Хороший сон помогает при болезни Паркинсона

С годами у человека накапливается все больше болезней. К старости многие приходят с целым «букетом» недугов, некоторые из которых нельзя ни излечить, ни даже предугадать. К таким относится и болезнь Паркинсона.

Ее развитие не зависит от интеллектуальных способностей человека. Паркинсонизмом болели даже такие одаренные личности, как Сальвадор Дали. Медики до сих пор затрудняются ответить, почему он возникает. И все же методы борьбы с этим серьезным заболеванием имеются.

Симптомы болезни

Паркинсонизм относится к хроническим заболеваниям ЦНС. Детально описал и заложил основы его диагностики британец Джеймс Паркинсон. Он установил, что болезнь является результатом нехватки в организме дофамина — нейромедиатора, продуцируемого корой головного мозга.

Первые признаки проблемы обычно проявляются после 50 лет. Паркинсонизм — нейродегенеративноезаболевание, прогрессирующее с возрастом. Чем старше становится человек, тем сильнее проявляется симптоматика.

Признаки болезни:

Человеку становится сложно ориентироваться в пространстве.
Наблюдается тремор — дрожь — конечностей.
Возникают трудности с координацией.
Движения больного постепенно становятся замедленными.
У престарелых людей заболевание может принимать 2 формы. При первичной речь идет о собственно болезни Паркинсона, обусловленной наследственностью. Вторичная форма возникает на фоне усугубления других заболеваний (синдром Паркинсона).

Распознать заболевание у пожилого человека можно по таким симптомам:

Тремор. Сначала у больного начинает периодически покачиваться голова. Затем дрожь переходит на нижнюю губу, руки, ноги. Тремор особенно заметен, когда человек не двигается, находится в состоянии покоя. Пациенту становится сложно удерживать в руках даже легкие предметы.
Замедленность движений (в медицинской терминологии — гипокинезия). Со временем страдающий Паркинсоном человек как будто замедляется. Амплитуда движений его рук и ног существенно сокращается. Это сказывается также и на мимике.
Ригидность. Престарелые пациенты с паркинсонизмом теряют тонус мышц. Зачастую дегенеративный процесс затрагивает и суставы.
Потеря чувства равновесия. Утрата ориентации, неустойчивость, частые падения — печальные спутники болезни Паркинсона.

Существует несколько форм заболевания. В 40% случаев врачи диагностируют дрожательно-ригидную форму, самым ярким признаком которой является тремор. 30% пациентов страдают замедленностью движений. Дрожание конечностей при этом встречается редко.

У 20% диагностируется ригидно-дрожательная форма недуга. При ней пациенты испытывают сложности с координацией. В остальных случаях наблюдается дрожательная или акинетическая форма. При первой у больных страдает тонус мышц, мимика, присутствует сильный тремор. При второй симптомы практически незаметны.

Причины заболевания

Существует 3 главных провоцирующих фактора:

1. Изменения в клетках.

Двигательная деятельность человека полностью подчинена работе мозга. В первую очередь на нее влияет нейромедиатор дофамин. Чем его меньше в организме — а с возрастом производство дофамина снижается, — тем хуже тело координирует свои действия.

Уменьшение физической активности наблюдается практически у всех пожилых людей. Однако у не подверженных болезни Паркинсона граждан оно начинается гораздо позднее. У больных же людей симптомы проявляются рано и с каждым годом все усиливаются.

Количество дофамин содержащих клеток у них резко уменьшается. Этот процесс развивается стремительно, постепенно приводя человека к полной беспомощности и инвалидности.

2. Наследственность.

Болезнь Паркинсона — «подарок» от предков. Если родители ею болели, то у потомства вдвое больше шансов столкнуться с теми же проблемами в старости. Склонность к дегенеративным процессам ЦНС заложена в генах.

3. Влияние негативных факторов.

Развитие недуга у пожилых людей обусловлено еще и тем, что вырабатывающие дофамин участки мозга очень чувствительны к негативным факторам. Болезнь Паркинсона могут спровоцировать:

энцефалопатия;
прием нейролептиков и других лекарств, используемых в психиатрии;
инфаркт;
атеросклероз сосудов мозга;
энцефалит;
новообразования в тканях мозга;
тяжелые травмы головы;
отравление химическими и наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом.

