Ученые изучили влияние фолиевой кислоты на новорожденных

ФК необходима в любом возрасте, ее недостаточное количество отражается на самочувствии, становится причиной разнообразных заболеваний. Для детей дефицит полезных веществ угрожает отставанием в умственном и физическом развитии.

Содержание:

• Симптоматика авитаминоза и особенности терапии
• Необходимость витамина

Симптоматика авитаминоза и особенности терапии

Недостаточное поступление фолиевой кислоты относится к распространенным причинам гиповитаминоза у 80% пациентов. Проблема связана:

• с разрушением полезных веществ в продуктах питания, подвергающихся термической обработке;
• болезнями пищеварительного отдела;
• интенсивном ростом в детстве.

Клинические признаки патологического состояния нарастают постепенно и вызывают

• побледнение кожи;
• состояние слабости, вялости;
• задержку роста;
• беспокойный сон, эмоциональную неустойчивость;
• быстрым наступлением усталости;
• отказом от еды;
• развитием энтерита, стоматита, гастродуоденита.

Для восполнения дефицита витамина нужен прием поливитаминных комплексов. Выбор подходящего препарата остается за лечащим врачом, который подбирает средство по результатам диагностического обследования и симптомам авитаминоза. Лабораторное исследование показывает содержание в крови гемоглобина, эритроцитов, фолиевой кислоты. 

Схема лечения подбирается в соответствии с формой гиповитаминоза и сопутствующими проявлениями:

• тяжелое течение – требует внутримышечного введения препарата;
• легкое и среднетяжелое – перорального приема таблеток.

Терапия при анемических состояниях назначается для предотвращения угнетения процессов кроветворения. У пациентов отмечается падение численности эритроцитов, их функциональная незрелость, большой размер и неспособность проводить захват и дальнейшее перемещение кислорода к тканям. 

Фолиеводефицитная анемия возникает при нехватке массы тела, при недоношенности, болезнях ЖКТ. Проблема возникает у сторонниц грудного вскармливания – отказ от своевременного введения докорма провоцирует гиповитаминозы. Единственный способ решения патологии – назначение синтетических поливитаминов.

Лечение дефицита полезных веществ при аутизме позволяет улучшить речь и снизить поведенческие особенности у маленьких пациентов.

Исследования доказали, что одним из факторов развития болезни является блокировка иммунной системой фолиевой кислоты.

Снижение риска развития аутизма предполагает прием ФК за три месяца до зачатия и последующее употребление поливитаминных комплексов при беременности. 

Необходимость витамина

Потребность в фолиевой кислоте зависит от состояния организма малыша и возрастных особенностей. Игнорирование правил восполнения дефицита полезных веществ становится источником разнообразных отклонений в развитии, отдельных заболеваний. 

Дети, рожденные раньше срока, находятся в группе повышенного риска по уровню жизнеспособности. Их организм нуждается в своевременной «подпитке» полезными веществами для гармоничного развития, нормального набора веса и роста. 

К причинам самопроизвольного аборта относят дефицит фолиевой кислоты, что позволяет предполагать изначальный гиповитаминоз у недоношенных.

Для решения проблемы новорожденным прописываются специальные детские смеси, обогащенные фолацином, инъекционное введение основных витаминов.

На молоко матери рассчитывать не стоит – у большинства женщин с преждевременными родами наблюдается гиповитаминоз.

ФК требует организму недоношенных в связи с необходимостью:

• улучшения кроветворной функции, для предупреждения анемии;
• нормализации микрофлоры кишечника;
• повышение активности костного мозга – для выработки моноцитов, лейкоцитов, эритроцитов и пр.;
• быстрого деления клеток для активизации роста.

Дети с недостаточным весом нуждаются в комплексной терапии, а использование антибиотиков приводит к дефициту ФК. На этом этапе малышам прописываются препараты, содержащие витамин В9.

У здоровых детей восполнение полезных веществ происходит при помощи детских смесей, грудного молока, синтетических витаминов. ГВ дает необходимые элементы только при регулярном приеме матерью поливитаминных комплексов и соблюдении правил сбалансированного питания. 

На протяжении первого года жизни у младенца в три раза увеличивается масса тела, а рост прибавляет 50% к первоначальным показателям.

Нехватка витамина отражается на работе иммунной системы, метаболизме и иных функциях органов и систем.

Без регулярного пополнения запаса фолиевой кислоты детский организм затормаживается в развитии, становится незащищенным перед атаками патологических микроорганизмов.

ФК играет роль в формировании иммунитета, пребывание в коллективах приводит к регулярным столкновения организма с новыми вирусами, бактериями и грибками. Стабильно работающие защитные барьеры позволяют в этом периоде выработать необходимые иммунные тела и устойчивость к отдельным болезням до конца жизни. 

