Чтобы отрегулировать аппетит, нужно в первую очередь взять под контроль три гормона: гормон сытости лептин, гормон голода грелин и гормон поддержания углеводных запасов инсулин.
Лептин
Лептин — это гормон насыщения. Он отвечает за энергию и за репродуктивную функцию.
Его выработку можно нарушить, если делать очень длинные промежутки между едой, например, голодать каждый день подолгу или наоборот постоянно есть.
Из-за несбалансированного лептина человек может потерять чувствительность к сытости, насыщению, естественному голоду, и из-за этого могут появиться срывы и переедания.
Когда лептина много, организм тоже теряет чувствительность. Представьте вкусовые рецепторы: чем более интенсивный вкус, тем больше они «притупляются».
Если вы съедите ягоду, то вначале она может казаться сладкой. Если же вы съедите торт, а потом ягоду, то ягода будет уже совсем не такой вкусной и сладкой. То же самое происходит и с гормонами.
Когда инсулина много, организм теряет к нему чувствительность.
Грелин
Грелин — это гормон голода, который также отвечает за ясность ума. Он может быть на пике где-то через 4 часа после последнего приема пищи. Человеку, который постоянно что-то жует, к которому постоянно поступает какой-то источник углеводов, сложно достичь глубокой концентрации.
Инсулин
Почти вся пища, которую мы едим (особенно углеводы), в процессе пищеварения распадается на глюкозу. То есть после приема пищи уровень сахара в крови обычно повышается, если вы не на кето диете.
Насколько высоко поднимется сахар и как эффективно тело его потом приведет в норму определяет наше эмоциональное и физическое состояние после еды. В ответ на повышение глюкозы поджелудочная железа вырабатывает инсулин.
Инсулин выделяется для того, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови, чтобы сахар попал по назначению в клетку, и та начала вырабатывать энергию.
Если уровень сахара в крови поднялся очень резко в ответ на высокоуглеводный продукт, то организм выбрасывает огромное количество инсулина, и уровень сахара за счет этого может начинает резко падать.
Могут появиться мигрени, усталость, головная боль или желание что-то съесть уже буквально через час после приема пищи.
Если показатели инсулина остаются высокими в течение длительного времени, то это ведет к метаболическому синдрому, диабету и увеличению веса.
Если гликемический индекс продуктов высокий или количество углеводов за один прием пищи превышает 50 грамм, то обычно инсулин очень резко поднимается, и сахар резко падает.
Резкое падение сахара воспринимается организмом как стрессовая ситуация, и организм начинает вырабатывать кортизол, вследствие чего увеличивается аппетит. Все, что вы съедите в состоянии стресса (при повышенном кортизоле), отложится на будущее как запас.
Именно поэтому строгие диеты так часто приводят к срывам и еще большему набору веса.
У здорового организма, у которого нормально работают гормоны, сахар низко не падает. Он просто возвращается к нормальному уровню. Проблема начинается тогда, когда сахар очень высоко поднимается и падает значительно ниже нормы.
Дофамин
Дофамин отвечает за удовольствие, привыкание и любую тягу. Наркомания, алкоголизм, сильная привязанность к сладкому связаны с дофамином. Чтобы получить такой же уровень удовольствия как в первый раз, нужна все большая стимуляция. За счет этого чувствительность к дофамину уменьшается, и уменьшается количество дофаминовых рецепторов.
Кортизол
Кортизол — один из главных гормонов, влияющих на все: на репродуктивную систему, надпочечники, аппетит и тягу к продуктам. Он повышает голод и увеличивает количество жира, которое будет откладываться про запас.
Кортизол — цикличный гормон: утром он поднимается, чтобы пробудить организм и придать энергии, в течение дня он должен медленно опускаться, чтобы мы могли спокойно уснуть. Например, если утром съесть большое количество простых углеводов, то можно подавить кортизол, который начнет резко снижаться, что создаст упадок энергии.
Серотонин
Серотонин и дофамин работают вместе. Серотонин производится из триптофана в кишечнике. Поэтому так важно, чтобы была здоровая флора в кишечнике. Серотонин производится ночью, поэтому должны быть материалы для того, чтобы его произвести. Он отвечает за спокойное, стабильное, комфортное чувство радости. Он стимулируется сладким, но также и белком.
Если недостает витамина В, железа, магния, фолиевой кислоты, витамина С, если диета низкобелковая, если есть симптом дырявого кишечника, воспаление, стресс или избыток тяжелых металлы, то выработка серотонина нарушается. В Штатах заменитель серотонина — это одно из самых часто выписываемых лекарств. Он очень сильно помогает людям в депрессиях, с бессонницей и в том числе с нездоровыми отношениями с едой.
Высыпайтесь.
