Информация в статье предоставлена для ознакомления и не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению. При появлении симптомов заболевания следует обратиться к врачу.
Содержание:
-
Формы и стадии атеросклероза
-
Причины развития атеросклероза
-
Симптомы атеросклероза сосудов
-
Диагностика атеросклероза
-
Лечение атеросклероза сосудов
-
Профилактика атеросклероза
Атеросклероз – это хроническое заболевание, при развитии которого на стенках сосудов появляются холестериновые отложения (бляшки). Со временем они увеличиваются, сужая просвет сосудов.
Из-за этого ухудшается кровообращение, и питаемый ими орган недополучает кислород и питательные вещества. Также атеросклероз может вызвать инфаркт миокарда, инсульт головного мозга или острое нарушение кровоснабжения другого органа.
Это происходит при перекрытии сосудов атеросклеротическими бляшками или тромбами.
При атеросклерозе страдают крупные и средние артерии – сосуды, по которым кровь течет от сердца к другим органам, обеспечивая их кислородом. Чаще всего холестериновые бляшки откладываются на стенках аорты, коронарных сосудов, артерий ног и пр.
В большинстве случаев атеросклероз развивается незаметно. Симптомы заболевания появляются при выраженном стенозе – уменьшении просвета артерий и развитии соответствующих осложнений.
Формы и стадии атеросклероза
Атеросклероз является системным заболеванием, то есть холестериновые бляшки могут откладываться во всех сосудах. При этом чаще всего определенные артерии страдают больше. В зависимости от этого выделяют атеросклероз:
- коронарных артерий;
- брахиоцефальных артерий (сонной и позвоночных);
- аорты;
- подвздошных артерий;
- артерий почек;
- артерий кишечника;
- артерий ног;
- мультифокальный – поражение нескольких групп сосудов.
При сужении коронарных артерий может развиться стенокардия и ишемическая болезнь сердца, а также инфаркт миокарда. Поражение брахиоцефальных артерий может вызвать нарушение мозгового кровообращения и инсульт. При сужении и закупорке артерий, питающих кишечник или почки, появляется риск инфаркта соответствующего органа. Закупорка сосудов ног может привести к некрозу тканей.
Изменения в сосудах, вызванные атеросклерозом, развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Поэтому некоторые специалисты выделяют аж 6 стадий заболевания.
Первые 3 считаются обратимыми, так как в сосудах еще нет формировавшихся бляшек, но есть предрасполагающие факторы, видимые на УЗИ.
На 4 стадии атеросклероза появляются бляшки, потом происходит разрастание соединительной ткани и развивается кальциноз (5 стадия), а на 6 стадии – появляются осложнения.
Причины развития атеросклероза
Многие пациенты считают, что атеросклероз развивается из-за высокого содержания холестерина в крови. Но это не совсем так. Он откладывается на стенках артерий, если они уже повреждены в результате биохимических или структурных изменений.
Развитию атеросклероза способствуют:
- генетическая предрасположенность;
- гипертония (высокое артериальное давление);
- нарушение обмена веществ;
- повышенный уровень холестерина в крови (липопротеинов низкой плотности);
- сахарный диабет;
- повышенная свертываемость крови;
- ожирение;
- нерациональное питание (преобладание жирной пищи животного происхождения);
- курение;
- малоподвижный образ жизни;
- возраст старше 50 лет;
- частые стрессы и другие.
Атеросклерозу подвержены в первую очередь мужчины старше 50 лет и женщины после 60. Так как заболевание почти не проявляется, при наличии факторов риска пациентам рекомендуют регулярно проходить профилактические обследования – наблюдаться у своего врача и раз в год делать УЗИ сосудов.
Симптомы атеросклероза сосудов
На ранней стадии атеросклероз развивается бессимптомно. Признаки заболевания появляются при сужении сосудов. При этом они могут отличаться в зависимости от вида пораженных артерий.
В частности, при стенозе коронарных артерий могут появиться боли в груди и одышка как при активной нагрузке, так и в состоянии покоя.