Для детей детсадовского возраста ФК необходима для поддержания работоспособности нервной системы. Нехватка полезных элементов негативно отражается на социальной адаптации ребенка среди сверстников. Новые навыки и информация требуют интенсивного развития организма и улучшения параметров памяти. Указанные факторы не могут стабильно развиваться без восполнения дефицита витаминов и минералов.

ФК отвечает за регулировку мозговой активности, отражается на успеваемости. Оптимальное количество витамина позволяет детям усваивать школьную программу, снижать показатели психоэмоционального напряжения, предупреждать переутомление. Для подростков фолиевая кислота нужна во время полового развития и изменений гормонального фона. 

Витамин B9 (Bc, фолиевая кислота)

Название этого витамина — фолиевая кислота — происходит от латинского folium — «лист», потому что витамин B9 содержится в основном в зеленых листовых овощах. Еще одно название фолиевая кислота — фолаты.

История открытия

В 1926 году врач‑микробиолог В. Ефремов обнаружил у беременных женщин специфическую форму малокровия — мегалобластную анемию. Тогда витаминология бурно развивалась, многие учёные проводили исследования именно в этой области знаний. Более всего обращалось внимание на пищевой фактор.

Ефремов точно определил присутствие в ткани печени некоего антианемического фактора — у пациентов, получавших в пищу продукты из печени, наблюдались значительные улучшения.

В 1931 году британский врач и исследователь Люси Уиллс, многие годы работавшая в Индии, установила, что у некоторых беременных женщин, страдавших мегалобластной анемией, не наблюдалось улучшений при употреблении очищенного экстракта клеток печени.

Однако эти женщины полностью выздоравливали после употребления неочищенного экстракта. Отсюда Уиллс сделала вывод, что при очищении уничтожался какой‑то важный фактор, обусловливающий выздоровление. Это вещество вскоре было выделено и получило название — фактор Уиллс.

Также Люси Уиллс сообщила о том, что приём дрожжевого экстракта помогает вылечить анемию у беременных женщин. Это наблюдение привело исследователей в конце 1930‑х годов к идентификации фолиевой кислоты как главного действующего фактора в составе дрожжей.

В 1941 г. Р. Стокстэд выделил из печени препарат, содержащий азот, но лишенный серы и фосфора. Он и был назван фолиевой кислотой.

В 1941 году было установлено, что этим веществом богаты листья шпината и петрушки.

Фолиевая кислота была получена из зеленых листьев шпината в 1941 году, в связи с чем и получила свое окончательное название (от лат. folium — лист). Причем для того, чтобы выделить фолиевую кислоту в первый раз, ученым понадобилось 4 тонны шпината.

Что делает фолиевая кислота?

Основные функции фолиевой кислоты — участие в образовании эритроцитов и гемоглобина, регуляция процесса деления клеток. Поэтому этот витамин особенно важен для роста и развития.

Уже на 2‑й неделе беременности в зародыше можно определить часть, из которой бурно начинает развиваться головной мозг — высшее творение природы.

Именно в этот период даже кратковременный дефицит фолиевой кислоты чреват глубокими, далеко отставленными во времени последствиями.

Появление на свет недоношенных детей, врожденные уродства, нарушения физического и психического развития новорожденных — вот цена, которой приходится расплачиваться за недостаточное внимание к правильному питанию во время беременности

Фолиевая кислота необходима для кроветворения, играет важную роль в обмене белков, образовании в организме некоторых аминокислот, стимулирует иммунную систему. Этот витамин оказывает благотворное влияние также на жировой обмен в печени, обмен холестерина и некоторых витаминов.

Относящаяся к группе витаминов B фолиевая кислота чрезвычайно важна для производства «гормонов счастья» — серотонина и норадреналина. Она активно участвует в обмене веществ белка метионина.

При этом создаются новые гормоны и нейротрансмиттеры — молекулы, которые передают нервные и мыслительные импульсы в нервной системе; это нервные возбудители серотонин и норадреналин.

Серотонин успокаивает мозг и нервную систему, сопровождая нас в мир светлых мыслей и снов. Норадреналин заряжает нас оптимизмом на целый день, позволяя нам с энтузиазмом решать проблемы стресса.

Норадреналин можно охарактеризовать как гормон оптимизма В духовной сфере они обеспечивают хорошее настроение, радость, способность восхищаться, мужество, уверенность в себе, оптимизм — короче говоря, все качества, которые нам так необходимы.

Оба вещества синтезируются с помощью фолиевой кислоты в мозгу и так называемых везикулах — микроскопических пузырьках нервных клеток.

Если же там наряду с другими биоактивными веществами не содержится в достаточном количестве фолиевой кислоты, то происходит следующее: человек точно так же активно и динамично принимается за решение проблемы, от которой испытывает стресс, но ему не хватает эйфории — того самого радостного возбуждения, которое вызывается норадреналином. Если в организме не хватает норадреналина, то для борьбы со стрессом кора надпочечников выбрасывает в кровь адреналин. Адреналин можно охарактеризовать как животный возбудитель, а норадреналин — как гормон оптимизма, который выработался в нервной системе человека на протяжении сотен тысяч лет и который отличает нас от животных.