Недостаток сна, особенно хронический, уменьшает чувствительность к лептину, который отвечает за чувство насыщения. Поэтому люди, которые недосыпают, обычно едят где-то на 30% больше. Увеличивается грелин, который отвечает как раз за голод и выработку жировой ткани, уменьшает чувствительность к инсулину.
Не кусочничайте и ешьте досыта за один прием пищи.
Гормон грелин, отвечающий за чувство голода, и лептин, регулирующий чувство насыщения и энергию, хорошо работают, если мы не таскаем куски целый день, съедаем существенный объем еды в 2-4 присеста в день.
Это позволяет создать более глубокое чувство насыщения и ощущать истинный физический голод, который появляется через 4-6 часов после сбалансированного приема пищи. Если мы едим часто и понемногу (не важно в какое время дня или ночи), то эти гормоны голода и насыщения начинают барахлить и посылают не всегда верные сигналы в мозг.
Из-за этого нам сложнее чувствовать удовлетворение после обильного обеда и отличить эмоциональный голод от физического.
Избегайте сладкого и высокогликемических продуктов в рационе.
Сахар, высокогликемические продукты уменьшают чувствительность к лептину, поднимают серотонин. Они вначале поднимают дофамин, но со временем он падает (как раз почему и нужна сильная стимуляция, каждый раз все сильнее и сильнее). Зато начинает подниматься инсулин.
- Ешьте достаточное количество белка.
- Достаточное количество аминокислот (30% от дневной нормы) действуют положительно на чувствительность к лептину, на серотонин, дофамин и успокаивают кортизол, при этом не приводя к усталости или упадку.
- Занимайтесь любимым спортом.
Физическая нагрузка — один из ключей к тому, чтобы возобновить чувствительность к лептину и в какой-то мере воссоздать чувствительность дофамина и серотонина. Если нагрузка сбалансированная, то кортизол уменьшится, если нагрузка несбалансированная, то кортизол может наоборот подняться. Поэтому женщинам очень важно не перенапрягаться в тренировках и не выкладываться на все 100%.
4 гормона, которые заставляют тебя переедать (а вовсе не лень и распущенность)
Lisa.ru рассказывает, как гормоны регулируют чувство голода и почему не стоит обвинять себя в слабости, когда срываешься с диеты.
Проблема переедания может быть связана не только со слабостью характера или распущенностью. Аппетит — это не просто пустота в желудке вкупе с соблазнительными ароматами блюда. Чувство голода могут регулировать гормоны! Их взаимодействие еще не до конца изучено, но Lisa.ru выбрала самое интересное из того, что известно ученым.
Лептин — гормон чувства насыщения
Его производят преимущественно жировые клетки. Именно лептин говорит мозгу: «Спасибо, хватит есть!». Одной из причин переедания может быть лептиновая резистентность.
У тех, кто страдает от чревоугодия, в крови содержится более высокий уровень лептина, чем у остальных. Если человек долгое время чересчур много ест, мозг перестает «прислушиваться» к лептину. А значит организм не получает сигнала, что пора прекращать есть, и продолжает поглощать еду впрок.
Лептиновая резистентность на самом деле куда больше, чем просто каприз и слабохарактерность. Она тесно связана с различными нарушениями обмена веществ, сердечно-сосудистыми заболеваниями, инсулиновой резистентностью и диабетом II типа.
Можно ли избавиться от этого недуга? Да, но потребуется приложить усилия. Если человек уменьшает количество порций, уровень лептина снижается. Организм это замечает и «решает», что наступил голод, поэтому начинает требовать больше пищи, стараясь «запастись впрок». Против режима «самосохранения», которую включил твой организм, не спасет никакая сила воли.
Исследователи лептина могут объяснить и то, почему после похудения к людям возвращаются лишние килограммы. Если человек придерживается низкокалорийной диеты, лептин помогает организму «встроиться» в эти «ограничительные рамки». Возникает ситуация, противоположная лептиновой резистентности.
Мозг становится особенно чувствительным и реагирует даже на небольшое количество лептина, что в свою очередь вызывает повышенное чувство голода.
Ученые продолжают изучать, какие продукты формируют лептиновую резистентность. В список «нежелательных» попали продукты с высоким гликемическим индексом. А вот питание, богатое жирами, жирными кислотами Omega-3 и углеводами с низким ГИ положительно влияет на уровень лептинов в организме.
Грелин — гормон голода
Его действие противоположно действию лептина. Он производится преимущественно в клетках слизистой оболочке желудка (в меньших количествах — в поджелудочной железе и печени). Грелин отправляется в мозг, где моментально активизирует нейроны, которые «включают» аппетит. Перед едой уровень грелина возрастает, после приема пищи — снижается.
Ученые утверждают, что время от времени весьма полезно ощущать чувство голода, ведь грелин способствует выделению гормона роста.