Если болезнь развилась на фоне этих факторов, то говорят о вторичном паркинсонизме. Какими бы ни были причины, недуг всегда сильно осложняет жизнь престарелых. Из-за того что человек не может свободно перемещаться, он становится менее социально активным. Отчужденность и одиночество плохо сказываются и на психическом здоровье.

Депрессия и ограниченность перемещений делают человека незащищенным перед разными недугами. Пациенты с Паркинсоном предрасположены к инфекционным и вирусным заболеваниям, а из-за плохой координации еще и регулярно получают травмы. Естественно, человеку с таким списком проблем нужна постоянная помощь.

Проявления болезни Паркинсона

Существует 2 вида признаков. К первому относятся все те симптомы, которые были описаны ранее: гипокинезия, тремор и пр. Уменьшение двигательной активности — один из наиболее тяжелых «спутников» болезни.

У здорового человека побуждение что-либо сделать сразу же подкрепляется готовностью мышц. Абсолютное большинство движений — ходьба, бег и пр. — выполняется непроизвольно, сразу же, без какой-либо предварительной подготовки. Здоровый человек шагает, не задумываясь о том, что надо поднять ногу, перенести ее на новое место и опустить.

Мышцы больного слабо воспринимают нервные импульсы, поэтому между побуждением и самим действием проходит довольно ощутимый промежуток времени. Болезнь Паркинсона сказывается на ходьбе, движениях головы и рук, даже мимике человека. Лицевые мышцы, утратив тонус, почти не отражают истинных эмоций пациента. Со стороны кажется, что ему все безразлично.

Снижение двигательной активности проявляет себя по-разному. Иногда пациенты просто замирают, причем, в довольно неудобных позах. Меняется и почерк. Пожилой человек начинает медленнее писать и делает это с заметным усилием.

Сгибающие и разгибающие конечности мышцы у больного работают одновременно, поэтому тело постоянно находится в тонусе. Это состояние сам больной явственно ощущает. Людям с развившейся болезнью свойственна определенная поза: склоненная голова, прижатые к телу, чуть согнутые руки.

Еще один характерный признак — так называемый «тремор покоя». Когда больной не двигается, его голова и руки совершают мелкие ритмичные колебания. Если человек волнуется, дрожь усиливается.

По мере развития недуга тремор поражает все тело. Могут подергиваться глаза, ноги, нижняя губа. При самой тяжелой форме паркинсонизма тремор почти прекращается из-за полной ригидности мышц.

Эти признаки тесно переплетены с неспособностью сохранять равновесие. Поскольку мышцы слабо реагируют на сигналы головного мозга, человек не может скоординировать движения ног с положением тела. Его походка становится шаркающей. Любой толчок может привести к падению.

Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте. Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере.

У пациентов также могут встречаться сложности с мочеиспусканием/дефекацией, чрезмерная активность сальных желез, слюнотечение и психические изменения.

Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы.

Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию. Те замыкаются в себе, стараются избегать контактов с окружающими, иногда зацикливаются на одной идее. Появляются проблемы с ночным сном. Больные часто встают по ночам, ходят по дому, никак не могут заснуть.

Самое печальное, что из-за недуга страдают и умственные способности. На последних стадиях престарелые теряют память и впадают в старческую деменцию.

Стадии болезни

Различают 5 стадий заболевания, характеризующихся следующими признаками:

I — небольшая ригидность и неярко выраженный тремор;
II — распространение тремора на все тело;
III — помимо тремора и ригидности, присутствуют и проблемы с координацией;
IV — сильная ограниченность физических движений и дезориентация;
V — полная беспомощность (больной вынужден перемещаться в инвалидном кресле или постоянно лежать).

Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет.

Деменция

Самое тяжелое проявление болезни Паркинсона — слабоумие, или деменция. Она встречается у 25% пациентов. Пожилые люди с таким симптомом апатичны, замкнуты, озлоблены. Очень часто они погружаются в глубокую депрессию.

Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью.

