение мышечных волокон. Потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить механизмы, лежащие в основе повреждения скелетных мышц при COVID-19.
Потеря обоняния и вкуса
В литературе сообщалось, что гипогевзия, как и гипосмия, являются довольно постоянными симптомами инфекции SARS-CoV-2. Все они классифицируются как проявления поражения периферических нервов, в то время как другим отмеченным признаком является невралгия.
Однако стоит отметить, что обонятельный нерв считается частью ЦНС, и гипосмия может быть скорее отражением поражения обонятельной луковицы, чем периферической невропатии.
Точно так же гипоплазия, если она вызвана оптической невропатией, может отражать проявление ЦНС, потому что зрительный нерв, согласно классическому учению, является продолжением мозга.
Постинфекционные осложнения
Поскольку все больше пациентов выздоравливают от инфекции SARS-CoV-2, крайне важно, чтобы со временем постинфекционные осложнения привлекли внимание врачей, в частности , неврологов и психиатров.
Демиелинизация ЦНС была зарегистрирована не раз после коронавирусной инфекции.
Можно предположить , что что начальные симптомы осложнения могли быть слишком слабыми, чтобы их можно было легко обнаружить (поскольку лихорадка присутствует менее чем в половине случаев даже на начальной стадии).
В одном сообщении из Китая описывается случай острого миелита с возможным поражением шейного отдела спинного мозга, о чем свидетельствуют клинические признаки у пациента с инфекцией SARS-CoV-2 .
Лимфоцитопения, сопровождающаяся повышенным уровнем маркеров воспаления (СРБ и прокальцитонин), была зарегистрирована в этих случаях лечащими врачами.
Мысль о том, что SARS-CoV-2 может вызывать пара- / постинфекционные осложнения, влияющие на нейроаксис на разных уровнях, кажется реалистичной, и предположительно у пациентов с «воспалительным штормом» будет больше шансов иметь эти осложнения.
Кроме того, поскольку около 10% госпитализированных пациентов нуждаются в помощи в палатах интенсивной терапии, неврологический мониторинг также должен быть направлен на выявление начала так называемых «критических заболеваний нейромиопатии».
Неврологические расстройства до ковида и после
Можно ожидать, что пациенты с ограниченной подвижностью и пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию, будут более восприимчивы к коронавирусной инфекции. В прессе уже обсуждались проблемы, с которыми столкнутся пациенты с деменцией в этот период социального дистанцирования и домашней изоляции.
Очевидно, проблема будет острее для тех больных, которые зависят от других в повседневной жизни. Ситуация будет аналогичной для пациентов с выраженными двигательными проблемами. Предполагается, что из-за их ограниченной мобильности социальное дистанцирование скажется на них хуже.
Снижение подвижности и деменция также могут предрасполагать пациента к вирусной инфекции, причем , ассоциация здесь становится двусторонней.
В современной неврологии широко используются иммунодепрессанты для борьбы с некоторыми заболеваниями ЦНС и ПНС. Прототипом среди этих заболеваний является рассеянный склероз, требующий длительной иммуносупрессии.
Данные по COVID-19 показывают, что пожилые люди, а также люди с нарушенной иммунной регуляцией с большей вероятностью не только заразятся инфекцией, но и значительно ухудшат свое состояние , как в плане уже имеющегося неврологического расстройства , так общего состояния.
Поэтому, как и в онкологическом отделении, пациенты неврологического отделения, которые принимали циклические иммунодепрессанты, нуждаются во внимании. При работе с такими случаями следует проявлять соответствующую осторожность как со стороны невролога, так и со стороны родственников пациента.
В недавней статье на эту тему говорится , что преимущества продолжения иммунотерапии у пациентов с рассеянным склерозом и связанными с ним расстройствами могут перевешивать риски отмены лекарств при опасениях заражения COVID-19. В частности, это связано с тем, что большинство инфекций, как и среди населения в целом, считаются умеренными и самоограничивающимися.
Реабилитация больных, перенесших ковид
С ростом числа выздоравливающих от инфекции SARS-CoV-2 проблема реабилитации должна стать важной задачей . Общение с неврологами, работающими в этой области , показывает, что есть первые доказательства необходимости реабилитации, включая неврологические аспекты, у клинически выздоровевших пациентов.
Можно предположить, что психосоциальные последствия длительного социального дистанцирования и домашней изоляции потребуют адекватных мер психологической реабилитации, поскольку пандемия не ослабевает в своей выраженности.
Мои собственные наблдения говорят о том, что после ковида болезнь Альцгеймера начинает проявлять себя в более молодом возрасте , а следовательно ее профилактика также становится важной аздачей нейропсихиатра.