Он необходим не только детям, но и взрослым, так как способствует здоровому обмену веществ, вырабатывает энергию, укрепляет иммунную систему, улучшает внешний вид кожи, помогает увеличить мышечную массу и сжигать жиры.
А вот результатом нехватки гормона роста может стать слишком большая масса тела и недостаточный вес костей, что грозит высоким риском остеопороза.
Хорошим средством для получения ценного гормона роста считается интервальное голодание: раз в неделю стоит воздерживаться от еды на 8,12, 18 или 24 часа.
Инсулин — гормон «накопления»
Инсулин производит поджелудочная железа. Он «наблюдает» за уровнем глюкозы в крови и следит, чтобы кровяные клетки получали глюкозу и сохраняли ее в виде гликогена. После углеводного приема пищи в кровь попадает инсулин, который достигает мозга и «шепчет»: «Накопления, делай накопления! Копи жиры!».
Когда человек потребляет жиры, уровень инсулина не поднимается, и организм «делает вывод», что накапливать ничего не стоит. Получается, потребляя одинаковое количество калорий, можно наблюдать две совершенно разные реакции организма.
Разумеется, не все углеводы одинаково вредны для фигуры.
Самые опасные — мучные продукты (хлеб, макароны, другие зерновые продукты), некоторые напитки (пиво, фруктовые соки, сладкая газировка), крахмалосодержащие продукты (картофель, рис, кукуруза).
Инсулин выделяется после употребления углеводов, однако это не уменьшает, а повышает аппетит. Это объясняет, почему богатое углеводами питание не насыщает нас так, как блюда, содержащие жиры и белки.
Дофамин — нейромедиатор хорошего самочувствия. Он активизирует центры наслаждения в мозгу. От хорошей еды мы чувствуем себя удовлетворенными.
Однако у тех, кто переедает, нередко ослаблен дофаминовый ответ, так как эти люди привыкли есть вкусные блюда в больших количествах и простого лакомства уже недостаточно для создания ощутимого чувства удовлетворения.
Если дофаминовый ответ ослаблен, мы продолжаем искать наслаждение и снова переедаем. Исследователи до сих пор изучают, какие продукты быстрее повышают уровень дофамина.
Как насчет научного эксперимента?
Профессор Энтони Склафани (Anthony Sclafani), выпускник Чикагского университета, в 1960 году провел несложное исследование: он кормил нескольких крыс очень жирным кормом.
Животные прибавили в весе, но немного. Однажды на лабораторный стол просыпались Froot Loops — богатые калориями колечки хлопьев для завтрака.
Увидевшая это крыса, с молниеносной скоростью начала поглощать лакомство, чем ввела ученого в заблуждение.
Чтобы закончить эксперимент, профессор обратился к продуктам из супермаркета, он купил: подслащенное молоко, шоколадное печенье, колбасы, сыр, пирожные, молочный шоколад.
Через десять дней крысы, питавшиеся магазинной едой, весили намного больше, чем их сородичи, потреблявшие исключительно корм для грызунов. Вскоре вес животных из первой группы увеличился вдвое.
Профессор Склафани заключил: если нормальная крыса имеет свободный доступ к вкусной, но вредной еде, этого достаточно, чтобы она прибавила в весе.
Вкусная еда приятна и способствует выделению дофамина, который «сообщает» мозгу, что с нами произошло что-то очень хорошее. Поэтому и люди, и крысы так зависимы от лакомств, которые быстро насыщают и делают нас счастливыми, но в глобальной перспективе несут больше вреда, чем пользы.
Гормон голода и пищевого удовольствия
Сегодня все чаще мы говорим о культуре питания, о здоровой и полезной еде. Но не многие задумываются о том, какую большую роль в пищеварении играют гормоны. Такие важные чувства как голод и сытость мы испытываем благодаря грелину – «гормону аппетита» и «гормону голода».
Грелин открыли в 1999 году, когда доктор Масаясу Коидзима из Национального центра сердечно-сосудистых исследований в Осаке (Япония) изучал гормон роста соматотропин и обнаружил новый пептид, который способен повышать выделение гормона роста. Это был грелин. Его название основано на ghre – расти (growth hormone) и суффиксе lin, который часто встречается у пептидных гормонов.
Выяснилось, что синтез грелина происходит за счет работы эндокринных клеток желудка и клеток гипоталамуса и почек. Гормон бывает в двух формах: активной и неактивной. Предполагается, что за аппетит и количество употребляемой еды отвечают обе формы.
Чтобы грелин участвовал в процессах организма, ему нужно взаимодействовать с рецепторами органов. Секреторные рецепторы грелина были открыты еще до самого гормона.
Они расположены по всему организму: в головном мозге, желудке, кишечнике, почках, кардиоваскулярных тканях, костях, плаценте, в пищеводе, поджелудочной железе и не только.