Диагностика

Первая задача врача — выявление причин заболевания. Важно определить, является ли оно собственно болезнью Паркинсона или характерная симптоматика — следствие других недугов. Вторичный паркинсонизм способны вызывать:

повышенное АД;
травмы головы;
отложение холестерина на стенках сосудов;
интоксикация.

Диагностику начинают с обследования у невролога. Назначив терапию, врач постоянно контролирует реакцию организма на медпрепараты. Если пациент положительно реагирует на лекарства, предназначенные именно для излечения болезни Паркинсона, то диагноз подтверждается. Вторичный паркинсонизм частично устраняется другими средствами.

В ряде случаев проводится аппаратная диагностика с помощью МРТ и компьютерной томографии.

Положена ли инвалидность

Поскольку заболевание серьезно сказывается как на физических, так и на умственных способностях пациентов, при нем назначается инвалидность. В I группу попадают больные, неспособные обслуживать себя и имеющие серьезные проблемы с работой мышц и координацией.

Если пенсионер может себя обслуживать и выполнять простейшие действия в быту, ему присваивается II группа. В третью попадают достаточно сохранные больные, у которых нарушения двигательной активности минимальны.

Лечение болезни Паркинсона

Сложность недуга заключается в его хроническом течении. Излечиться от болезни Паркинсона полностью невозможно. Однако уже сейчас есть медицинские препараты, помогающие пациенту сохранять физическую и интеллектуальную активность достаточно долгий срок.

Терапия при этом комплексная. Она включает прием специальных лекарств и витаминов, гимнастику, сеансы психотерапии и массажа. Пациенту нельзя уменьшать двигательную нагрузку. Чем дольше мышцы будут активны, тем позднее начнут проявляться заторможенность, потеря координации и другие симптомы.

В числе препаратов, использующихся для лечения Паркинсона, — «Мирапекс», «ПК-Мерц» и пр. Они содержат вещества, приостанавливающие гибель дофамин содержащих нейронов. В комплексе с такими медпрепаратами пациенту назначают купирующие конкретные симптомы лекарства. Например, «Леводоп» хорошо снимает тремор и другие двигательные нарушения.

Хирургические методы

Если пациент слабо реагирует на прием медикаментов, применяются современные методы хирургического лечения. В мозг больного внедряют электроды, стимулирующие активность нейромедиаторов, или сами дофаминсодержащие клетки.

Новое в лечении паркинсонизма

В последние десятилетия болезнь очень активно исследуется. Сейчас проводятся опыты по лечению стволовыми клетками. Ученые высказали предположение, что эта методика способна продлевать активную фазу жизни пациентов до 15 лет. Сейчас технология испытывается, и пока не известно, когда она получит широкое распространение.

Другое направление исследований связано с изучением генов. Поскольку паркинсонизм генетически обусловлен, есть надежда на выявление хромосом, ответственных за его развитие. Калифорнийские ученые уже выяснили, что болезнь вызывает генная наследственная мутация.

Израильские специалисты тестируют ультразвуковую методику лечения. Ее суть заключается в том, что с помощью ультразвука разрушаются пораженные клетки, вследствие чего наиболее серьезные симптомы недуга исчезают. Этот метод во многом схож с хирургией, но является более щадящим для пациента.

Режим и правила питания

Существенно повысить результативность медикаментозной терапии помогает соблюдение режима и норм питания. Прежде всего, лекарства нужно принимать за полчаса до еды; тогда они будут лучше усваиваться. Питание больных Паркинсоном должно быть витаминизированным и разнообразным. Важно пить много воды (не менее 1,5 л в день).

Полезна пища, содержащая жирные омега-кислоты: орехи, морская рыба, растительные масла. Белковые продукты можно употреблять не чаще 3 раз в неделю. На растительную и молочную пищу ограничений практически нет. Если пациенту сложно глотать, блюда нужно готовить в перетертом или жидком виде. В день должно быть 4—5 приемов пищи (небольшими порциями).

Громадное значение имеет посильная физическая активность:

теплые ванны с последующим разминанием конечностей;
упражнения против тремора (потирание ладоней друг о друга на уровне груди);
ежедневные пешие прогулки;
упражнения для речевого аппарата (чтение вслух, декламация и пр.).

