Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.
Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями.
К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) .
инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма.
Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.
О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( «микседематозное помешательство» ) известно давно.
Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин.
Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма.
Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.
Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно — релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.
Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью.
При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин — связанный глобуллин .
Тироидные гормоны подавляют тиреотропин — релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин — релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона.
Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм).
Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов.
Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.
«Сухой эутиреоидный синдром» при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный).
Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный).
недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид — ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , «сухом эутироидном синдроме» ( снижен или нормальный).
первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 .
Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый «Т3 — токсикоз».
ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти — тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.
Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином — гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.
Неврологические нарушения при гипотиреозе
Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4].
Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза.
Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды.
Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.
Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых — в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16].
Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3].
Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].
К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов.
Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15].
Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.
В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг — для взрослых, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг — для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом.
Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15].
В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций.
При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов — обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3].
Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22].
В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз — фактор риска развития болезни Альцгеймера [22].
Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций.
Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].
Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы.
В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов.
Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).
Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8].
Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия — за проявление депрессии или паркинсонизма.
Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5].
Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.
Болезни щитовидной железы у детей | Малоритская Центральная Районная больница
Щитовидная железа регулирует работу всех систем нашего организма.
А гормоны, которые она вырабатывает, стимулируют обмен веществ и регулируют фактически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до слаженной работы репродуктивной системы.
На сегодняшний день наблюдается увеличение количества причин влияющих на возникновение болезней щитовидной железы.
К ним относятся: нестабильная экология, инфекционные и вирусные заболевания, заболевания аутоиммунной системы, еда низкого качества и недостаток йода и селена
Какие болезни щитовидной железы встречаются у детей?
Гипотериоз. Заболеванию подвержены многие дети из-за дефицита гормонов щитовидки. Бывает таких типов – первичный врожденный, первичный приобретенный; вторичный врожденный, вторичный приобретенный. При таких заболеваниях возможно развитие следующих патологий – воспалительные процессы в железе, аутоиммунные поражения, бронхиальная астма, нарушения обмена веществ.
Гипертиреоз. Болезнь, во время которой железой выделяется слишком большое для ребенка количество тиреоидных гормонов. Заболеванием чаще страдают дети от 2 до 13 лет независимо от гендерной принадлежности. Вызывает такие патологии – дисплазия костей, неправильная пигментация кожного покрова, базедова болезнь.
Тиреоидиты. Воспалительная болезнь щитовидной железы у новорожденного. Ее возникновение может быть вызвано вирусами, инфекциями, паразитами, бактериями. Типы тиреоидита – острый, вирусный, фиброзный, аутоиммунный.
Базедова болезнь. Аутоиммунное повреждение щитовидки у подростков. Ему подвержены больше девочки. Иногда протекает совместно с витилиго, диабетом или артритом.
Эндемический зоб. Нарушение, возникающее из-за дефицита йода в организме.
Узловой зоб. Новообразования в щитовидной железе, отличающиеся от нее. Опухоль может быть как одна, так и несколько.
Говоря о заболеваниях щитовидной железы, нельзя не признать, что длительное отсутствие лечения весьма опасно, особенно в детском возрасте.
При снижении функции щитовидной железы страдает в первую очередь головной мозг, что негативно влияет на умственное развитие и интеллект ребенка.
Щитовидная железа у детей, как и другие органы эндокринной системы, регулирует работу всех систем организма. Гормоны, которые она вырабатывает, отвечают за обмен веществ в организме.
Какие внешние признаки должны насторожить родителей и стать поводом для обращения к врачу?
Прежде всего, в группу риска развития данного заболевания входят так называемые часто болеющие дети. Дело в том, что при гипофункции снижается деятельность иммунной системы, не позволяя справляться со многими бактериальными и вирусными заболеваниями.
Нарушение ритма сердца. Родители достаточно легко могут самостоятельно подсчитать число сердцебиений у ребенка. Единственная техническая сложность этой процедуры у детей заключается в том, что пульс нужно считать за минуту.
Это простое исследование дает много информации. Как замедление сердечного ритма, так и избыточное его учащение или постоянно высокий сердечный ритм, говорят о том, что гормон гипофиза, отражающий состояние щитовидной железы — ТТГ — обязательно нужно проверить.