Острый респираторный синдром
С момента начала вспышки SARS-CoV-2, если есть одно легочное проявление, получившее максимальное внимание, то это острый респираторный исндром . Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что значительный процент людей, переживших это состояние , может страдать от долговременных когнитивных нарушений ( памяти, внимани яи мышления).
Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. Было замечено, что несколько факторов, включая механическую вентиляцию легких, вызывают снижение высших функций мозга. после острого респираторного синдрома.
Острое повреждение гематоэнцефалического барьера считается здесь основным механизмом когнитивных нарушений. Эффект от такой травмы может быть усилен, если имеется ранее существовавшее когнитивное нарушение, которое соответствует хроническому повреждению гематоэнцефалического барьера.
С другой стороны, у пациентов с черепно-мозговой травмой развивается нейрогенный отек легких. Таким образом, предполагается, что так называемая ось мозг-легкие работает в обоих направлениях.
Приведенные выше наблюдения особенно актуальны в настоящих обстоятельствах, учитывая необходимость искусственной вентиляции легких у большинства серьезно пострадавших пациентов с COVID-19.
Поскольку пандемия продолжает разворачиваться, число людей, прекращающих искусственную вентиляцию легких, возрастет, и будут учитываться долгосрочные когнитивные нарушения.
Можно ожидать, что мы не только станем свидетелями снижения когнитивных способностей, продолжающегося в течение нескольких месяцев в этой группе пациентов, но также некоторые из них могут прогрессировать до преждевременного начала деменции.
Галлюцинации и бред: чем коронавирус опасен для психики — Газета.Ru
COVID-19 может серьезно влиять на психику — у инфицированных пациентов наблюдаются такие симптомы, как галлюцинации, бред и другие нарушения восприятия.
Кроме того, коронавирус способен повреждать центральную нервную систему, из-за чего психические и невротические расстройства могут переходить в хроническую стадию. Неврологи и психиатры рассказали «Газете.
Ru», почему при COVID-19 возникают нарушения сознания и стоит ли опасаться их последствий.
- Коронавирусная инфекция может вызывать психические расстройства, а также поражать центральную нервную систему, заявил заместитель завлабораторией анализа показателей здоровья населения МФТИ Станислав Отставнов газете «Известия».
- «Иногда при тяжелых и затяжных инфекциях могут наблюдаться острые и преходящие психотические симптомы: варианты галлюцинаций, иллюзий, бреда, другие нарушения восприятия»,
- — сообщил он изданию.
- Как правило, такие сбои в работе психики быстро проходят и после выздоровления больных бесследно исчезают, однако, как заявил медик, в некоторых случаях инфекция может нанести органический вред центральной нервной системе (ЦНС), из-за чего психические и невралгические нарушения могут стать хроническими.
Невролог Патимат Исабекова объяснила «Газете.Ru», что расстройства восприятия при COVID-19 могут происходить потому, что коронавирус взаимодействует с рецепторами АПФ-2 (белок, присутствующий во многих тканях организма, — «Газета.Ru»), которые есть не только в легких, но и в нервной системе.
«Среди наиболее частых поражений ЦНС вирусами, которые описаны в иностранные публикациях, — менингит, энцефалит, острое нарушение мозгового кровобращения. Если говорить о симптомах — это нарушение сознания, эпилептические припадки, головная боль, головокружение и другие нарушения сознания», — рассказала врач.
Тем не менее, она добавила, что галлюцинации и бредовые состояния вряд ли вызваны непосредственно органическим влиянием на нервную систему. «Из описанных в неврологии случаев такого я не встречала», — призналась Исабекова.
Невролог Рамиш Шогенов согласен с коллегой – по его мнению, галлюцинации не вызываются повреждением ЦНС. «Между тем некоторая нейротропность (способность вируса поражать неврные клетки, — «Газета.Ru») у вируса все же есть», — заявил медик.
«Органические изменения, вызванные коронавирусом, в нервной системе обычно приводят только к тому, что у пациентов снижается обоняние и восприятие вкусов. При этом у некоторых больных эти симптомы действительно могут стать перманентными», — заключил Шогенов.
В свою очередь доктор медицинских наук, психотерапевт Михаил Голубев уверен, что причиной психических нарушений при коронавирусе является интоксикация.
«Так бывает не только при COVID-19, но и при любом другом тяжелом инфекционном заболевании. Неслучайно, например, говорят, что «он ходит, как чумной». Сильная интоксикация часто сопровождается угнетением сознания, бредовыми переживания и галлюцинациями»,
— объяснил эксперт «Газете.Ru».