Сфера действия этого витамина — главным образом мозг и нервная система. Он является динамической составной частью спинномозговой жидкости.

Для психического здоровья человека очень важно взаимодействие фолиевой кислоты, витамина B12 и аминокислоты метионина, играющих главную роль в нашем самочувствии.

Витамин B12 превращает белок гомоцистеин в метионин, который в свою очередь помогает молекулам фолиевой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот в клеточных ядрах. Этот процесс повторяется сто тысяч раз в секунду в спинном мозге, отвечающем за производство крови.

Поскольку здесь беспрерывно образуются кровяные тельца, необходимо обеспечить постоянное деление клеток.

Витамин B12 — «брат‑близнец» фолиевой кислоты, который следит за тем, чтобы в клетках постоянно был достаточный запас фолиевой кислоты. Они почти всегда встречаются вместе.

Если не хватает одного из них, то второй лишь с трудом выполняет свои задачи в процессе обмена веществ.

Таким образом, для того чтобы иметь достаточное количество фолиевой кислоты, надо одновременно принимать и витамин B12.

Без витамина B12 клетки не могут удержать фолиевую кислоту, что приводит к психическим и нервным расстройствам. В этих клетках нарушается или полностью прекращается процесс деления. Это особенно негативно сказывается во время беременности на растущем плоде, которому нормальное деление клеток абсолютно необходимо для жизни и здоровья.

Фолиевая кислота почти всегда связана с глютаминовой кислотой или ее солями, от которых она отделяется только в тонком кишечнике, чтобы отправиться в дальнейшее путешествие.

Некоторые протеины, в частности, содержащиеся в молоке, заняты исключительно доставкой молекул фолиевой кислоты к слизистым оболочкам. Так этот чувствительный витамин защищается от ненасытных кишечных бактерий.

В печени половина молекул фолиевой кислоты опять соединяется с глютаматами. Подобные соединения образуются и в клетках тела, активизируя витамин. При нехватке витамина B12 эта связь нарушается, и молекулы фолиевой кислоты оказываются запертыми без дела в клетке.

Это уже грозит неприятностями, так как в везикулах клеток все остальные питательные вещества только и ждут поступления фолиевой кислоты, чтобы начать производство серотонина и норадреналина. Это опять‑таки доказывает, что все витамины действуют в комплексе, особенно витамины группы B, и в частности фолиевая кислота и витамин B12.

• У фолиевой кислоты важное назначение — поставлять углерод для синтеза железосодержащего протеина в пигменте крови гемоглобине; без нее невозможно производство красных кровяных телец.
• Участвуя в процессах кроветворения, увеличивает эффективность железа, стимулируя образование эритроцитов.
• Недостаток приводит к нарушению процесса кроветворения, к накоплению в плазме крови гомоцистеина, являющегося маркером атеросклеротических изменений.

Фолиевая кислота требуется и для синтеза нуклеиновых кислот, содержащих наследственную информацию. Поэтому она незаменима для процессов роста, «ремонта» и замены 70 триллионов клеток нашего тела.

Этот витамин возбуждает у нас аппетит при виде пищи. При этом он стимулирует производство соляной кислоты в желудке.

Одной из проблем у большинства людей старше 40 лет является низкая кислотность желудочного сока, в результате чего они становятся безоружными против паразитов и пищевых ядов и складывается катастрофическая обстановка с усвоением белков.

Недостаточность этого витамина характерна для различных заболеваний желудочно‑кишечного тракта, при которых нарушается его всасывание. При заболеваниях печени нарушается обмен фолиевой кислоты

Потребление в большем количестве фолиевой кислоты вместе с темно‑зелеными овощами или салатами частично решает эту проблему.

Когда при дефиците витаминов мы чувствуем усталость, это всего лишь проявление защитной реакции организма, и в частности нервной системы, на неблагоприятные обстоятельства.

Все процессы переводятся в экономичный режим, при котором требуется и тратится меньше питательных веществ.

Если же в организм поступает новая порция фолиевой кислоты, то мы сразу же ощущаем прилив энергии, оптимизма и жизненных сил.

1. Фолиевая кислота в форме ее кофактора, а именно тетрагидрофолиевой кислоты, принимает участие во многих метаболических функциях, таких как образование красных кровяных телец (вместе с витамином B12), а также в метаболизме и расщеплении протеинов и аминокислот.
2. Хотя фолиевая кислота в большом количестве присутствует в свежей необработанной пище, в обычном рационе часто наблюдается ее недостаток.
3. Недавние исследования показали, что недостаток витамина B9 связан в появлением врожденных неврологических дефектов, поэтому фолиевую кислоту начали добавлять к различным переработанным пищевым продуктам.

Где вы можете найти фолиевую кислоту?