Поражение брахиоцефальных артерий может сопровождаться головокружением, головными болями, нарушением чувствительности кожи лица и спины, ухудшением зрения и другими симптомами. При закупорке сосудов ног может появиться боль при ходьбе в икроножных мышцах и периодическая хромота.
- боль в сердце и за грудиной;
- боль в ногах во время ходьбы;
- боль в спине;
- головная боль;
- онемение в разных частях тела;
- головокружение;
- шум в ушах;
- ухудшение памяти;
- проблемы со зрением;
- одышка;
- повышенная утомляемость и другие.
Перечисленные симптомы могут появляться не только при атеросклерозе, но и при других заболеваниях. Поэтому заметив у себя даже несколько схожих признаков не стоит самостоятельно определять диагноз. Это может сделать только врач после проведения анализов, УЗИ и других обследований.
Диагностика атеросклероза
При появлении симптомов атеросклероза или риске его развития нужно обратиться к терапевту или семейному врачу. Он внимательно изучит признаки заболевания, оценит общее состояние здоровья и назначит обследования для первичной диагностики.
При подтверждении диагноза или необходимости дополнительной консультации врач перенаправит к кардиологу, неврологу или флебологу – именно он занимается лечением сосудистых заболеваний.
Но так как атеросклероз часто вызывает осложнения в большинстве случаев нужен контроль со стороны нескольких специалистов.
Для диагностики атеросклероза могут назначить:
- общий анализ крови;
- биохимию крови;
- липидограмму – измерение уровня холестерина в крови;
- анализ крови на сахар;
- кардиограмму;
- УЗИ сердца и других органов;
- допплерографию сосудов;
- компьютерную томографию и другие исследования.
Лечение атеросклероза сосудов
Для лечения атеросклероза применяют комплексную терапию. Она может включать:
- медикаментозную коррекцию состояния;
- хирургическое вмешательство;
- изменение образа жизни.
Основным при атеросклерозе является медикаментозное лечение и коррекция образа жизни.
В зависимости от формы атеросклероза и степени повреждения сосудов терапия может отличаться, но в большинстве случаев пациентам назначают препараты для нормализации уровня холестерина в крови, расширения сосудов и укрепления их стенок и пр. При наличии сопутствующих заболеваний или осложнений атеросклероза также проводят соответствующее лечение.
Отдельное внимание уделяют изменению питания, повышению физической активности и при необходимости нормализации массы тела.
Из рациона исключают или уменьшают количество продуктов с большим содержанием насыщенных жиров или трансжиров (жареные блюда, копчености и пр.), рафинированных углеводов (хлебобулочные изделия и др.
), заменяя их свежими овощами, фруктами, продуктами из цельнозерновой муки и т.д. При назначении диеты врач дает список полезных продуктов и временно не рекомендованных.
Также пациенту советуют увеличить количество физических нагрузок. Это способствует улучшению обмена веществ в организме и кровообращения. Но при наличии сердечных или других заболеваний комплекс упражнений должен подобрать врач.
Такое лечение может длиться в течение нескольких месяцев и больше.
Атеросклероз является необратимым заболеванием – отложения на стенках сосудов не рассасываются. Поэтому при выраженном стенозе, перекрытии артериального просвета или высоком риске тромбоза назначают хирургическое лечение.
В зависимости от показаний проводят шунтирование или стентирование сосудов.
Шунтирование – это операция по восстановлению нормального кровообращения в обход пораженной артерии через так называемые сосудистые протезы, в качестве которых могут использовать крупные вены ног самого пациента. А стентирование – это расширение суженой артерии за счет установки специального стента (тонкой металлической трубки).
Стентирование чаще всего проводят эндоваскулярно – стент устанавливают с помощью специального катетера, который вводят в сосуд. Шунтирование является более сложной операцией и проводится через открытый доступ.
Профилактика атеросклероза
Значительную роль в развитии атеросклероза играет наследственная предрасположенность и возрастные изменения в организме. Но особенности образа жизни также влияют на вероятность заболевания. Ее повышают лишний вес, малоподвижный образ жизни, неправильное питание и вредные привычки.