По его словам, в данном случае действует такой же механизм, как и во время алкогольного отравления, когда у человека развивается белая горячка.
«К тому же у пациентов с коронавирусом часто есть легочная недостаточность, от чего развивается кислородное голодание, и на этом фоне могут возникать совершенно разные невротические и психические расстройства», — сообщил Голубев.
Чаще всего в изменениях сознания из-за вируса виновата психосоматика (влияние психологических факторов на возникновение заболевания, — «Газета.Ru»), а не биологические нарушения, считает врач-психиатр Константин Ковалев.
«Дело в том, что коронавирус действует на психику опосредованно, и в первую очередь страдают люди с тревожно-мнительными расстройствами, потому что у них психика лабильна и им тяжело адаптироваться к новым обстоятельствам болезни», — пояснил медик «Газете.Ru».
Согласно его словам, именно из-за психосоматики у таких людей может повышаться артериальное давления, а также появляться и усугубляться расстройство психики. «При этом страдать могут и кровеносная, и эндокринная, и, конечно, отчасти нервная системы», — заключил Ковалев.
Между тем неврологи в разговоре с «Газетой.Ru» подчеркнули, что период наблюдения за больными COVID-19 пока что еще слишком мал, чтобы делать окончательные выводы о влиянии вируса на ЦНС. «Может, в дальнейшем будут видны улучшения в их психическом и чувственном восприятии», — уточнил Рамиш Шогенов.
Кроме того, хотя описание таких клинических проявлений вирусной пневмонии неоднократно встречается в научной литературе, на практике врачи сталкиваются с психическими расстройствами инфицированных пациентов все же не так часто, указал Станислав Отстанов.
Помрачение сознания может сохраняться и после выздоровления от COVID-19
ТАСС, 5 ноября.
Медики из США обнаружили, что примерно у 24% людей, которые перенесли самые тяжелые формы коронавирусной инфекции, проявляются приступы делирия – помрачения сознания и горячечного бреда – и умственные нарушения. У некоторых пациентов такие симптомы продолжались спустя несколько месяцев после выздоровления, пишут ученые в статье, которую опубликовала электронная научная библиотека medRxiv.
«Среди пациентов с коронавирусной инфекцией, которые попали в реанимацию, делирий – один из самых распространенных симптомов. Наши наблюдения показывают, что примерно у 24% из них он возникает и после выздоровления. Причем в некоторых случаях делирий появлялся даже через два месяца после выписки из больницы», – пишут исследователи.
Из-за того, что коронавирус SARS-CoV-2 попадает в организм, человек может потерять обоняние или начать хуже распознавать вкус пищи. Первые наблюдения за больными в Европе показли, что подобные проблемы испытывали практически все больные COVID-19.
Недавно ученые выяснили возможную причину этого явления.
Они обнаружили, что в качестве своеобразных «ворот» для проникновения в мозг и распространения по нервной системе вирус использует обонятельные рецепторы в слизистой оболочке носа человека.
Недавно британские ученые выяснили, что из-за COVID-19 у переболевших могут снижаться умственные способности. В особенности это касается их умения распознавать смысл слов и предложений.
Коронавирусная горячка
Американские медики под руководством доцента Мичиганского университета в Анн-Арборе (США) Филипа Влисидеса выяснила, что у COVID-19 могут быть еще одно долговременное последствие, котороые влияет на работу мозга. В ходе своего исследования они наблюдали за здоровьем 150 пациентов с очень тяжелыми формами коронавирусной инфекции.
Ученые заметили, что подавляющее большинство этих больных, около 70%, находясь в реанимации, перенесли несколько приступов делирия – психического расстройства, при котором у пациентов помрачается сознание, ухудшается внимание, восприятие и мышление. Состояние трети из них врачи не смогли улучшить или стабилизировать до выздоровления. У многих больных медики зафиксировали не только делирий, но и нарушения остроты ума и памяти.
Дальнейшие наблюдения показали, что многие подобные симптомы сохранялись и после того, как вирус исчезал из организма больных. Около 23% из них страдали от слабоумия и других серьезных сбоев умственных способностей, а 24% пережили повторные приступы делирия.
Ученые предполагают, что эти проблемы появились из-за того, что коронавирусная инфекция нарушает работу сосудов мозга. В результате появляются серьезные сбои в его работе, в том числе слабоумие и делирий.
Дальнейшее изучение этого явления, как надеются Влисидес и его коллеги, поможет понять, как защитить мозг самых уязвимых категорий населения от подобных долгосрочных последствий коронавирусной инфекции.
Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей нужно относиться осторожно.
Загрузка...