Данное исследование сразу же даст картину.
Внешний вид ребенка. Еще один фактор, который должен насторожить родителей и сдать анализ крови ребенка на ТТГ. При снижении функции щитовидной железы ребенок становится вялым, речь замедляется, кожа его становится сухой, склонной к развитию атопического дерматита или, наоборот, влажной, холодной и отечной.
Сонливость, апатия, нежелание учиться или отсутствие результата после интенсивных занятий не всегда говорят о нежелании ребенка сконцентрировать внимание на учебе. Часто это может быть тревожным симптомом, который внимательные педагоги научились распознавать.
Низкорослость. Если ребенок имеет отставание в росте от сверстников (ежегодная прибавка роста ребенка составляет 4 см), не лишним будет проверить функцию щитовидной железы, хотя бы для того, чтобы исключить эндокринологическую составляющую этой проблемы.
Запоры. Гастроэнтерологическая система очень чувствительна к гормонам щитовидной железы. Кроме функциональных запоров, которые могут быть достаточно тяжелыми для ребенка, существуют еще и запоры вторичные.
Анемия. Синдром, являющийся вторичным по отношению к гипотиреозу. Анемия может быть сигналом того, что снижение функции уже произошло. Снижение гемоглобина в крови, которое плохо лечится традиционными схемами с железосодержащими препаратами, — повод обратить внимание на фактор участия в этом состоянии железы.
Еще одним из симптомов нарушения работы щитовидной железы является интенсивное выпадение волос.
Плохая экология. Наш регион является эндемичным, т.е. в нем изначально недостаточен запас йода в продуктах, воде, что угрожает развитием так называемых субклинических гипотиреозов, когда нет явной клинической картины, а при исследовании уровня гормонов выявляется пограничное состояние. Данная проблема может коснуться любой семьи, если не заниматься профилактикой этих состояний.
Какие профилактические меры могут быть предприняты родителями?
В условиях стремительно роста количества заболеваний щитовидки у детей, болезнь легче предупредить, чем потом сражаться с ее последствиями. Начать профилактику можно в любом возрасте.
Наиболее действенные методы профилактики:
Как можно меньше проводить времени за компьютером, важнее больше времени уделить прогулкам на свежем воздухе. Эндокринологи отмечают, что прогулки в солнечную погоду с апреля по сентябрь благотворно влияют на состояние щитовидной железы у детей.
Употребляйте в пищу йодсодержащие продукты. Известно откуда можно получить йод. Продается много морской капусты, разных сортов рыбы, креветок, кальмаров, — словом, выбор велик, и каждый может что-либо себе позволить.
Богаты йодом грецкие орехи, киви, хурма; полезна и черноплодная рябина с медом. Самый доступный продукт, обогащенный йодом, — это йодированная соль.
Йод — очень летучая субстанция, которая боится света, поэтому йодированная соль должна храниться в темном месте, быть герметично упакованной. И, соответственно, дома соль также необходимо держать в плотно закрытой таре, подальше от света.
Кроме того, нужно понимать, что когда мы добавляем йодированную соль в процессе приготовления горячего блюда, йод в ней разрушается. Солить пищу йодированной солью нужно в конце приготовления пищи и использовать в салатах.
- Не злоупотреблять нахождением на солнце;
- Отказаться от неоправданного и неконтролируемого употребления антибиотиков;
- Правильно и полноценно питаться;
- Пить очищенную воду;
- Заниматься физическими упражнениями.
Гипотиреоз и психическое здоровье (обзор литературы)/ Hypothyroidism and mental health (the literature review)
Гипотиреоз – это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний эндокринной системы, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или дефицитом их биологического эффекта на тканевом уровне. Проблема гипотиреоза в настоящее время крайне актуальна для врачей любой специальности, в связи с увеличением распространенности этой патологии в популяции и полиморфизмом проявлений [4, 16].
С учетом патогенеза гипотиреоз подразделяют на первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический), тканевой (периферический, транспортный). По степени тяжести гипотиреоз классифицируют на латентный (субклинический), манифестный, осложненный.
Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, которые также могут быть связаны с нарушениями на любом уровне (первичный, центральный, периферический).