Для профилактики атеросклероза и его осложнений рекомендуют:
- поддерживать нормальную массу тела;
- придерживаться здорового рациона питания – есть больше овощей, фруктов, снизив количество жирной пищи и фастфудов;
- вести активный образ жизни – больше двигаться, регулярно делать зарядку;
- отказаться от курения и употребления алкоголя;
- следить за уровнем холестерина и сахара в крови.
Специалисты «Оксфорд Медикал» имеют большой опыт ведения пациентов с атеросклерозом и работают по международным протоколам. А высокотехнологичное оснащение клиники позволяет проводить тщательную диагностику и выявлять заболевание на самых ранних стадиях.
- Чтобы записаться на консультацию к врачу, звоните в контакт-центр “Oxford Medical” или пишите в чат на сайте.
- Сопутствующие услуги:
- Консультация кардиолога
- Источники:
- European Heart Journal
- European Society of Cardiology
Атеросклероз сосудов нижних конечностей | Лечение. Симптомы. Причины
Болезни молодеют. Атеросклероз снизил свой возраст до 30-35 лет. Причины такого снижения: стресс, курение, жирная пища, алкоголь, малоподвижный образ жизни. Давайте разберемся, что же такое атеросклероз и почему важно знать о болезни.
Атеросклероз — это распространенное хроническое заболевание, поражающее артерии по всему организму. В стенках сосудов разрастаются жировые и холестериновые отложения, которые нарушают кровообращение отдельных органов или всего организма.
Болезнь на ранних стадиях бессимптомна. Первые признаки пациент замечает только когда уже произошли серьезные изменения артерий. На начальных стадиях атеросклероз выявляет только врач. Поэтому важно проходить обследование не реже одного раза в год.
Симптомы атеросклероза нижних конечностей
Первые симптомы болезни проявляются, когда кровообращение уже нарушено, и доступ крови к тканям затруднен.Пациент сталкивается с такими симптомами, как:
- быстрая утомляемость при физических нагрузках (чаще ходьбе),
- перемежающаяся хромота (боль в ногах, которая возникает при ходьбе и утихает после короткого отдыха),
- из-за нарушения питания нервных волокон возникают мурашки, онемения и судороги,
- кожа на ногах бледнеет,
- температура больной конечности понижается,
- атрофия мышц (при одностороннем поражении легко заметить разницу в объемах между здоровой и больной ногой),
- волосы на ногах утончаются и выпадают,
- ногти и кожа на ступнях утолщается и грубеет.
Факторы, влияющие на развитие атеросклероза
- Повышение холестерина в крови свыше 250 мг%.
- Повышенное артериальное давление.
- Гормональные факторы. Например, доказано, что эстрогены тормозят развитие атеросклероза.
- Социальные факторы играют не последнюю роль в развитии атеросклероза.
На примере Южной Кореи показана связь развития атеросклероза с уровнем стресса. У пострадавших от войны жителей постоянно обнаруживают атеросклероз, несмотря на в целом здоровый образ жизни.
- Ожирение и малая физическая активность.
- Наследственный фактор.
- Нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Виды атеросклероза нижних конечностей
Классификация основана на способности пациента выполнять повседневные задачи, главная из которых это возможность ходить. Врачи выделяют 4 степени нарушения.
При первой степени болезни боль у человека появляется при длительных физических нагрузках. Например, при ходьбе более 1 километра. При этом пациент ощущает слабость и замечает, что утомление наступило быстрее, чем раньше.
Вторая степень включает две стадии. На стадии А пациент проходит 200-1000 метров до того, как заболят ноги. На стадии Б появляется перемежающаяся хромота уже через 50-200 метров ходьбы. Для обеих стадий характерны визуальные проявления: мышечная и жировая масса ног уменьшается, грубеют и утолщаются ногти и кожа на ступнях.