Фолиевая кислота содержится в листьях растений, прежде всего, в темно‑зеленых салатах и овощах (следует есть мелко нарезанные листья салата или шпината в сыром виде, как это делают животные); в небольшом количестве она синтезируется микрофлорой кишечника.

Из животных продуктов ею богаты печень, говядина, баранина, свинина, курица, яичный желток, молоко, сыр, лосось, тунец. Одним из лучших источников фолиевой кислоты являются дрожжи.

Это очень нестойкий витамин. Он быстро разрушается при кулинарной обработке продуктов, длительном дефиците в рационе белков, а также витаминов C, B6, B12, под воздействием света, высокой температуры и не выдерживает длительного хранения при комнатной температуре.

Устойчивость фолиевой кислоты невелика. Так, при варке овощей потери ее достигают 70–90%, при жарке мяса — 95%, при варке яиц — 20–50%. Консервирование овощей значительно снижает содержание в них витамина, однако сам процесс хранения консервов на его концентрации не отражается.

Фолиевая кислота «не любит» воду, солнечный свет, тепло, обработку продуктов (особенно варку).

Сколько фолиевой кислоты вам необходимо?

Ежедневно нам требуется всего лишь 100 мкг фолиевой кислоты. Это 100 миллионных частей грамма. Для беременных женщин доза увеличивается до 150 микрограммов.

Но это не означает, что потребность в витамине может быть удовлетворена, если мы примем с пищей соответствующее количество фолиевой кислоты. У здоровых людей с хорошо работающей пищеварительной системой теряется до половины всех молекул фолиевой кислоты, поступающей с пищей.

Способствуют разрушению или выводу из организма фолиевой кислоты алкоголь, медикаменты, дефицит витамина B12, прием противозачаточных средств, заболевания печени и т. д.

Поскольку для взаимодействия с метионином требуется большое количество фолиевой кислоты, богатая метионином пища, как мясо и сыр, может привести к дефициту фолиевой кислоты. Метионин почти не содержится в растительной пище.

Тем, кто подолгу загорает, требуется дополнительная доза фолиевсй кислоты, поскольку каждый луч солнца разрушает ее молекулы.

Наконец, энергичным, непоседливым людям нужны большие дополнительные порции этого витамина. Это относится в первую очередь к нашим зачастую чересчур подвижным детям, которые не могут усидеть на месте, не имеют «тормозов» и к тому же усиленно растут.

Недостаток и избыток фолиевой кислоты

Недостаток фолиевой кислоты встречается очень часто и приводит к анемии, усталости, раздражительности, потере аппетита и различным психиатрическим симптомам. При передозировке наблюдается вздутие в кишечнике, повышается возбудимость нервной системы, вплоть до появления судорог.

Витамин B9 (Bc, фолиевая кислота) содержится в следующих лекарственных препаратах:

• Гендевит
• Глутамевит
• Ундевит
• Фолиевая кислота таблетки

Витамин B9 (Bc, фолиевая кислота) содержится в следующих биологически активных добавках:

Секреты фолиевой кислоты

Когда речь заходит о фолиевой кислоте, большинство людей вспоминает витамины для женщин с фолиевой кислотой, которые назначают беременным. Однако роль этого вещества в организме неизмеримо выше. В9, он же фолиевая кислота, нужен и женщинам, и мужчинам и детям.

В9 относится к типу водорастворимых витаминов. Люди получают ее с пищей, кроме того, небольшое количество В9 синтезируется в кишечнике. С участием этого вещества в человеческом теле происходят жизненно важные процессы.

1. Участвует в белковом метаболизме, обеспечивая синтез ДНК и РНК-цепочек, в которых закодирована наследственная информация. Первые сигналы недостатка В9 — слоящиеся ногти и секущиеся волосы.
2. Требуется костному мозгу для формирования здоровых клеток крови, как эритроцитов, так и лейкоцитов. При её нехватке развивается тяжелое заболевание крови — мегалобластная анемия.
3. Является важной частью синтеза нейромедиаторов, регулирующих настроение, аппетит и сон. Прежде чем садиться на диету или принимать снотворное — непременно пройдите курс В9, после него нарушения могут просто исчезнуть.
4. Спрособствует правильному развитию плода, включая формирование нервной и мышечной систем.
5. Обеспечивает мужскую и женскую фертильность, то есть способность к деторождению.
6. Участвует в синтезе иммуноглобулинов — белков, необходимых для работы иммунной системы.
7. Нормализует женский менструальный цикл и отодвигает начало климакса.
8. Понижает вероятность возникновения раковых опухолей и всех видов рака крови.

Источники витамина В9

Столь важное вещество человеческий организм не синтезирует. Люди получают его извне, преимущественно с пищей. Источниками являются:

1. Зеленые овощи — брокколи, салаты, спаржа, шпинат, капуста и петрушка. Однако при готовке большая часть вещества разрушается и уходит в воду, в которой варили или припускали овощи.
2. Некоторые виды фруктов и овощей. В9 много в апельсинах, абрикосах и бананах, чуть меньше в тыкве, свекле и моркови.
3. Богаты этим веществом арахис и грецкие орехи, а также ячневая крупа и хлеб с отрубями.
4. Мясные и молочные продукты тоже являются источником этого вещества. В основном оно содержится в печени, курятине, яйцах, настоящих сыре и твороге, некоторое количество есть в лососине и тунце.