Уход за больными паркинсонизмом

Крайне важна не только физическая помощь, но и психологическая поддержка. Больному нужно помогать во всех начинаниях, но там, где это возможно, — позволять действовать самому. С ним также нужно много общаться, чтобы не угасали умственные способности.

Важно контролировать, чтобы пенсионер не забывал пить лекарства. От этого зависит течение болезни и общее состояние престарелого. Нехватка нужных веществ проявляется в:

неожиданной страсти к покупкам;
ничем не обусловленном повышении аппетита;
резких перепадах настроения;
страсти к накопительству;
депрессии;
агрессивности.

Обращайте на это внимание и сообщайте обо всех подозрительных изменениях лечащему врачу! Возможно, больной нуждается в коррекции дозы препарата.

Когда заболевание перешло с первой стадии на вторую и последующие, не обойтись без инвалидной коляски и других приспособлений, облегчающих передвижения. Из комнаты больного следует убрать все вещи, которые могут его ранить или нанести другой вред. В ванной стоит оборудовать специальные поручни. Это поможет избежать падений и травм.

Профилактика заболевания

Предугадать развитие болезни Паркинсона очень сложно. Даже если у ближних родственников ее не было, нельзя гарантировать, что и дальние ею тоже не болели. Людям, стоящим на пороге старости, рекомендуется:

избегать падений и травм головы;
регулярно обследоваться;
много гулять, чтобы мозг насыщался кислородом;
употреблять в пищу полезные продукты;
по мере сил заниматься спортом;
как можно дольше сохранять физическую активность;
полноценно отдыхать;
избегать вредных привычек.

Соблюдая эти правила и внимательно относясь к своему здоровью, можно долго оставаться активным и полным сил. Но если тревожные симптомы все же дали о себе знать, нужно срочно обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет предпринято соответствующее лечение, тем дольше человек сможет оставаться в хорошей физической и умственной кондиции.

назад к списку статей

Ночные симптомы болезни Паркинсона и подходы к их коррекции

Болезнь Паркинсона (БП) — это «болезнь 24 часов» и симптомы, проявляющиеся в ночное время, т.е.

с момента, когда больной отправляется ко сну и до момента, когда больной просыпается и встает с постели, являются неотъемлемой частью клинической картины заболевания [4].

Фактически у всех пациентов с БП выявляются симптомы, проявляющиеся в ночное время, приводящие к нарушению сна и значительно ухудшающие качество жизни [4, 6, 14]. Среди них выделяют моторные и немоторные симптомы [6, 18, 19].

К моторным ночным симптомам относятся ночные акинезия и акатизия, крампи, ночная дистония, синдром беспокойных ног (СБН), периодические движения конечностями и психомоторное возбуждение во сне. Акинезия (гипокинезия) представляет собой снижение спонтанной двигательной активности и выявляется у 65% больных БП [6, 14, 18].

У некоторых больных в вечернее и ночное время возникает чувство беспокойства, заставляющее их совершать движения (ночная акатизия).

Акатизия нередко возникает у больных с моторными флуктуациями, вызванными длительным приемом леводопы, часто — во время прекращения действия очередной дозы, либо в период начала и прекращения ее действия (разновидность двухфазной дискинезии) [6, 18].

У 20% больных БП ночью возникают крампи — болезненные непроизвольные мышечные спазмы, чаще в мышцах голеней и стоп, реже — в двуглавой мышце плеча или разгибателях пальцев кисти, продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут.

В большинстве случаев крампи наблюдаются в покое; они могут быть спровоцированы интенсивной физической нагрузкой, приемом алкоголя, недостатком сна, курением, переохлаждением или перегреванием, нарушением водно-электролитного баланса [6, 18].

У 10% больных БП выявляется ночная миоклония — кратковременные мышечные подергивания, обычно во время медленного сна на фоне длительного лечения леводопой, чаще у больных с дневными дискинезиями [18].

Синдром беспокойных ног (СБН) характеризуется неприятными ощущениями в нижних конечностях в покое в вечернее и ночное время, вынуждающим больного совершать устраняющие их движения и приводящие к нарушению сна. СБН выявляется у 6,3-19,5% пациентов с БП [4, 18].