На третей степени ноги болят в состоянии покоя. Продолжают развиваться те же признаки, как и при второй степени, и к ним добавляется изменение цвета конечности. Кожа становится багрово-синюшного цвета.
Заключительная, четвертая, степень — это стадия деструктивных изменений. У пациента развивается гангрена и появляются трофические язвы.
3 и 4 степени требуют срочной медицинской помощи, которая чаще всего заключается в хирургическом вмешательстве.
Лечение атеросклероза нижних конечностей
Лечение атеросклероза — это комплекс, включающий медикаментозное лечение, диету, лечебную физкультуру и при необходимости хирургическое вмешательство.
Лечение медикаментами направлено на восстановление липидного обмена, процессов свертывания крови и метаболизма сосудов. Назначают:
- седативные или тонизирующие (при нарушении нервного или эндокринного обмена),
- снижающие холестерин в крови,
- витамины,
- препараты, препятствующие развитию регионарных расстройств кровообращения.
Лечебное питание включает:
- ограничение калорийности пищи на 10-15%,
- сокращение животных жиров и продуктов, повышающих холестерин (мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы),
- включение продуктов, способствующих нормализации обмена липидов и холестерина (творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка), растительных масел (подсолнечное, кукурузное, льняное, хлопковое), овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой.
Строгость диеты — индивидуальна и зависит от степени нарушения обмена веществ пациента.
Лечебная физкультура — это одновременно способ лечения и профилактики атеросклероза. Физические тренировки компенсируют нарушенные функции организма, положительно влияют на работу сердечно-сосудистой системы, питают органы и ткани кислородом.
При первой степени развития болезни врачи рекомендуют регулярно делать гимнастику, гулять. По выходным и во время отпуска заниматься туризмом, кататься на лыжах, коньках, играть в спортивные игры и т. д.
Во время второй степени развития атеросклероза назначается лечебная гимнастика и пешие прогулки. Лечебная гимнастика состоит из дыхательных упражнений и упражнений с дозированным усилием мышц рук и ног.
При третей и четвертой степени болезни чрезмерные физические нагрузки опасны для организма. Поэтому тренировать поврежденные конечности нужно по предписаниям врача.
Хирургическое лечение атеросклероза применяется при функциональных или морфологических изменениях у пациента.
Обратитесь за лечением атеросклероза
При появлении первых симптомов болезни (быстрая утомляемость, хромота) обратитесь за лечением к врачу. Помните о необходимости ежегодной проверки состояния сосудов. Запишитесь на прием к флебологу по телефону +7 (499) 464-03-03.
Назад к статьям
Атеросклероз: причины возникновения и профилактика
Атеросклероз: причины возникновения и профилактика
Что же это такое – болезнь или норма? Каким образом происходит формирование атеросклеротической бляшки? Профилактика и лечение атеросклероза
Что же это такое – болезнь или норма?
К сожалению, большинство людей не придают должного значения симптомам возникновения и развития атеросклероза, мало знают о причинах его возникновения, о мерах профилактики и сохранения здоровья сосудов.
Атеросклероз (точнее – повышение холестерина в крови)– один из главных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Последствия атеросклероза обусловливают примерно половину случаев смерти в большинстве развитых стран. Об этом не мешает помнить каждый раз, когда хочется съесть жареный пирожок, окорок или что-нибудь «жирненькое».
У здоровых людей кровь свободно поступает по артериям во все части тела, снабжая их кислородом и другими питательными веществами. При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются бляшки, которые могут привести к полной закупорке сосуда.
Каким образом происходит формирование атеросклеротической бляшки?
Слово «атеросклероз» происходит от двух древнегреческих слов: athere – «кашица» и sclerosis – «твердый», «плотный». Это отражает стадии развития атеросклеротической бляшки. Различают три основных стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
- Образование липидных (жировых) пятен и полосок (стадия липоидоза).
- Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
- Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.
- Образование липидных пятен и полосок
- Начальная стадия характеризуется появлением жировых отложений в виде пятен и полосок на внутренней сосудистой стенке артерий (интима артерии), являющейся барьером между артериальной стенкой и кровью.