Однако даже если все эти продукты станут повседневной частью вашей диеты, нужного количества В9 вы не получите — он исчезает при варке пищи. Именно поэтому таблетки с фолиевой кислотой необходимы каждому человеку, а особенно важны женщинам перед беременностью и в процессе вынашивания.

Последствия недостатка фолиевой кислоты

У беременных

Дефицит В9 опасен в любом возрасте, но особенно сильное влияние он оказывает на беременных женщин. Недостаточное количество этого витамина в период беременности способно спровоцировать развитие серьезных пороков у будущего ребенка:

1. Нарушение формирования головного мозга, которое проявляется в гидроцефалии — избыточном количестве ликвора в черепной коробке, и анацефалии. При гидроцефалии мозг лишен возможности развиваться, так как циркуляция спинномозговой жидкости нарушается и жидкость давит на мозг. При анацефалии головной мозг отсутствует.
2. Неправильное формирование лицевых костей, самым распространенным проявлением которого сявляются расщелины в твердом и мягком нёбе и патология, известная как «заячья губа».
3. Выраженные расщелины позвоночника, сопровождающиеся спинномозговыми грыжами.
4. Пороки сердца, зачастую трудноизлечимые.
5. Дефекты развития мочеполовой системы, способные привести к смерти ребенка.

Кроме того, такие дети часть появляются на свет раньше срока, страдают нарушением пищеварительных процессов и задержками психомоторного развития.

Немало рискует и сама женщина — отслойка плаценты и кровотечения — самые малые проявления нехватки В9. К этому добавляются угроза выкидыша и высокий риск затяжной послеродовой депрессии.

У женщин

Даже если женщина здорова и не беременна, нехватка В9 не принесет ей ничего хорошего. В первую очередь пострадают волосы и ногти. Если вы ухаживаете за собой, но тем не менее ногти у вас слоятся, ломаются и плохо растут, прежде чем купить витамин Д3, ищите корень проблемы в нехватке этого жизненно важного вещества.

Если волосы не радуют глаз красотой и пышностью, несмотря на салонные процедуры и использование качественной косметики, не помогает средство от морщин под глазами, не исключено, что решение ваших проблем лежит в баночке витаминов. Помните, при нехватке фолиевой кислоты никакой коэнзим ку 10 не сделает вашу кожу идеальной.

Крайне важно это вещество и для женщин после 40. Во-первых, оно отодвигает начало менопаузы и существенно смягчает проявление всех климактерических процессов, включая приливы, повышенную раздражительность, депрессию. Во-вторых, своевременный прием В9 помогает сохранить память и высокую скорость мыслительных процессов, является хорошей профилактикой болезни Альцгеймера.

У мужчин

Долгое время считалось, что дефицит В9 не оказывает серьезного влияния на мужчин и они могут обходиться без его употребления, однако исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что недостаточное количество фолиевой кислоты крайне негативно сказывается на качестве и выработке сперматозоидов. В них накапливаются дефекты, страдает хромосоный набор, повышается вероятность зачатия ребенка с хромосомными аномалиями.

В подростковом возрасте мальчики, не получающие достаточного количества В9, медленнее развиваются, у них позже появляется волосяной покров, нарушается формирование голоса, недостаточно быстро растет мышечная масса. Именно фолиевая кислота и тестостерон делают мужчину полноценным.

У детей

Педиатры знают, что если нет достаточных поступлений В9, рост и развитие ребенка задерживаются, поскольку она необходима для синтеза белка и нормальной работы нервной системы. Дети с дефицитом В9 чаще других испытывают проблемы с пищеварением, у них больше проблем с кишечником, они плохо переносят расширение рациона.

Серьезный недостаток фолиевой кислоты может спровоцировать задержку психического развития, которая будет незаметна в младенчестве, но проявится во всей красе, когда малыш пойдет в школу.

И у детей, и у взрослых недостаточное поступление фолиевой кислоты может вызвать грозное заболевание — мегалобластную анемию. Оно возникает из-за неправильного формирования эритроцитов.

Клетки крови становятся слишком большими, плохо переносят кислород, не проходят в капилляры. Человек в результате быстро устает, постоянно чувствует слабость и вялость, у него повышен сердечный ритм, появляются воспалительные изменения в оболочке языка.

Если своевременно начать пить  витамины В9, заболевание исчезнет.

Показания к приёму витамина В9

Фолиевую кислоту назначают для профилактики ряда болезней, поскольку нехватку витамина люди замечают не сразу. Симптомы дефицита В9 легко списать на усталость и высокий уровень стресса.