Следует отметить, что в большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, но при некоторых заболеваниях щитовидной железы он может быть и транзиторным [19, 6].
Первичный манифестный гипотиреоз в популяции встречается в 0,2-1% случаев, субклинический гипотиреоз – до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-5000 новорожденных [16, 13].
В большинстве случаев гипотиреоз является первичным и наиболее часто развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже – в результате лечения синдрома тиреотоксикоза. Причинами врожденного гипотиреоза чаще всего являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, врожденный дефицит ферментов, сопровождающийся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов [13, 3].
Дефицит тиреоидных гормонов приводит к замедлению всех обменных процессов в организме, уменьшению окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена.
Недостаток гормонов щитовидной железы сопровождается накоплением в тканях гликопротеидов (гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты), обладающих высокой гидрофильностью и способствующих развитию слизистого отека (микседемы) [19].
При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что обуславливает разнообразную клиническую картину. Помимо типичных проявлений, может доминировать симптоматика, характерная для поражения какой-либо определенной системы.
Это обстоятельство в ряде случаев затрудняет диагностику гипотиреоза. Однако, несмотря на многообразие симптомов, встречающихся при гипотиреозе, наиболее выраженные изменения наблюдаются со стороны нервной системы и психики.
Эти нарушения нарастают по мере прогрессирования заболевания [25].
По мнению многих авторов гипотиреоз оказывает значительное влияние на психологический статус пациентов. Есть данные, свидетельствующие о взаимосвязи снижения уровня оптимизма, жизнелюбия и активности с недостаточностью тиреоидных гормонов. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту гормонов щитовидной железы.
Механизмы, с помощью которых тиреоидные гормоны оказывают влияние на психологичекий статус пациентов до конца не изучены.
Высказываются предположения о снижении при гипотиреозе скорости кровотока, угнетении анаболических процессов, метаболизма глюкозы в головном мозге, о нарушении воздействия тиреоидных гормонов на пострецепторные механизмы, способствующие норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии [18].
При субклиническом гипотиреозе чаще всего страдает эмоциональная сфера. При этом отмечаются подавленное настроение, необъяснимая тоска, выраженная депрессия, отличительной особенностью которой является присутствие чувства паники и низкая эффективность антидепрессантов.
В литературе есть указания на то, что астенодепрессивные состояние при данной патологии наблюдаются практически всегда. По мнению многих авторов субклинический гипотиреоз не является причиной развития депрессии, но он может снижать порог развития депрессивных состояний.
Согласно разным источникам частота субклинической формы гипотиреоза у больных с депрессивными расстройствами колеблется от 9 до 52%. Кроме того, снижаются познавательная функция, память, внимание, интеллект [12, 15, 14,20].
При манифестном гипотиреозе нервно-психические расстройства наиболее выражены, особенно, у пациентов пожилого возраста. Есть данные о снижении постоянного потенциала головного мозга при гипотиреозе из-за глубокого нарушения нейроэндокринного взаимодействия.
Гипотиреоидная энцефалопатия характеризуется общей заторможенностью, головокружением, снижением социальной адаптации, существенным нарушением интеллекта. Больные отмечают, что с трудом анализируют происходящие события.
При использовании нейропсихологического тестирования объективно выявляется торпидность мыслительных процессов, уменьшение объема кратковременнной памяти.
Снижение интеллекта чаще возникает у больных пожилого возраста и, как правило, протекает идентично сенильной деменции, но в отличии от последней носит обратимый характер [1, 2, 23].
У большинства больных гипотиреозом на фоне астении возникают депрессивные и ипохондрические состояния. Астено-депрессивный синдром проявляется эмоциональной вялостью, апатией, безынициативностью, плаксивостью, психической и моторной заторможенностью. При астено-ипохондрическoм синдроме наблюдается тревожно-мнительное настроение, повышенная фиксация внимания на своих ощущениях [7, 26].
Диссомнические расстройства при гипотиреозе характеризуются патологической сонливостью, нарушениями ночного сна, прерывистым сном без чувства отдыха. Часто встречаются так называемые «апноэ во сне», являющиеся фактором риска развития церебрального инсульта и инфаркта миокарда [8].