- Почему происходит отложение жиров на сосудах?
- При определенных патологических состояниях (травмы, некоторые вирусные заболевания, токсические влияния, курение, злоупотребление алкоголем и многие другие) происходит повреждение целостности внутренней сосудистой стенки, сопровождающиеся повышением проницаемости этого барьера.
- Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП — так называемый «плохой холестерин») проникают в места повреждений внутренней сосудистой стенки артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению внутреннего слоя клеток сосуда.
Наша иммунная система не оставляет без внимания этот патологический процесс. Пытаясь всё исправить, моноциты (иммунные клетки) проникают в сосудистую стенку артерий, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых сэквеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают холестерин.
Перегруженные жирами макрофаги превращаются в ксантомные (пенистые) клетки. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней жиров.
Если же поступление липопротеидов («плохого холестерина») в сосудистую стенку преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), жиры накапливаются, и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные (пенистые) клетки гибнут и разрушаются.
В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми жировыми массами, что характерно для поздних стадий формирования атеросклеротической бляшки.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения жиров разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное (жировое) ядро.
По мере созревания соединительной ткани формируется соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки – «покрышка», которая отделяет липидное ядро от просвета сосуда.
Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра.
В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками».
Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми».
Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение (на 50% и более внутреннего диаметра артерии), ведущее к нарушению кровоснабжения питаемого артерией органа.
В некоторых случаях такие бляшки могут осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
- Формирование «осложненной» бляшки
- Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв.
Выпадающие при этом в просвет сосудов частички разрушающейся бляшки могут стать источником эмболии — состояния, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом, то есть принесенной с током крови частицей (оторвавшийся тромб, жир из поврежденных тканей и т.д.). Сама атероматозная язва служит основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атеросклеротических массах.
Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.
В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Профилактика и лечение атеросклероза
Атеросклероз имеет место у всех. Отличие лишь в степени и скорости его развития, что во многом определяется образом жизни людей, вредными привычками, наследственными факторами. Этот недуг развивается незаметно, с годами поражая всё больше артерий.
До последнего времени атеросклероз считался неуклонно прогрессирующим заболеванием. В последние годы появились доказательства того, что развитие атеросклероза можно замедлить или приостановить.
- Достичь такого результата возможно при регулярном приеме некоторых лекарственных препаратов и изменении образа жизни и привычек поведения.
- Начинать мероприятия по профилактике атеросклероза необходимо как можно раньше, не дожидаясь клинических проявлений заболевания.
- Основная рекомендация – изменение образа жизни. Другими словами, при высоком риске возникновения атеросклероза необходимо начать вести здоровый образ жизни, включающий в себя:
- отказ от курения;
- достаточную физическую активность;
- нормализацию веса тела;
- поддержание нормального артериального давления;
- изменение характера питания. Конкретные рекомендации отображены в таблице: Таблица 1. Правила профилактики атеросклероза
ИЗБЕГАЙТЕ | СТАРАЙТЕСЬ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Для развития атеросклероза важнейший фактор — повышенное содержание холестерина в крови, поэтому цель лечения атеросклероза – нормализация уровня холестерина.
Если в результате изменения питания (холестеринснижающей диеты) и коррекции образа жизни не удалось достичь желаемого уровня холестерина, врач назначает прием лекарственных средств.
Залог успеха в лечении атеросклероза – выполнение предписаний врача. Наградой за усилия по изменению образа жизни и приему лекарственных средств, назначенных врачом, служит УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЗДОРОВОЙ ЖИЗНИ.
Поделиться в соц. сети
Атеросклероз
Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.
Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.
По артериальным сосудам кровь, обогащенная кислородом и необходимыми веществами, транспортируется к органам и тканям. В норме сосуды обладают эластичной и упругой стенкой, что необходимо для притока достаточного количества крови.