Это вещество также применяют в составе комплексной терапии при лечении некоторых хронических заболеваний. Он используется:

• при нарушениях в работе иммуной системы;
• для предупреждения болезней крови, особенно анемий;
• при терапии сахарного диабета;
• в комплексном лечении болезней кишечника, сопровождающихся нарушением роста нормальной микрофлоры;
• при длительном использовании гормональных контрацептивов;
• при воспалительных изменениях слизистой оболочки рта и кожных покровов;
• при планировании беременности;
• при приеме противоэпилептических лекарств и препаратов для лечения шизофрении.

Кроме этого, препараты, содержащие В9, показаны женщинам в период беременности и менопаузы, а мужчинам — во время полового созревания и в процессе планирования зачатия ребенка.

Обычно принимают вместе витамины В12, витамины В6 и фолиевую кислоту, поскольку одновременный прием с витамином B9 и витамина В12 снижает риск передозировки и способствует более полному усвоению препарата, а витамин Б6 усиливает влияние фолиевой кислоты на работу сердца.

Инструкция по применению витамина Б6 подчеркивает его значимость для работы этого важнейшего органа.

Противопоказания к приёму фолиевой кислоты

Нечасто, но возникают ситуации, когда прием этого препарата противопоказан. Избыточное количество В9 может вызвать расстройства кишечника, повышенную раздражительность, привести к изменениям в тканях почек.

Не назначают препарат при наличии аллергической реакции, при высоком уровне эстрогена. Он не подходит больным астмой и тем, у кого обнаружены признаки злокачественных новообразований.

Плохо сочетается прием фолиевой кислоты с нехваткой В12.

Дозировка препарата

Суточные дозировки В9 составляют для женщин — 0,2-0,4 миллиграмма в сутки. Исключением является период беременности, в этом случае дозировку подбирает врач.

Мужчина, склонный к дефициту фолиевой кислоты, должен получать 1 мг в сутки. Пожилые люди — 0,4 мг.

Как правило, в каждой из таблеток содержится около двух суточных доз препарата, однако сегодня можно купить БАДы в Москве и с другим выбором дозировок.

Доза для ребенка зависит от его возраста. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, не нуждаются в дополнительном приеме этого витамина. Малышам до 3 лет дают по 70 мкг ежедневно, в возрасте с 4 до 6 лет — 0,1 мг.

Далее каждые три года дозировку увеличивают на 0,05 мг, доходя до 0,3 мг к совершеннолетию ребенка. Прежде чем вы введете в рацион ребенка это вещество, посоветуйтесь со своим педиатром.

Если вы выявили признаки передозировки препарата — достаточно прекратить его прием, специального лечения это не требует.

Резюме

На сегодняшний день прием витаминов — суровая необходимость, поскольку человек не может получить с пищей необходимый ему набор питательных веществ. Фолиевая кислота не является исключением.

В большинстве случаев для устранения нехватки этого важнейшего витамина достаточно приема соответствующего витаминно-минерального комплекса, который можно, как и Ботин Форте, купить в аптеке, цена на него невысока.

Однако если у вас есть сомнения в размере дозы или целесообразности приема препарата — проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. При хронических заболеваниях дозировку В9 всегда рекомендуется согласовать с врачом.

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,940

1

Ни А.Н. 1

Фадеева Т.Ю. 1

Васильева Т.Г. 2

Зернова Е.С. 1

Шишацкая С.Н.

1
1 ГБОУ ВПО Тихоокеанский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации2 ГАУЗ Краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи
Представлены результаты исследования частоты генетических маркёров фолатного цикла у 24 новорождённых с гипотрофическим, гипопластическим типами задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Изучены полиморфные системы гена метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR С677С, С677Т, Т677Т; гена метионинсинтазы МТR А2756А, А2756G, G2756G; гена метионинсинтазы-редуктазы MTRRG66G, G66А, А66А. В результате проведенного анализа была установлена ассоциация возникновения ЗВУР у новорождённых с полиморфизмом Т677Т гена MTHFR, G2756G гена MTR и A66Aгена MTRR, особенно это актуально при гипотрофическом варианте задержки развития плода и у мальчиков. В результате исследования установлена сила детерминации – низкая для А66А гена MTRR, средняя — для полиморфизма 677Т гена MTHFR. Определение полиморфизмов С677Т гена MTHFR, A2756G гена MTR, А66А гена MTRR можно рассматривать в качестве объективного критерия риска формирования ЗВУР. Выявление групп риска, проведение генетического анализа обмена фолиевой кислоты позволяют подобрать эффективный комплекс профилактики ЗВУР.