Нарушения сна при СБН усугубляют периодические движения конечностями (ПДК), которые возникают во сне у 80% больных с СБН во время фазы медленного сна. Преимущественно вовлекаются нижние конечности, возникают разгибание большого пальца, тыльное сгибание стопы и голени.

В отличие от миоклоний, ПДК продолжаются более длительное время (от 0,5 до 5 с), могут быть односторонними и ритмично повторяются каждые 4-90 с. Отмечаются обычно в первой половине ночи, нарастают с возрастом.

В легких случаях ни больные, ни их родственники не подозревают о наличии ПДК, и они могут быть выявлены только с помощью полисомнографии. В тяжелых случаях ПДК не прекращаются всю ночь и могут быть причиной частых пробуждений [3, 20, 21].

Ночные лекарственные дискинезии относятся к моторным симптомам БП. Чаще они представлены хореиформным гиперкинезом, оромандибулярной дискинезией, реже — миоклонией, тиками. Ночная дистония периода выключения часто бывает болезненной и значительно нарушает сон.

Двигательная активность во время фазы сна с быстрым движением глазных яблок (БДГ) выявляется примерно у 20% больных.

Психомоторное возбуждение во сне с БДГ может проявляться сноговорением, криком, стонами, элементарными или более сложными движениями конечностей и туловища, иногда весьма активными и чреватыми опасностью травмы больного или лежащего рядом с ним родственника.

Иногда симптом появляется за несколько месяцев или лет до основных моторных симптомов БП и может рассматриваться как первый признак заболевания [6, 18].

Немоторные ночные симптомы представлены нарушениями сна, вегетативными нарушениями, аффективными и психотическими расстройствами. Нарушения сна — один из наиболее значимых немоторных симптомов БП.

Фактически все пациенты с БП страдают от различных видов таких нарушений (трудность засыпания, поверхностный сон с частыми ночными пробуждениями, раннее пробуждение и тесно связанная с ними чрезмерная дневная сонливость). В 1817 г. Д.

Паркинсон отметил, что нарушения сна являются важным компонентом дрожательного паралича. Чаще всего дневная сонливость вызывается нарушениями ночного сна, в свою очередь расстраивая ночной сон и замыкая порочный круг.

Дневная сонливость у пациентов с БП может быть вызвана приемом лекарственных препаратов, депрессией, апноэ сна, прогрессированием самого заболевания.

Кроме основных двигательных нарушений при БП встречаются вегетативные расстройства, более выраженные на поздних стадиях заболевания, наряду с двигательными, когнитивными и аффективным нарушениями являющиеся неотъемлемой частью клинической картины заболевания.

При этом они никогда не выходят на первый план в клинической картине, хотя на поздних стадиях заболевания обычно достаточно выражены. К ним относятся нарушения моторики кишечника с тенденцией к запорам, импотенция, ортостатическая гипотензия, себоррея, потеря массы тела, болевые ощущения, панические атаки, гипергидроз, нарушения мочеиспускания.

Вегетативные расстройства в ночное время представлены нарушением мочеиспускания (никтурия, ночное недержание мочи), гипергидрозом и паническими атаками ночи.

Наиболее социально дезадаптирующим вегетативным расстройством является нарушение мочеиспускания, которое развивается при прогрессировании БП в 60-80% случаев и в основном представлено синдромом гиперактивного мочевого пузыря.

Панические атаки — психовегетативные пароксизмы, чаще возникающие на фоне выраженных тревожных расстройств и характеризующиеся психическими, вегетативными и соматическими симптомами, включая страх смерти, одышку, профузный пот, боли в груди, головокружение, тахикардию, ознобоподобный тремор.

Панические атаки сна имеют относительно меньшую продолжительность, выраженные фобические и психосенсорные проявления и преимущественно характеризуются редкими пароксизмами. Больные с паническими атаками сна отличаются более выраженной тревожностью, ухудшением качества жизни и избыточной вегетативной активацией по показателям частоты сердечных сокращений, величины систолического артериального давления, частоты дыхания и кожно-гальванической активности.

Аффективные расстройства у больных БП проявляются в виде депрессии, апатии, реже — маниакального синдрома. Одним из самых частых их вариантов является депрессия, которая выявляется на любой стадии БП, но в 30% случаев предшествует ее первым двигательным проявлениям. У значительной части больных БП наблюдаются повышенная тревожность, раздражительность, эмоциональная лабильность и негативизм.