При сужении пораженных атеросклерозом сосудов приток крови к органам и тканям, получающим питание из данных артерий, снижается. Когда объем приносимой по артериям крови уменьшается до определенных критических значений, возникают проявления заболевания.
Так, при поражении артерий сердца это могут быть боли в сердце, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение. Кроме того, бляшки могут отрываться от стенки сосуда, вызывая его закупорку в более узком месте. Это может приводить к инфаркту, инсульту.
Причины появления атеросклеротических бляшек многообразны и не полностью изучены. К ним относится повреждение внутренней стенки артерий (может происходить при повышенном артериальном давлении, сахарном диабете), дислипидемия (нарушение соотношения различных видов жиров в организме), наследственная предрасположенность.
Лечение атеросклероза может быть хирургическим и консервативным. Хирургическое направлено на удаление атеросклеротических бляшек и восстановление просвета пораженного сосуда. Важную роль и в лечении, и в профилактике заболевания играет изменение образа жизни: соблюдение диеты, физические упражнения, отказ от вредных привычек (например, курения).
- Синонимы русские
- Артериосклероз.
- Синонимы английские
- Atherosclerosis, arteriosclerosis.
- Симптомы
На ранних стадиях заболевания симптомы атеросклероза могут отсутствовать. Наиболее часто поражаются артерии сердца, головного мозга, нижних или верхних конечностей, почек. При этом возникают различные симптомы.
Поражение артерий сердца (коронарных артерий) может сопровождаться:
Симптомы поражения артерий головного мозга:
- внезапное онемение, слабость в руке, ноге, в мышцах лица преимущественно на одной стороне тела;
- внезапное нарушение речи (отсутствие способности к произнесению звуков, слов);
- нарушение понимания обращенной речи;
- резкое нарушение зрения на один или оба глаза;
- внезапное головокружение, нарушение походки, потеря координации;
- резкая головная боль.
Данные симптомы могут свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения (инсульте) или транзиторной ишемической атаке (при ней они проходят в течение 24 часов).
При поражении сосудов ног или рук:
- онемение рук или ног;
- чувство холода в руках или ногах;
- хромота, снижение силы мышц;
- боли в пораженных конечностях.
При поражении сосудов почек повышается артериальное давление. При этом могут возникать следующие симптомы:
- головная боль;
- тошнота;
- головокружение;
- потемнение в глазах.
- Общая информация о заболевании
- Атеросклероз – заболевание, при котором на стенках артерий откладываются атеросклеротические бляшки (они состоят из холестерола и других соединений жиров, кальция, волокон соединительной ткани), что вызывает сужение просвета пораженных сосудов.
- Атеросклероз распространен во всем мире и является ведущей причиной смертности во многих странах.
Холестерол – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Он входит в состав клеток, требуется для синтеза гормонов. Часть холестерола образуется самим организмом, часть поступает с пищей при употреблении животных жиров.
Холестерол переносится к тканям и клеткам с помощью специальных соединений с белком – липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Их еще называют «вредным холестеролом», так как именно они обладают способностью образовывать атеросклеротические бляшки.
Липопротеины высокой плотности («полезный холестерол») – соединения, которые забирают избыток холестерола из клеток и переносят его в печень, где он перерабатывается.
При высоком уровне холестерола в крови липопротеины высокой плотности не успевают «убирать» избыток холестерола из клеток и тканей, что приводит к отложению холестерола на стенках артерий. Таким образом, увеличение количества липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также снижение количества липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.
Точные причины повышения уровня холестерола в крови неизвестны. По мнению исследователей, он в большей степени зависит от способности организма производить холестерол и перерабатывать его излишки, так как 80 % холестерола образуется в организме, а не поступает с пищей. Несмотря на это определенные факторы способствуют повышению уровня холестерола в крови:
- характер питания – употребление жирной пищи с большим содержанием холестерола, трансжирных кислот (содержатся в твердых жирах, полученных из жидких жиров растительного происхождения), увеличивает уровень холестерола и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний;
- масса тела – при лишнем весе уровень холестерола имеет тенденцию к повышению;
- низкая двигательная активность;
- наследственная предрасположенность – способность организма к синтезу и переработке холестерола может передаваться по наследству;
- возраст – с возрастом уровень холестерола повышается, причем у женщин до периода менопаузы он ниже, чем у мужчин того же возраста, а период менопаузы уровень холестерола у них возрастает.