задержка внутриутробного развития

1. Ассоциация полиморфных аллелей генов фолатного обмена с привычным невынашиванием беременности / А. В. Поляков, С. М. Тверская, Т. С. Бескоровайная, С. В. Гудзенко // Проблемы репродукции. – 2006. – № 1. – С. 53-60. 2. Биохимические и генетические критерии фолатного метаболизма и нарушения эмбриогенеза человека / Е. Г. Деревянчук, Е. В. Машкина, К. А. Коваленко и др. // Современные проблемы науки и образования. – 2011. – № 4.;URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=4738 (дата обращения: 29.02.2016).
3. Концентрация микроэлементов в системе «мать-плацента-плод» на территориях с различным уровнем антропогенной нагрузки / Е. К. Артемьева, Н. П. Сетко, В. Б. Сапрыкин, И. Р. Веккер //Микроэлементозы в медицине. – 2004. – Т. 5, № 4. – С. 1-3. 4. Назаренко М. С. Частота полиморфизмов С677Т и А1298 С гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) на раннем этапе индивидуального развития человека / М. С. Назаренко, В. П. Пузырев, И. Н. Лебедев // Генетика. – 2006. – V. 42, № 5. – Р. 711-717.
5. Полиморфизм генов фолатного обмена и болезни человека / И. Н. Фетисова, А. С. Добролюбов, М. А. Липин, А. В. Поляков // Вестник новых медицинских технологий. – 2007. – № 1. – С. 23-28.
6. Применение фолиевой кислоты для профилактики дефектов заращения нервной трубки у плода / В. Г. Вахарловский, Д. В. Воронин, К. А. Соколов и др. // Журнал акушерства и женских болезней. – 2008. – № 2. – С. 4-11. 7. Шабалов Н. П. Основы перинатологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 312 c. 8. Шуматова Т. А., Приходченко Н. Г., Оденбах Л. А., Ефремова И. В. Роль метилирования ДНК и состояния фолатного обмена в развитии патологических процессов в организме человека / Т. А. Шуматова, Н. Г. Приходченко, Л. А. Оденбах, И. В. Ефремова // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2013. – № 4. – Р. 39-43.
9. Polymorphism for mutation of cytosine to thymine at location 677 in the methylenetetrahydrofolate reductase gene is associated with recurrent early fetal loss / A. Lissak, A. Sharon, O. Fruchter et al. // Am J Obstet Gynecol. – 1999. – № 181. – Р. 126-130.
10. Shi M. Genotype frequencies and linkage disequilibrium in the CEPH human diversity panel for variants in folate pathway genes MTHFR, MTHFD, MTRR, RFC1, and GCP2 // Birth Defects Res A ClinMolTeratol. – 2003. – V. 67, № 8. – Р. 545-549.

Одним из неблагоприятных осложнений течения беременности является задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР). Последнее время наблюдается тенденция к росту количества детей, рожденных с признаками ЗВУР. По данным ВОЗ число новорожденных с задержкой развития колеблется от 31,1 % в Центральной Азии до 6,5 % в развитых странах Европы.

Задержка внутриутробного развития плода является многодисциплинарной проблемой не только неонатологии, но и педиатрии в целом.

В литературе имеется большое количество исследований, указывающих на то, что дети, рожденные с признаками задержки внутриутробного развития плода, значительно чаще отстают в физическом и психомоторном развитии, чем дети с нормальными антропометрическими данными. Кроме того, у них выше показатели заболеваемости и смертности.

Причины, приводящие к развитию задержки внутриутробного развития плода, многообразны. Принято различать три основные группы факторов риска: материнские, плацентарные, плодовые, а по другим данным четыре: материнские, плацентарные, социально-биологические и наследственные (генетические) [7].

Несмотря на активное изучение факторов, ассоциированных с формированием задержки внутриутробного развития плода, многие вопросы рассматриваются неоднозначно и остаются нерешенными.

Это обусловлено полиэтиологичностью данного состояния, многочисленными сложными патогенетическими механизмами, лежащими в её основе [7].

Важную роль в этом отводят нарушениям метаболического, нутритивного статуса матери и будущего ребёнка, уровня обеспеченности их отдельными микро- и макроэлементами [3, 6].

• Актуальность изучаемой проблемы обусловлена прежде всего тем, что восприимчивость к различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта и другим социально-значимым болезням в будущем детерминируется не только взаимодействием между генами и окружающей средой, но и дополняется новыми данными о ключевой роли эпигенетического репрограммирования [8].
• Открытые в последнее время важнейшие генетические факторы многих мультифакториальных состояний, таких как дефекты фолатного обмена, тромбофилия, нарушения системы детоксикации, иммунологическая несостоятельность, могут выступать в качестве ведущих причин тяжелой акушерской патологии, что ассоциируется с задержкой внутриутробного развития плода, тяжёлым гестозом, невынашиванием беременности.
• При этом подчёркивается особая роль фолиевой кислоты, которая участвует в качестве кофактора в большом количестве клеточных реакций, в их дифференцировке, жизнеобеспечении [1, 2].
• Ключевым ферментом фолатного цикла является метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), который переводит фолиевую кислоту в ее активную форму 5-метилтетрагидрофолат.
• В последние годы акушерскую патологию, включая задержку внутриутробного развития плода, привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты, хроническую плацентарную недостаточность, связывают с мутацией гена фермента MTHFR.