На фоне однообразного, безучастного, аспонтанного поведения больных гипотиреозом могут возникать как экзогенно органические психозы, так и похожие по структуре на эндогенные – шизофреноподобные, маниакально-депрессивные и т.д. Также могут встречаться тревожно-депрессивные, делириозно-галлюцинаторные (микседематозный делирий) и параноидные состояния. Нельзя не отметить, что после тиреоидэктомии психозы встречаются наиболее часто [9].
Психические нарушения носят закономерный характер, что имеет важное значение для диагностики. Так, гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита характеризуется преобладанием психоэмоциональных нарушений (астения, неврозоподобный синдром), в то время как для послеоперационного гипотиреоза характерно преобладание когнитивных нарушений.
Кроме того, в начальных стадиях и при относительно доброкачественном течении гипотиреоза диагностируют элементы психоэндокринного или психопатоподобного синдрома, который по мере прогрессирования заболевания постепенно переходит в психоорганический (амнестическо-органический).
На этом фоне при тяжелом, длительно существующем гипотиреозе могут развиваться острые психозы [21, 17].
При анализе психологических показателей у детей, страдающих гипотиреозом, с помощью проективной методики «Детский рисунок» были выявлены следующие изменения: депрессия, астения, личностные тревоги, агрессия [24].
Есть данные о неблагоприятном воздействии неонатального транзиторного гипотиреоза на дальнейшее нервно-психическое и речевое развитие детей, поскольку гормоны щитовидной железы определяют формирование и созревание мозга ребенка [11, 10].
У детей с врожденным гипотиреозом даже при раннем начале заместительной терапии обнаруживают психоневрологические нарушения. Особенностями психологического статуса у этих детей являются трудности в общении, сниженная самооценка, страхи, астения, психологическая неустойчивость [22, 5, 27].
Таким образом, гипотиреоз оказывает значительное негативное воздействие на психическое здоровье человека на всех этапах его жизни, обуславливая появление разнообразных клинических синдромов , начиная от слабовыраженных нарушений и заканчивая тяжелыми психическими расстройствами.
Заболевания щитовидной железы у детей
Заболевания щитовидной железы у детей может влиять на физическое и психическое развитие, которое в свою очередь может повлиять на их способность к обучению и социальную адаптацию.
Поэтому родителям так важно знать о клинических проявлениях и симптомах наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы.
Также следует помнить, что лечение этих заболеваний доступно, а рано начатое лечение позволит избежать отдаленных осложнений.
При выявлении у ребенка нарушения функции щитовидной железы необходимо участие членов семьи в его лечении с тем, чтобы обеспечить правильный прием лекарств и адекватное наблюдение за ребенком. Также следует сообщить в школу/дошкольное учреждение о выявленном заболевании и о назначенном лечении.
Почему у моего ребенка могут возникнуть проблемы со щитовидной железой?
У ребенка может быть снижена функция щитовидной железы при рождении – это состояние называется врожденным гипотиреозом.
Это состояние нередко трудно диагностировать при рождении, поскольку у ребенка может не быть каких-либо симптомов или клинические проявления могут быть слабо выраженными. Именно поэтому данное состояние может остаться недиагностированным.
В особенно тяжелых случаях дети могут родиться без щитовидной железы, что часто может привести к ряду нарушений, одно из них – увеличение языка.
На что обратить внимание?
К характерным симптомам врожденного гипотиреоза относятся:
- Затянувшаяся желтуха
- Сонливость
- Вялое сосание
- Низкий мышечный тонус
- Хриплый крик
- Редкие испражнения и запоры
- Низкая температура тела
Новорожденным проводится скрининговое обследование на наличие врожденного гипотиреоза, с тем, чтобы как можно раньше начать заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.
Методы скрининга отличаются в разных странах, но, как правило, скрининг проводится в первые несколько дней после рождения ребенка. Детям с врожденным гипотиреозом назначают препараты левотироксина так же, как и взрослым.
Это лечение обеспечивает нормальное развитие ребенка в дальнейшем.
- У детей проблемы со щитовидной железой могут развиться позже по тем же причинам, что и у взрослых: вследствие выраженного дефицита йода в питании, как результат аутоиммунного заболевания (например, аутоиммунного тиреоидита или болезни Грейвса) или вследствие повреждения щитовидной железы.