Заболевание развивается медленно. Первые изменения на стенках артерий могут возникать даже в детстве.
Атеросклеротические бляшки формируются в местах повреждения внутренней стенки артерий. В норме внутренняя поверхность артерий покрыта тонкой оболочкой – эндотелием. Одной из функций эндотелия является предотвращение адгезии (прилипания) элементов крови к стенкам неповрежденных сосудов. По различным причинам эндотелий на определенном участке повреждается. Это может быть обусловлено:
- высоким артериальным давлением;
- высоким уровнем холестерола в крови;
- сахарным диабетом;
- курением (вещества, поступающие в кровь при курении, оказывают токсическое действие на эндотелий).
В области повреждения возникает очаг воспаления. Развивается специфическая реакция, направленная на восстановление целостности эндотелия, что вызывает присоединение тромбоцитов и других клеток к очагу повреждения эндотелия.
Липопротеины низкой и очень низкой плотности также задерживаются в очаге поврежденного эндотелия. Так постепенно образуется атеросклеротическая бляшка.
Со временем в состав данного участка включаются волокна соединительной ткани, кальций и другие компоненты.
Атеросклеротические бляшки бывают стабильные и нестабильные. Стабильные растут медленно и не разрушаются. Нестабильные могут распадаться. Фрагменты распавшейся бляшки, застревая в сосудах, способны вызывать нарушения кровообращения. Закупорка сосудов в головном мозге может приводить к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения), нарушение кровообращения в сердце – к инфаркту.
С течением времени заболевание медленно прогрессирует. Изменение образа жизни, своевременное лечение, контроль уровня холестерола, сахара в крови, артериального давления способны остановить его развитие.
Кто в группе риска?
- Лица старшего возраста;
- имеющие близких родственников с заболеваниями сердца;
- пациенты с повышенным артериальным давлением;
- больные сахарным диабетом;
- пациенты с повышенным уровнем холестерола в крови;
- лица с повышенной массой тела;
- курильщики;
- ведущие малоподвижный образ жизни.
Диагностика
Важную роль в диагностике атеросклероза играют лабораторные исследования. Назначается комплекс анализов, которые позволяют выявить отклонения в обмене жиров, риск развития атеросклероза по нескольким показателям (липидный профиль).
При этом понятие нормы для уровня холестерола и его фракций не всегда применимо – необходимо учитывать особенности конкретного пациента (возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и другие показатели).
Также проводятся обследования, в ходе которых оценивается степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
Основные лабораторные анализы:
- Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП переносят холестерол к тканям. При определенных условиях они способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Уровень ЛПНП при атеросклерозе повышен.
- Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины высокой плотности осуществляют доставку холестерола из клеток и тканей в печень. Являются «полезными» липопротеинами, которые снижают риск развития атеросклероза. Чем выше содержание ЛПВП, тем ниже опасность атеросклероза.
- Холестерол общий. Характеризует общее количество всех видов липопротеинов, которые циркулируют в крови. Большая его часть образуется в печени, и примерно 10-20 % поступает с пищей. Основные превращения холестерола проходят в печени, поэтому уровень холестерола также является одним из показателей ее функции. При атеросклерозе он повышен. Однако главное не общий уровень холестерола, а соотношение отдельных его фракций. Так, содержание ЛПНП может быть сильно повышено при нормальном или незначительно превышающем норму общем холестероле.
- Триглицериды – соединения, которые образуются в кишечнике из жиров. Они используются в качестве источника энергии, и их избыток откладывается в жировой ткани. Данный анализ используется для оценки обмена жиров: при атеросклерозе уровень триглицеридов повышен.