Психические расстройства также возможны на любой стадии БП, в 50-60% случаев на поздних стадиях развиваются спонтанно, но чаще бывают связаны с действием противопаркинсонических средств, при назначении нового препарата, либо при повышении дозы или изменении схемы приема ранее назначенного средства.

Спектр психических расстройств, наблюдаемых при БП, весьма широк и он может включать и психотические состояния с галлюцинациями, иллюзиями, бредом и делирием.

Своеобразным эквивалентом психотических расстройств являются яркие устрашающие сновидения и ночные кошмары, которые нередко предшествуют более явным психотическим нарушениям или сопровождают их.

В течение последних нескольких десятилетий для лечения больных БП применяются двухкомпонентные препараты, содержащие леводопу и ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы (ДДК), вызывающий торможение периферического декарбоксилирования леводопы. С 2003 г. для лечения БП применяется трехкомпонентный препарат — сталево, содержащий леводопу, карбидопу и ингибитор катехол-О-метилтрансферазы энтакапон [2] (табл. 1).

Основными причинами развития моторных флюктуаций, в том числе ночной акинезии при БП, являются колебания концентрации леводопы в плазме крови из-за короткого периода полужизни двухкомпонентных препаратов (леводопа/ингибитор ДДК), что в свою очередь ассоциируется с пульсирующей нефизиологической стимуляцией дофаминовых рецепторов.
Применение трехкомпонентного препарата леводопы нового поколения — сталево (леводопа/карбидопа/энтакапон) позволяет создать более равномерную концентрацию леводопы в плазме крови, что обеспечивает более постоянную, близкую к физиологическим условиям стимуляцию дофаминовых рецепторов.

К преимуществам препарата сталево можно отнести более высокую биодоступность леводопы, удлинение периода полужизни леводопы в крови до 85%, более стабильную и высокую концентрация леводопы в крови, удлинение продолжительности действия каждой принятой дозы леводопы.

Леводопа в составе сталево лишается своего главного недостатка — короткого периода полужизни в плазме, который предопределяет пульсирующую стимуляцию дофаминовых рецепторов полосатого тела.

Таким образом, комбинация леводопы с карбидопой и энтакапоном, входящая в состав сталево, может обеспечивать более физиологичную тоническую активацию дофаминовых рецепторов [13, 15].

Фармакокинетическое исследование биодоступности однократной дозы 200 мг трехкомпонентной формы леводопы/карбидопы/энтакапона, принятой перед сном, показало, что концентрация леводопы в плазме крови была более стабильной после приема трехкомпонентного препарата, чем после приема 200 мг леводопы с постепенным высвобождением лекарственного средства [12].
Задачей настоящего исследования являлось изучение эффективности нового трехкомпонентного препарата леводопы сталево в коррекции ночных моторных симптомов заболевания при приеме однократной вечерней дозы.
В Центре экстрапирамидных заболеваний были обследованы 73 пациента с БП.

В процессе исследования пациенты с БП были распределены на две группы. В основную группу вошли 53 больных БП с ночными симптомами, группу сравнения составили 20 больных БП без симптомов, проявляющихся в ночное время.

Для изучения частоты и характера ночных симптомов была выбрана контрольная группа из 10 практически здоровых людей соответствующего возраста. Все три группы были сопоставимы по полу и возрасту. В группе исследования коррекция ночных симптомов БП была максимально индивидуализирована.

У каждого пациента определялся спектр ночных симптомов и, в зависимости от их характера, проводилась коррекция дофаминергической терапии с использованием трехкомпонентного препарата леводопы сталево; 63 больным БП с ночными симптомами вечерний прием леводопы заменялся на сталево в дозе, эквивалентной той дозе леводопы, которую пациент принимал в составе двухкомпонентного препарата. Пациенты принимали сталево однократно перед сном на протяжении 3 мес.

В основной группе преобладали пациенты со степенью тяжести заболевания 3-3,5 балла и акинетико-ригидной формой БП, а в группе сравнения — со степенью тяжести 2-2,5 балла и смешанной формой заболевания.