- Снижение функции щитовидной железы у детей
- Наиболее часто причиной гипотиреоза у детей и подростков является тиреоидит Хашимото, при котором иммунная система организма разрушает щитовидную железу, что приводит к снижению выработки гормонов щитовидной железы.
- Симптомы гипотиреоза зависят от возраста, в котором у ребенка возник дефицит гормонов:
- У младенцев может отмечаться затянувшаяся желтуха (см. раздел о врожденном гипотиреозе)
- У детей более старшего возраста может быть задержка роста и позднее прорезывание зубов
- У ребенка школьного возраста могут возникнуть трудности с обучением, возможна задержка полового развития
Целью лечения гипотиреоза является восполнение недостающих гормонов щитовидной железы в организме. Как и у взрослых, рекомендуется левотироксин – синтетический аналог гормона щитовидной железы. Однако доза подбирается в соответствии с весом и индивидуальными потребностями ребенка.
Повышение функции щитовидной железы у детей
В большинстве случаев причиной тиреотоксикоза у детей служит аутоиммунное заболевание – болезнь Грейвса. Вместе с тем, болезнь Грейвса чаще развивается в подростковом возрасте, а не в детском, и в целом затрагивает больше девочек, чем мальчиков.
Заподозрить болезнь Грейвса у детей зачастую нелегко, поскольку это заболевание развивается довольно медленно. Однако есть несколько основных признаков, на которые следует обратить внимание. К ним относятся:
- Изменения в поведении ребенка и успеваемости в школе
- Бессонница, беспокойное поведение
- Раздражительность
- Мочеиспускание ночью
- Увеличение щитовидной железы
- Дрожание рук и/или пристальный взгляд «выпяченных» глаз
- Повышенный аппетит с одновременной потерей веса
- Диарея
Целью лечения гипертиреоза у детей служит снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови. Оперативное лечение показано в случае развития побочных эффектов у детей на фоне консервативной терапии.
Терапия гипертиреоза у детей так же эффективна, как и у взрослых.
Вместе с тем, в отличие от взрослых, терапия радиоактивным йодом не используется, поскольку отдаленные последствия для здоровья детей и подростков не изучены.
Если Вы считаете, что у Вас или Вашего ребенка есть какая-то патология щитовидной железы или риск ее возникновения, проконсультпруйтесь с эндокринологом.
Своевременная диагностика и лечение гипотиреоза — основа здорового психического и физического развития детей | #01/20 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи
Часть 1
Трудности клинической диагностики гипотиреоза (ГТ) во многом зависят от глубины и длительности недостатка гормонов щитовидной железы (ЩЖ), которые практически участвуют в метаболизме всех клеток организма.
Неспецифическая клиническая картина, нарушение функции различных органов могут маскировать это заболевание под другую патологию. Такие больные нередко длительное время лечатся у врачей других специальностей.
Гипотиреоз — это клинический синдром, в основе которого лежат самые разнообразные заболевания, вызывающие стойкий дефицит гормонов ЩЖ или нарушение их биологического эффекта на тканевом уровне.
Распространенность первичного клинически выраженного ГТ в популяции составляет 0,2–2,0%, субклинического первичного ГТ до 10% среди женщин и до 3% среди мужчин (соотношение 6:1).
Заболеваемость ГТ составляет 0,6–3,5 случаев на 1000 населения в год [1].
Врожденный гипотиреоз (ВГТ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов (ТГ), приводит к задержке развития всех органов и систем ребенка, в особенности интеллекта.
Распространенность заболевания в европейских странах составляет 1 случай на 4000–5000 новорожденных. Девочки болеют в 2–2,5 раза чаще, чем мальчики.
В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный ВГТ [2].
Эмбриология щитовидной железы
Закладка ЩЖ происходит на 3–4 неделе эмбрионального развития в виде непарного срединного выроста эпителия глоточной кишки.
Первоначально железа мигрирует на шею спереди от подъязычной кости и далее перемещается к начальной части трахеи. Окончательно ЩЖ плода формируется к 12-й неделе беременности, а с 15-й недели начинает синтезировать ТГ.