Исследования последних лет показали, что грелин является одним из критериев, который влияют на пищевое поведение, энергетический баланс, вес и углеводный обмен.
Эндоканнабиноидная система (ЭКС) представляет группу мозговых рецепторов, которые участвуют в возникновении аппетита, ощущении боли, настроении и памяти. Она находится в гипоталамусе и оттуда влияет на активацию грелина.
Концентрация гормона в крови увеличивается с повышением тонуса ЭКС во время голода. Проводились эксперименты, где крысам подкожно вводили грелин.
Эксперимент показал, что это увеличивает количество принимаемой пищи и приводит к повышению веса.
Исследования больных анорексией и людей, страдающих ожирением, выявили, что у первых уровень грелина выше, чем у вторых. Это связано с тем, что индекс массы тела и уровень грелина в крови имеют связь. Когда мы теряем вес, повышается секреция грелина. При наборе веса уровень гормона наоборот снижается.
Перед приемом пищи количество грелина увеличивается, а после на 1-2 часа уменьшается, что сопровождается чувством сытости. Однако у людей с ожирением уровень грелина после еды не снижается, т.к.
у них не возникает чувство насыщения и они продолжают употреблять больше еды. Уровень гормона зависит и от возраста. У молодых людей он выше, чем у пожилых.
Плохой сон и его недостаток тоже запускают выработку грелина в плазме крови, а также кортизола – гормона стресса, что приводит к желанию употребить быстрые углеводы.
Когда грелин в норме, мы питаемся дробно, частыми небольшими порциями и именно благодаря ему получаем удовольствие от еды. Аромат и привлекательный вид пищи способствуют выделению гормона и повышению аппетита. Но если грелина слишком много, мы не наслаждаемся едой и переедаем, даже когда не сильно голодны.
В 2002 году в журнале New England Journal of Medicine были опубликованы результаты исследования, которые сообщали, что при наполнении желудка фруктами, овощами, у которых есть пищевые волокна, снижается уровень грелина. Были и исследования о регуляции углеводного обмена. Если вводить гормон внутривенно, то повысится содержание глюкозы и инсулина в крови.
А при введении инсулина снижается уровень грелина. Это говорит о противоположно направленной связи двух гормонов. Также секреция грелина уменьшается, если вводить глюкозу оральным путем. Но одновременно с этим образуется глюкагоноподобный пептид, который нейтрализует аппетит. Он же образуется после окончания приема пищи. Т.е.
это еще один желудочно-кишечный гормон, имеющий противоположное от грелина действие.
Биологическая роль грелина сводится не только к функции системы пищеварения. Также он отвечает за секрецию гормона роста, улучшает регенерацию, работу миокарда и выполняет эндокринные функции.
Исследование 2008 года, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, изучало взаимосвязь грелина и стрессовых ситуаций. Мышей помещали в беспокойную, агрессивную среду. Было установлено, что гормон противостоит стрессовым условиям и помогает справляться с хроническим переутомлением и депрессией.
Модулируя работу нейронов, грелин поступает в отдел мозга гиппокамп и усиливает способности воспринимать и запоминать информацию. Есть гипотеза, что учиться эффективнее на пустой желудок, когда уровень грелина находится на высоких позициях.
Итальянские и американские ученые выяснили, что грелин участвует в иммунных процессах, а также предотвращает атрофию мышечной ткани. При патологии грелин сохраняет структуру и функции мышц, даже когда стимулирующие импульсы перестают поступать. Это доказало, что он защищает мышечную ткань от атрофических изменений, и способствовало разработке новых лекарств для лечения мышечной атрофии.
Грелин участвует и в репродуктивных процессах. Он активно вырабатывается плацентой в начале беременности и снижается в ее конце. Грелин помогает сохранить беременность за счет подавления сократительных процессов в матке.
Источник фото: info-farm.ru и rusinfo.info
От чего зависит аппетит ?
Значение аппетита
Аппетит — это строго регулируемое явление, поскольку голод и сытость являются решающими факторами в контроле за потреблением пищи. Нарушения как приема пищи, так и расхода энергии приводят к ожирению — пандемическому синдрому, часто связанному с наиболее распространенными и патологическими заболеваниями , включая болезни сердца, атеросклероз, диабет и рак.
Физиология аппетита
Аппетит регулируется скоординированным взаимодействием кишечника, жировой ткани и мозга.
Первичным местом регуляции аппетита является гипоталамус, где взаимодействие между орексигенными нейронами, экспрессирующими нейропептид Y связанный с агути белком, и анорексигенными нейронами, экспрессирующими кокаин про-опиомеланокортин / связанный с амфетамином транскрипт, контролируют энергетический гомеостаз. Было показано, что в гипоталамусе несколько периферических сигналов модулируют активность этих нейронов, в том числе орексигенный пептид грелин и анорексигенные гормоны инсулин и лептин.