- Липопротеин (a). Липопротеин (а) представляет собой комплекс липопротеина низкой плотности и белка аполипопротеина (а). Аполипопротеин (а) способствует образованию атеросклеротических бляшек, поэтому повышение его уровня свидетельствует о высоком риске развития раннего атеросклероза.
- Аполипопротеин A1. Является компонентом системы липопротеинов высокой плотности и способствует выведению лишнего холестерола из тканей. Анализ проводится для оценки риска атеросклероза. При дефиците аполипопротеина А1 риск развития атеросклероза повышен.
- Аполипопротеин B. Основной компонент всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Увеличение данного показателя свидетельствует о повышенном риске атеросклероза.
Дополнительные лабораторные анализы:
- Глюкоза в плазме. Повышенный уровень сахара в крови (при сахарном диабете) способствует развитию атеросклероза, так как при этом возникают изменения в стенках артерий и развиваются нарушения в обмене веществ.
- Тропонин I (количественно). Белок, участвующий в сокращении сердечной мышцы. При повреждении клеток сердца (например, при инфаркте миокарда) его уровень в крови возрастает. Используется при диагностике инфаркта миокарда.
Другие исследования:
- Ультразвуковая доплерография. Метод основан на действии ультразвука. Позволяет оценить степень сужения артерий, выраженность нарушения кровотока.
- Ангиография. В просвет сосудов исследуемого органа (например, сердца) вставляется катетер. По нему вводится рентген-контрастное вещество. Под воздействием рентгеновских лучей на экране получают изображение сосудов исследуемого органа. Во время ангиографии возможно расширение сосуда путем установки стента и проведение других манипуляций.
- Электрокардиограмма. Регистрирует биопотенциалы, которые образуются при работе сердца. Относится к высокоинформативным и доступным методам обследования.
- Тесты с нагрузкой (стресс-тесты). Основаны на изучении деятельности сердца в условиях физической нагрузки. При выполнении упражнений регистрируется частота сердечных сокращений, артериальное давление, частота дыхания и другие показатели.
Лечение
Лечение атеросклероза может быть консервативным и хирургическим. В некоторых случаях достаточно коррекции образа жизни: правильное питание, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки.
Также назначаются препараты с различным механизмом действия:
- снижающие уровень холестерола в крови, что препятствует росту атеросклеротических бляшек (некоторые из них способствуют уменьшению в размерах уже существующих бляшек);
- улучшающие реологические свойства (текучесть) крови, препятствующие образованию тромбов;
- для снижения артериального давления;
- другие лекарственные препараты (например, для снижения уровня сахара в крови при диабете).
В острых ситуациях (при инфаркте) может быть проведена тромболитическая терапия. Для этого вводятся сильнодействующие препараты, которые растворяют тромб, что позволяет снизить объем повреждения пораженного органа.
В отдельных случаях требуется оперативное лечение, которое направлено на восстановление ширины просвета сосуда, возобновление нормального кровотока. К таким методам относится:
- Ангиопластика. В просвет суженного сосуда под контролем рентгена вводится специальный катетер, на конце которого раздувается баллон, расширяющий данный сосуд. Для профилактики повторного сужения в просвет сосуда вводится стент (специальная сетчатая трубочка), поддерживающий необходимую ширину просвета.
- Эндартерэктомия. Удаление атеросклеротической бляшки через небольшой разрез из просвета сосуда.
- Формирование сосудистых анастомозов (сообщений-шунтов между сосудами в обход пораженного сосуда). Суть операции состоит в создании кровотока в обход пораженного атеросклерозом участка артерии.
Профилактика
- Правильное питание (снижение количества насыщенных жиров и, напротив, повышение доли ненасыщенных жиров – рыбы типа лосося, растительных масел, – достаточное употребление фруктов и овощей)
- отказ от курения, алкоголя;
- регулярные занятия спортом;
- поддержание нормальной массы тела;
- контроль уровня холестерола, сахара в крови;
- контроль артериального давления.
Рекомендуемые анализы
Литература
- Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra, 2011. Atherosclerosis, p 809.