До этого периода плод обеспечивается материнскими ТГ, которые проникают через фетоплацентарный барьер.
Анатомия и физиология
ЩЖ располагается на шее впереди трахеи и на боковых стенках гортани, прилегая частично к щитовидному хрящу. Она состоит из двух долей — правой и левой, соединенных перешейком, но часто встречается третья добавочная доля (пирамидальная), расположенная на передней поверхности трахеи, отходящая от перешейка, что также является вариантом нормы.
Основными структурными компонентами ЩЖ являются фолликулы. Это замкнутые шаровидные образования, внутренняя стенка которых выстлана одним слоем кубообразных секреторных клеток (тиреоцитами). Полость фолликула заполнена коллоидом, основным компонентом которого является тиреоглобулин (ТГЛ). Кроме того, в ней концентрируются синтезируемые тиреоцитами предшественники и активные ТГ.
Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки), разбросанные в ткани ЩЖ, вырабатывают гормон кальцитонин, участвующий в регуляции метаболизма кальция и фосфора. Основной функцией ЩЖ является снабжение организма ТГ — трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4), для синтеза которых необходимы йод, аминокислота тирозин и ТГЛ.
Тиреоцит активно захватывает йод из крови, который под действием фермента тиреопероксидазы окисляется, органифицируется и присоединяется к тирозину в составе ТГЛ.
В начале образуются предшественники активных гормонов — монойодтирозин (Т1) и дийодтирозин (Т2).
При конденсации двух молекул Т2 формируется активный гормон Т4, а при взаимодействии Т1 и Т2 в небольшом количестве Т3, которые депонируются в полости фолликула ЩЖ в составе ТГЛ. Запасов ТГ, находящихся в фолликулах, хватило бы на 2 месяца.
В норме за сутки ЩЖ вырабатывает 80–100 мкг T4 и 5 мкг T3. Большая часть Т3 (около 80%) образуется в результате дейодирования Т4 путем отщепления одного атома йода под действием дейодиназ в периферических тканях. Именно поэтому свободный T4 более адекватно характеризует функцию ЩЖ, так как образуется только в тиреоцитах, а свободный T3 лишь на 20% в них.
От половины до двух третей T3 и T4 находится вне щитовидной железы. Большая часть циркулирует в крови в комплексе с белками. Только 0,03% T4 и 0,3% T3 находятся в крови в свободной форме.
Именно свободная форма обладает биологической активностью. T3 — основная активная форма йодтиронинов, его сродство к рецепторам клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у T4.
При физиологической концентрации гормонов ядерные рецепторы более чем на 90% связаны с Т3.
Главным эффектом гормонов ЩЖ является активация транскрипции генов в ядре. Под их влиянием в клетках органа начинается синтез большого количества ферментов, структурных и транспортных белков. Они увеличивают активность митохондрий и ядерных рецепторов, стимулируя процесс транскрипции [3].
В результате образуется большое количество различных типов информационных РНК, которые приводят к образованию множества новых внутриклеточных белков, необходимых для работы клеток. Это доказывает мнение о тироксине как о прогормоне и о трийодтиронине как об истинном тиреоидном гормоне.
Регуляция синтеза и секреции ТГ находится под контролем гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС) по принципу отрицательной обратной связи.
Гипоталамус вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку передней долей гипофиза тиреотропного гормона (ТТГ), необходимого для синтеза щитовидной железой ТГ.
Высокие концентрации T3 и T4 подавляют продукцию ТТГ, низкие стимулируют.
ТГ обладают широким спектром биологического действия для нормального развития организма в антенатальном и постнатальных периодах, участвуя в процессах эмбриогенеза, роста плода, дифференцирования тканей, созревания иммунной, кроветворной и других систем организма.
Стимулируя мобилизацию и окисление жирных кислот (ЖК), ТГ способствуют образованию эндогенного холестерина (ХС), который необходим для построения половых и стероидных гормонов, желчных кислот. Они увеличивают активность печеночной липазы, влияют на транспорт связанных ЖК, способствуют абсорбции и выведению ХС в составе желчных кислот [4].
ТГ повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез и тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они усиливают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза [5].
В физиологических концентрациях ТГ оказывают анаболическое действие на обмен белков: повышают синтез белков и тормозят их распад, положительно влияя на азотистый баланс.