Аппетит тесно регулируется скоординированным взаимодействием между периферическими и центральными нервными системами. Две основные группы периферических сигналов информируют мозг об энергетическом состоянии всего тела: краткосрочные сигналы — из желудочно-кишечной системой, и долгосрочные сигналы — от жировой тканью.
Гормоны , регулирующие аппетит
Существует огромное количество анорексигенных гормонов, вызывающих потерю аппетита, секретируемых кишечником; к ним относятся: холецистокинин (CCK) , глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) , пептид YY (PYY) и оксинтомодулин (OXM).
Гормоны, полученные из поджелудочной железы, такие как полипептид поджелудочной железы (PP) , глюкагон , инсулин и амилин , также обладают анорексигенным действием. Наконец, анорексигенные сигналы жировой ткани, такие как лептин , адипонектин и резистин были описаны., как гормоны регулирующие аппетит.
С другой стороны, грелин, продуцируемый из кишечника, является единственным примером периферического гормона с орексигенным действием , тем самым повышая аппетит при его высвобождении, обычно перед едой.
Нейротрансмиттеры и аппетит
Глутамат и гамма — аминомаслянная кислота доминируют в синаптической передаче в гипоталамусе, и введение агонистов их рецепторов в ядра гипоталамуса стимулирует аппетит. .
Глутамат
Глутамат является доминирующим возбуждающим нейромедиатором в центральной нервной системе. Чтобы нейрон высвобождал глутамат, нейротрансмиттер должен сначала быть упакован в высоких концентрациях в синаптические везикулы с помощью специфических везикулярных транспортеров глутамата (VGLUT1, VGLUT2 и VGLUT3).
При стимуляции, глутамат высвобождается в синаптическую щель , чтобы связать и вызвать воздействие на постсинаптические рецепторы, является ли они ионотропными [ N — метил — d -аспартата (NMDA), д , л -альфа-амино-3-гидрокси-5-метил- изоксазол пропионовая кислота (AMPA), каиновая кислота] или метаботропными рецепторами (mGluR), присутствующими как в нейронах, так и в астроцитах.
Несмотря на повсеместное распространение глутамата его уровни вне клеток жестко регулируются. Высвобождение пресинаптического глутамата значительно превышает количество, необходимое для нейротрансмиссии.
Поскольку высокие концентрации глутамата могут препятствовать дальнейшей передаче или стать ассоциированными с нейротоксичными явлениями ( эксайтотоксичность) , если они не устранены быстро, синаптически высвобождаемый глутамат рециркулируется из внеклеточного пространства посредством возбуждающих транспортеров аминокислот, экспрессируемых преимущественно на астроцитах (GLT-1 и GLAST).
В астроцитах рециркулированный глутамат может метаболизироваться до глутамина через глутамин синтетазу или может ассимилироваться в цикле трикарбоновой кислоты (TCA).
Глютамин, высвобождаемый из астроцитов, снова поглощается нейронами, где митохондриальный фосфат-специфический фермент — глутаминаза, преобразовывает инертный глутамин в глутамат для последующей переупаковки в синаптические везикулы ( «цикл глутамат-глутамин» ).
Синтез глутамата и глутамина de novo астроцитами требует наличия аминогруппы (недавно был предложен аспартат в качестве донора азота нейронов).
Согласно гипотезе «лактатного челнока» от астроцитов к нейронам (ANLSH) , энергетические потребности для рециркуляции глутамата, опосредованной астроцитами, обусловлены исключительно гликолитическим метаболизмом глюкозы с сопутствующей продукцией лактата астроцитами, которые становятся основным окислительным топливом для нейронов.
Внутрицеребровентрикулярная инъекция, а также латеральная инъекция в гипоталамус глутамата или его возбуждающих аминокислотных агонистов, каиновой кислоты, AMPA и NMDA быстро вызывают интенсивное потребление пищи. Аналогичным образом, агонисты mGluR5, вводимые интрацеребровентрикулярно, стимулируют питание у грызунов, тогда как антагонист рецептора mGluR5 (R, S) -2-хлор-5-гидроксифенилглицин ингибирует прием пищи.
Астроциты
В последнее десятилетие сообщалось, что астроциты участвуют в нескольких нейроэндокринных процессах, однако , только недавно было установлено их значение в контроле аппетита и энергетического гомеостаза.
Астроциты экспрессируют рецепторы для множества нейропептидов, нейротрансмиттеров и факторов роста, производят нейроактивные вещества и экспрессируют ключевые ферменты, необходимые для восприятия и обработки сигналов питания.
Например, известно, что анорексигенный гормон лептин влияет на морфологию астроцитов и уровни синаптического белка в гипоталамусе.