Существует ряд аллельных вариантов этого гена, вызывающих тяжелую недостаточность фермента, но большинство из этих вариантов редки. Практическое значение имеют два полиморфизма: С677Т в экзоне 4 и А1298С в экзоне 7.

Установлена прямая связь полиморфизма 677Т гена MTHFR с уровнем гомоцистеина в крови, с его фетотоксическим, тератогенным эффектом [1], аллель 2757G гена метионинсинтазы ассоциируется с риском нарушения белкового обмена у плода, формированием различных хромосомных аномалий, полиморфизмы гена метионинсинтазы-редуктазы связаны с нарушением процесса метилирования ДНК и синтеза нуклеиновых кислот [5].

Таким образом, полиморфизм генов, ответственных за обмен фолиевой кислоты, может негативно сказываться на росте и делении клеток плода и плаценты. При сочетании неполноценных функционально ослабленных аллелей на фоне действия неблагоприятных (провоцирующих) факторов внешней среды такие полиморфизмы могут играть важную роль в патологии беременности и нарушении эмбрионального развития.

Несмотря на это, многие патогенетические аспекты ассоциации нарушений фолатного обмена и задержки внутриутробного развития плода изучены недостаточно. Поэтому дальнейшие исследования в этой области особенно актуальны.

Цель нашего исследования – установить дополнительные факторы риска развития нарушений фолатного обмена при различных формах задержки внутриутробного развития плода.

Материал и методы исследования

Диагноз задержки внутриутробного развития (ЗВУР) выставлен на основании общепринятых критериев диагностики, результатов анализа биофизического состояния плода в динамике прогрессирования беременности [9].

Учитывались следующие данные: рождение плода с массой менее 10-го процентиля, относительно показателей, характерных для данного гестационного срока; морфологический ин­декс зрелости, отстающий на 2 и более недель от истинного гестационного возраста [7].

При этом использовались данные ультразвукового исследования (УЗИ аппарат «Aloca 1700» с конвексным абдоминальным трансдьюсером (3,5 МГц), оснащённый акушерской программой): фетометрии; плацентографии с определением двигательной активности, тонуса плода, количества околоплодных вод.

В неонатальном периоде всем детям была проведена соматометрия с использованием центильных таблиц физиологических параметров, имеющих градацию по периодам гестационного возраста [7]. Нами было обследовано 24 новорождённых ребенка со ЗВУР (основная группа).

Гипопластический вариант (симметричный тип) ЗВУР был верифицирован у 8 детей, гипотрофический (асимметричный вариант) – у 16 новорождённых детей.

Всем обследованным новорожденным пациентам было проведено исследование генотипов фолатного цикла. Геномную ДНК выделяли из лимфоцитов пуповинной крови стандартным методом при помощи протеиназы К с последующей фенольной экстракцией и осаждением этанолом.

Анализ полиморфных вариантов специфических участков генома проводился с использованием методов полимеразной цепной реакции и анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов [4, 10]. Полученные данные сравнивали с аналогичными показателями здоровых новорожденных (контрольная группа), прошедших обследование в ГУ НИИ медицинской генетики ТНЦСО РАМН г. Томск.

В ходе работы были изучены полиморфные системы гена MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза): С677С, С677Т, Т677Т с интерпретацией частоты генотипов: С/С – нормальный вариант полиморфизма в гомозиготной форме, С/Т – гетерозиготная форма полиморфизма и Т/Т – мутантный вариант полиморфизма, связанный с увеличением риска заболевания; гена МТR (метионинсинтаза): А2756А, А2756G, G2756G (AA – нормальный вариант полиморфизма в гомозиготной форме, AG – гетерозиготная форма полиморфизма, GG – мутантный вариант полиморфизма, связанный с увеличением риска заболевания, в гомозиготной форме); гена MTRR (метионинсинтаза-редуктаза): G66G, G66А, А66А(GG – нормальный вариант полиморфизма в гомозиготной форме, AG – гетерозиготная форма полиморфизма, АА – мутантный вариант полиморфизма, связанный с увеличением риска заболевания, в гомозиготной форме). Оценку результатов и комплексный анализ полученных данных проводили методом вариационной статистики с вычислением средней арифметической (M) её ошибки (m), доверительного коэффициента Стьюдента (t) при заданном уровне значи­мости (p) и степени достоверности. Сравнительный анализ изучаемых показателей в разных группах проводился с использованием непараметрического метода Фишера. Статистическая обработка материала проводилась с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований «Excel-2003» и «Statstica 6.0» for Windows. Различия для всех видов анализа считали статистически значимыми при p 0,05). Однако мутантный генотип полиморфизма MTRв гомозиготной форме (G2756G) в 2,2 раза чаще встречался у пациентов со ЗВУР относительно контрольной группы (8,3 % и 3,7 %, соответственно; p