Важное место занимают гормоны ЩЖ в регуляции синтеза и секреции гормона роста (ГР). Их действие на рост синергично с эффектом ГР.
Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия рецепторов ТГ как в остеобластах, так и в остеокластах.
Независимо от ГР ТГ ускоряют продольный рост костей и участвуют в созревании гипертрофической зоны ростовой пластинки. Ключевую роль в этом процессе они играют в первые годы жизни.
В отличие от эффекта ГР, ТГ в большей степени влияют на дифференцирование, созревание тканей и прежде всего на линейный рост ребенка [6]. Тироксин оказывает влияние на активность адреналина и холинэстеразы, регулирует реабсорбцию жидкости в почечных канальцах, воздействует на клеточную проницаемость, на уровень окислительных процессов в организме, на основной обмен, на эритропоэз.
Одной из функций ЩЖ является поддержка кальций-фосфорного обмена в организме [7].
ТГ являются важными регуляторами сердечной деятельности. Они увеличивают чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, учащая ритм сердечных сокращений, и косвенно регулируют тонус сосудов, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).
Влияя на количество работающих Na+/К+-АТФаз посредством воздействия на транскрипцию генов, контролирующих количество АТФазных субъединиц, ТГ оказывают огромное влияние на реабсорбцию в почках, тем самым регулируя электролитный обмен в почках [8].
Колоссальную роль ТГ играют в формировании и функционировании мозга.
Они влияют на дифференцировку нейронов, рост аксонов и дендритов, участвуют в формировании синапсов, глиогенезе, созревании гиппокампа и мозжечка, начиная с 5-й недели внутриутробного периода и на протяжении первых двух лет жизни.
ТГ необходимы для миелинизации отростков нейроцитов. После рождения отвечают за интеллектуальный потенциал, способность к обучению. Под их контролем дифференцируется улитка, формируется слух [9].
Патогенез
В зависимости от уровня поражения ГГТС гипотиреоз классифицируют на первичный (тиреогенный) — процесс развивается непосредственно в ЩЖ; вторичный (гипофизарный), связанный с нарушением функции передней доли гипофиза; третичный — патология гипоталамуса, последний недостаточно вырабатывает ТРГ. В редких случаях встречается ГТ, связанный с нарушением конверсии Т4 в Т3. По тяжести заболевания выделяют транзиторный, субклинический, манифестный ГТ. У 95–98% больных наблюдается первичный ГТ и лишь у 2–5% вторичный и третичный [10].
Длительный дефицит специфического действия ТГ на органы-мишени приводит к снижению скорости окислительно-восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, к усилению трансмембранной клеточной проницаемости. Все это способствует накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, что служит причиной функциональных и органических нарушений различных систем организма.
Основным патогенетическим механизмом многих симптомов ГТ является нарушение метаболизма белка, замедление его синтеза и распада, накопление в тканях муцина, который обладает способностью задерживать воду и вызывать слизистый отек органов и тканей.
Муцины (мукопротеины) — это семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Они имеют гелеобразную консистенцию. Избыток гликозаминогликанов, которые находятся в связанном и в свободном состоянии в муцине, изменяют коллоидную структуру ткани, усиливают ее гидрофильность, что приводит к набуханию и разрыхлению коллагеновых волокон [4].
У больных снижается основной обмен. Нарушается терморегуляция. Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.
Гипотиреоз — одно из немногих заболеваний, в диагностике которых нет четких клинических знаков. Пациент может обратиться за помощью к врачу любой специальности.
В связи с этим ГТ нередко диагностируется через месяцы и даже годы после появления его первых симптомов.
К сожалению, ошибочная трактовка неспецифических и многогранных признаков этого заболевания отдаляет своевременное назначение гормональной терапии, ухудшая качество жизни пациентов и дальнейший прогноз.
Клинические синдромы длительно текущего гипотиреоза
Гипотиреоз и метаболические изменения
Сниженный биосинтез белка и одновременно его распад приводят к задержке азотистых продуктов в организме, при этом у большинства пациентов отмечается положительный азотистый баланс и повышение уровня сывороточного альбумина.
В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактозамина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов.
В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отек — микседему.
В соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отека. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.
Для больных ГТ характерна дислипидемия. В крови наблюдается повышенное содержание ХС, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), фосфолипидов, а количество липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) остается нормальным или умеренно снижается.
Нарушения жирового обмена вызваны низкой активностью фермента липопротеидлипазы, нарушением транспорта и выведения атерогенных липидов из организма с желчью, уменьшением плотности рецепторов ЛПНП на гепатоцитах.
При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза.
Изменение углеводного обмена при ГТ связывают с замедлением всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и снижением ее утилизации. Кривая глюкозотолерантного теста обычно плоская, гликемический пик низкий. Секреция инсулина на нагрузку декстрозы невысокая и отсроченная. Некоторые исследователи отмечают повышенную чувствительность клеток к инсулину [11].
ТГ являются антагонистами инсулина, но недавно было выяснено, что по влиянию на периферические ткани они являются синергистами инсулина и способствуют транспорту и утилизации глюкозы. При ГТ секреция проинсулина и инсулина снижена, но на фоне заместительной гормональной терапии (ЗГТ) постепенно нарастает [5].
Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов, что вызывает задержку воды в организме и снижение диуреза.
Гипотиреоидная дермопатия
Одним из тяжелых осложнений ГТ является микседема — слизистый или муцинозный отек кожи и подкожной клетчатки, который развивается вследствие накопления в этих тканях избыточного количества глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты.
Эти вещества обладают высокой гидрофильностью и в комплексе с белками повышают онкотическое давление во внесосудистом пространстве, что сопровождается задержкой жидкости. Лицо больных становится маскообразным за счет микседематозного плотного отека.
Губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки (периорбитальный отек). Рот постоянно полуоткрыт. Язык большой, выступает изо рта. Характерны мешкообразная отечность верхних и нижних конечностей. В ряде случаев отмечается отечность в надключичной области, на тыльной поверхности кистей и стоп.
Oтeки пpи ГТ cпocoбcтвуют повышению ткaнeвoгo дaвлeния. Подкожная ткань cтaнoвитcя плотной, непoдaтливой пpи нaдaвливaнии.
Микседема развивается при длительно нелеченом ГТ, что редко встречается в настоящее время.
Температура тела снижена из-за нарушения основного обмена и терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Больные плохо переносят холод.
Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с ксантохромным (желтоватым) оттенком из-за нарушения утилизации пигмента каротина в печени.
Она не собирается в складки, на локтях шелушится из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеет «мраморный» рисунок.
Волосы ломкие, тусклые, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Встречается гнездная плешивость и тотальная алопеция.
У подростков наблюдается скудное оволосение. Характерен симптом Хертога — выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лобка и подмышечных ямок.
Все это является следствием дистрофии волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза.
Ногти могут менять цвет, форму. Они тонкие с продольной или поперечной исчерченностью, становятся ломкими и хрупкими, медленно растут. Ногтевая пластина частично расслаивается. Такие изменения связывают с нарушениями обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок.
Гипотиреоз и система органов дыхания
Патогенез расстройства дыхания при ГТ связывают с нарушением ритмической активности дыхательного центра, нервно-мышечной проводимости, повышенной проницаемостью легочных капилляров, муцинозными изменениями в слизистой дыхательных путей и мышцах, участвующих в акте дыхания.
У пациентов выявляется снижение максимальной емкости легких и вентиляционного ответа на CO2. Основной причиной считается слабость мышц диафрагмы и гиповентиляция, приводящая к гиперкапнии.
У больных ГТ наблюдается повышенная восприимчивость к респираторно-вирусным инфекциям, бронхитам и очаговым пневмониям, которые развиваются вяло, имеют затяжное течение. Температурная реакция может отсутствовать. Значительно осложняется течение и компенсация бронхиальной астмы.
Возможно скопление жидкости в плевральной полости в результате развития микседематозного полисерозита.
У некоторых больных выраженный муцинозный отек слизистой оболочки дыхательных путей на фоне сниженной чувствительности дыхательного центра может вызывать синдром апноэ во сне. Дыхательная недостаточность — одна из основных причин смерти больных с микседематозной (гипотиреоидой) комой [12].
Загрузка...