Таким образом, предполагается, что наблюдаемое вызванное диетой повышение уровней рецепторов лептина в гипоталамических астроцитах участвует в возникновении ожирения. Совсем недавно Fuente-Martín et al.
показали, что лептин напрямую модулирует поглощение глутамата астроцитами в зависимости от времени, стимулируя его быстрое увеличение, которое подавляется хроническим воздействием.
Первоначальное быстрое увеличение захвата глутамата астроцитами указывает на то, что лептин может снижать стимулирующие эффекты глутамата на близлежащие синапсы, тем самым снижая аппетит.
Кроме того, когда избыток глутамата высвобождается в синаптическую щель, он в конечном итоге повторно захватывается окружающими астроцитами вместе с ионами натрия через астроцитарный котранспортер глутамата — GLAST. В результате внутриклеточные ионы натрия должны быть экструдированы во внеклеточное пространство через электрогенную Na + / K + АТФазу и Na + K + 2Cl -котранспортер, что приводит к внутриклеточному включению ионов калия.
Гамма — аминомаслянная кислота
Стимулирующая роль GABA в регуляции пищевого поведения, контролируемого гипоталамусом, что было доказана в последние годы.
Внутрицеребровентрикулярное введение агониста рецептора GABA- А — мусцимола, стимулирует кормление , а ответ блокируется специфическим антагонистом рецептора ГАМК- А — бикукуллином.
GABA — ергические входы от нейронов, экспрессирующих AgRP дугообразного ядра, к парабрахиальному ядру необходимы для поддержания критического уровня стимула аппетита.
Лептин
. После еды лептин высвобождается из жировой ткани и связывается с рецептором лептина гипоталамуса, вызывая анорексигенный ответ, заключающийся в сокращении потребления пищи и увеличении расхода энергии. Напротив, в периоды голодания снижение уровня лептина в плазме способствует увеличению потребления пищи и снижению потребления энергии.
Почему мы хотим есть, и можно ли на это повлиять?
Что такое аппетит и чем он отличается от голода?
Аппетит — это желание поесть, предвкушение приема пищи и удовольствия, которое этот прием доставит.
Голод, в свою очередь — это неприятные ощущения: тошнота, «сосание под ложечкой», головокружение, слабость, говорящие нам о том, что организм нуждается в питательных веществах.
Аппетит зачастую сопровождает голод, но возникает чуть раньше, как бы предупреждая неприятные ощущения. Именно аппетит рождает в нашей голове мысль «я хочу есть».
Физиология голода и насыщения
Чувство голода возникает, когда возбуждается центр голода, находящийся в гипоталамусе. Происходит это в два этапа.
Сначала сигналы к центру голода поступают от пустого желудка и двенадцатиперстной кишки — в это время кровь еще содержит необходимые питательные вещества.
Но импульсы, поступающие в мозг из ЖКТ, заставляют включать режим «экономии» — глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и глицериды из крови поступают в депо: печень, жировая клетчатка, мышцы.
Кровь, обедненная питательными веществами, передает возбуждение в тот же центр голода через хеморецепторы сосудов и рецепторы самого гипоталамуса.
Сознательное желание что-то съесть, если оно связано с голодом, возникает, когда сигнал из центра голода доходит до коры больших полушарий.
Снижается аппетит в норме при наступлении насыщения. Насыщение тоже приходит в два этапа. Первичное — во время еды, когда нервные импульсы от рецепторов языка, глотки, пищевода и желудка достигают центра насыщения в гипоталамусе. Активность центра голода тормозится, и мы перестаем есть.
Затем через 1,5 часа после еды наступает вторичное насыщение: питательные вещества начинают поступать в кровь, и эта кровь стимулирует гипоталамус. Так чувство сытости сохраняется.
Помимо концентрации питательных веществ в крови постоянно меняется количество гормонов, многие из которых влияют на аппетит. Вот основные из них.
Грелин. Гормон голода. Вырабатывается в основном клетками слизистой оболочки желудка и повышает аппетит. В норме его много перед едой, а после еды — концентрация снижается. Достигая гипоталамуса, стимулирует синтез веществ, вызывающих аппетит (например, нейропептид Y), и веществ, которые аппетит снижают (производные проопимеланокортина).
Нейропептид Y избыточно вырабатывается во время стресса.
Секреция грелина повышается при потере веса — организм стремится восстановить то, что утратил. А когда мы толстеем, синтез грелина снижается. То есть можно сказать, что гормон регулирует пищевое поведение (как минимум пытается) — уменьшает аппетит, если мы набрали вес, и усиливает, если похудели.
Лептин. Гормон насыщения. Вырабатывается жировой тканью и желудком и снижает аппетит. Рецепторы лептина также располагаются в гипоталамусе, там он стимулирует синтез проопимеланокортина и подавляет синтез нейропептида Y. То есть лептин — антагонист грелина. В норме концентрация лептина повышается после еды.
У людей, страдающих ожирением, мозг часто становится невосприимчив к лептину. При этом самого гормона вырабатывается слишком много. Человек в таком случае испытывает голод даже когда запасов энергии еще достаточно.
Лептин и грелин воздействуют и на дофаминовую систему, связанную с мотивацией и наградой: в данном случае — с желанием что-то съесть и удовольствием от еды.
Инсулин. Гормон, вырабатывающийся поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови, т.е. в норме после еды. Инсулин нормализует уровень глюкозы. Вообще повышение инсулина обычно совпадает со снижением голода и аппетита.
Затем под действием гормона уровень глюкозы снижается в течение нескольких часов, по прошествии которых мы снова начинаем хотеть есть. Но если уровень глюкозы снижается слишком быстро, чувство голода возникает рано — через час или два после еды.
Обычно это происходит, когда мы едим пищу с высоким гликемическим индексом (в основном это быстрые углеводы: сладкое, хлеб, каши, фрукты).
Еще на инсулин влияет лептин. Дело в том, что лептин тоже способствует утилизации глюкозы и повышает чувствительность организма к действию инсулина. Из-за лептина синтез инсулина снижается.
Резистентность к лептину, возникающая при ожирении, часто приводит и к инсулинорезистентности — состоянию, когда ткани организма не реагируют на инсулин; уровень глюкозы не снижается; человек при этом постоянно хочет есть.
Инсулинорезистентность сопровождается повышенным аппетитом и может привести к сахарному диабету.
Что еще влияет на аппетит?
Генетика
Мутации в некоторых генах могут влиять на аппетит.
Например, мутации в гене, кодирующем гормон лептин, приводят к дефициту гормона и неконтролируемому чувств голода. У людей с такими мутациями с раннего возраста наблюдается ожирение, гипотиреоз и задержка полового развития. Эти мутации встречаются у 5-6% страдающих ожирением людей. Применение экзогенного лептина нормализует аппетит, вес и уровень половых гормонов.
Кроме того, мутации могут затрагивать не гормон, а его рецептор. Клиническая картина будет абсолютно такой же: и в том, и в другом случае гормон не может выполнять свою функцию.
Так, мутации в гене рецептора меланокортина 4-го типа (MC4R) тоже приводят к повышенному аппетиту и вызывают раннее ожирение.
Меланокортины — гормоны, производные проопиомеланокортина. Они подавляют аппетит, воздействуя на рецепторы в мозге.
Привычки
Очевидно, что аппетит просыпается не только когда мы на самом деле голодны. Кроме внутренних сигналов (гормональных и пр.) могут быть и внешние.
Вид, запах, и даже мысли о еде, которая нам нравится, вызывают аппетит.
Как и другие ассоциации: если вы регулярно пьете кофе с пирожным в одной и той же кофейне, вероятнее всего вам хочется пирожное, даже когда вы идете мимо по своим делам.
То же самое, если вы привыкли есть в определенной компании или поощрять себя шоколадкой в конце рабочего дня. Перекусы, когда вам грустно или совсем нечего делать, и переедание, вызванное стрессом — туда же.
За многое из перечисленного ответственна дофаминовая система мозга. Та самая, на которую ко всему прочему воздействуют гормоны голода и насыщения. С системой этой все очень сложно, но вот ключевые моменты.
- Дофамин — это нейромедиатор, связанный с удовольствием и предвкушением. Он выделяется еще до того, как это удовольствие будет получено. Стоит нам подумать о пирожном (или о чем-то другом, что кажется нам вкусным) — дофамин выделится и вызовет стремление это получить. Так выглядит ассоциация или привычка.
- Сколько выделится дофамина и когда — очень индивидуально и ситуативно. Биолог Роберт Сапольски приводит наглядный пример в книге «Биология добра и зла». Если человеку показать булочку, пишет он, синтез дофамина увеличится. Но если эту же булочку показать, когда человек уже съел такую и сыт — дофамина не будет. Однако у сидящего на диете и сорвавшегося на булочку всплеск гормона случится и при виде второй — так работает ограничение. Стоит добавить, что если человек не любит булочки вовсе — дофамина при ее виде ему не видать. Но он может получить дофамин, если подумает о чем-то, что кажется ему желанным — о стейке, например.
- К дофамину возникает привыкание. Вернее, не к самому гормону, а к его высокому уровню. Еда, особенно вкусная, действует буквально как наркотик — это быстрый и легкий способ получить дофамин. При этом многие другие стимулы вскоре перестают вызывать его сильный всплеск. Проще говоря, мы перестаем получать удовольствие от любимых занятий, общения, хобби — это все сложные способы, на фоне которых идея съесть кусок торта или бургер выглядит намного привлекательнее. Тем более, что удовольствие в таком случае не заставит себя ждать.
Заедание проблем может быть связано с еще одним гормоном — кортизолом. Этот гормон вырабатывается в ответ на стресс и усиливает аппетит. Бывает, что даже незначительный стресс приводит к повышенной секреции гормона, и есть хочется сильнее.
Факторы, на которые можно повлиять
Сбалансированное питание. Очевидный на первый взгляд совет для тех, кому все время хочется есть: съедать достаточно и соблюдать баланс БЖУ (белков, жиров и углеводов), чтобы чувствовать сытость в течение дня.
Повышенный аппетит может говорить о том, что еды просто не хватает или что ее энергетическая ценность ниже, чем нужно. Бутерброды на завтрак, перекус яблоком, большое количество быстрых углеводов (сладости, выпечка, снеки и пр.) — признаки того, что питание стоит пересмотреть.
Необходимое дневное количество калорий и БЖУ зависит от роста, веса и физической активности. В среднем женщине в день необходимо съедать 2000-2200 ккал, мужчине — 2400-2600 ккал. При этом углеводов должно быть около 45-55%, жиров — 20-35% белков — 10-35%.
Рассчитать и отследить это все помогут приложения для подсчета калорий, которые к тому же учтут именно ваши данные.
Здоровый сон. Чтобы аппетит был в норме, нужно высыпаться. Недосып приводит к тому, что есть хочется чаще и сильнее. Это происходит из-за нарушения баланса гормонов: у спящих по пять часов людей концентрация грелина в крови становится выше, а лептина — ниже, по сравнению с теми, кто спит по восемь часов. В итоге у тех, кто спит меньше, аппетит и индекс массы тела повышены.
Спорт может привести аппетит в норму. Исследования показывают, что после интенсивной тренировки подавляется синтез грелина — аппетит снижается. Однако длительные занятия спортом приводят к обратному эффекту.
Ученые связывают это с потерей веса (частое явление у тренирующихся), которая приводит к повышению синтеза грелина.
Но повышенный аппетит у постоянно тренирующихся людей — нормальное явление, ведь и энергозатрат в таком случае больше.
Еда не на автомате. Привычка есть у телевизора или на бегу приводит к тому, что регуляция аппетита нарушается. В эксперименте, где людей просили концентрироваться во время еды на процессе, люди съедали меньше и меньше перекусывали в течение дня. Это говорит о том, что внимание и память тоже участвуют в контроле аппетита, хотя механизмы не совсем ясны.
Тщательное пережевывание пищи согласно некоторым исследованиям тоже снижает аппетит. Дело может быть в том самом внимании к приему пищи, и в том, что долгое жевание способствует лучшей регуляции метаболических процессов. Проще говоря, это своеобразная калибровка мозга, которая может помочь ему лучше реагировать на насыщение.
Узнать особенности своего обмена веществ можно с помощью Генетического теста Атлас.
- Агаджанян Н., Смирнов В., Нормальная физиология, 2009
- Сапольски Р., Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки, 2019
- Kelesidis T. et al. Narrative Review: The Role of Leptin in Human Physiology: Emerging Clinical Applications, 2010
- Taheri S. et al., Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index, 2004
- Friedman J. Leptin and the endocrine control of energy balance, 2019
- Pico C. et al., Leptin as a key regulator of the adipose organ, 2021
- Wewer M. et al. Associations between ghrelin and leptin and neural food cue reactivity in a fasted and sated state, 2021
- Zanchi D. et al. The impact of gut hormones on the neural circuit of appetite and satiety: A systematic review, 2017
- Kroc E. et al., Influence of oral processing on appetite and food intake — A systematic review and meta-analysis, 2018
- Ouerghi N. et al., Ghrelin Response to Acute and Chronic Exercise: Insights and Implications from a Systematic Review of the Literature, 2021
- Farooqi I. S. Defining the neural basis of appetite and obesity: from genes to behaviour, 2014
- Berridge K. et al., The tempted brain eats: Pleasure and desire circuits in obesity and eating disorders, 2010
- Berthoud H. et al., Blaming the brain for obesity: Integration of hedonic and homeostatic mechanisms, 2017
- Robinson E. et al. Eating 'attentively' reduces later energy consumption in overweight and obese females, 2014
- Newman et al. Daily hassles and eating behaviour: the role of cortisol reactivity status, 2007
- Kuo et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome, 2007
- Wise R. Dopamine, learning and motivation, 2004
- Volkow N. et al. The dopamine motive system: implications for drug and food addiction, 2017
- Paz-Filho G et al. Leptin therapy, insulin sensitivity, and glucose homeostasis, 2012
Загрузка...