Степень тяжести БП определялась по модифицированной шкале Хена-Яра [10]; двигательные нарушения — с помощью количественной шкалы UPDRS (III часть) [7]. Динамика повседневной активности оценивалась с использованием шкал Schwab and England и UPDRS (II часть).

Выраженность аффективных нарушений определялась с помощью шкал оценки тревоги [9] и депрессии Гамильтона [8].

Качество жизни больных БП изучалось с помощью опросника состояния качества жизни больных БП PDQ — 39 [16, 17]. Оценка нарушений сна проводилась с помощью шкалы сна при болезни Паркинсона [5] и шкалы сонливости Epworth [1, 11].

Выраженность ночных симптомов оценивалась по шкале комплексной оценки факторов, нарушающих сон при БП, разработанной на кафедре неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, в Центре экстрапирамидных заболеваний.

В целях более объективной оценки характера и степени выраженности моторных, немоторных и фармакологических факторов, нарушающих сон при БП, а также определения эффективности противопаркинсонической терапии была разработана Шкала комплексной оценки факторов, нарушающих сон при БП, позволяющая оценить 16 наиболее часто встречающихся моторных, немоторных и фармакологических факторов (осложнения неадекватной фармакотерапии).

К моторным факторам были отнесены ночная акинезия, частота встречаемости которой составила 41,7%, крампи — 30,1%, ночная акатизия — 7,7%, СБН — 5,8%, ПДК — 3,8%. Немоторные факторы включали никтурию, которая выявлялась у 71,8%, аффективные расстройства — 52,4%, ночное недержание мочи — 23,3% и гипергидроз — 8,7%, а также панические атаки ночи — 0,9%.

К фармакологическим факторам были отнесены чрезмерная дневная сонливость, частота встречаемости которой составила 62,2%, мышечная дистония — 23,3% и психотические расстройства, такие как ночные кошмары — 20,3%, галлюцинации — 8,7%, психомоторное возбуждение во сне — 8,7%, иллюзии восприятия — 3,8%.

У одного и того же пациента обычно наблюдалось сочетание нескольких ночных симптомов БП.

Пациенты, включенные в исследование, не подвергались круглосуточному наблюдению медицинского персонала и полисомнографическому контролю во время ночного сна. Тщательный опрос пациентов, родственников, ухаживающего персонала, спящих в одной комнате с больным, а также использование современных шкал позволили получить объективные данные.

Статистический анализ проводился с использованием программного пакета Statistica 6.

Наиболее частыми ночными симптомами БП у обследованных больных были никтурия (71,8%), аффективные расстройства (52,4%), акинезия (41,7%) и крампи (30,1%). Отмечалась также дневная сонливость (62,2%). Выявлена корреляция между выраженностью ночных симптомов и клинической формой БП (r= –0,4; p

Практические рекомендации по уходу за лицами, страдающими болезнью Паркинсона

Болезни не выбирают своих жертв: даже известность и богатство не оберегают от заболевания. Болезнь Паркинсона относят к дегенеративным заболеваниям головного мозга с наследственной предрасположенностью, основными проявлениями которого являются нарушение двигательных функций — замедленностью и скованностью при ходьбе, дрожанием рук, ног и подбородка.

Болезнь Паркинсона – это одно из самых частых заболеваний среди пожилых людей. А отдельные признаки паркинсонизма всё чётче вырисовываются даже у здорового человека по мере его естественного старения. Болезнь Паркинсона возникает чаще всего в возрасте 50-65 лет и длительно неуклонно прогрессирует. Мужчины и женщины страдают с одинаковой частотой.

Болезнью Паркинсона страдали знаменитые люди: боксер Моххамед Али, Папа Римский Иоанн Павел II, Сальвадор Дали, Майкл Джэй Фокс, Эрик Хоннекер, Мао Цзэдун, Ясир Арафат и др. Болезнь Паркинсона и в своем названии содержит имя известного человека — врача, впервые описавшего это страдание в начале 19 века.

Джеймс Паркинсон, автор знаменитого «Эссе о дрожательном параличе» (1817), был весьма разносторонним человеком. Например, он был очень известным палеонтологом и описал много вымерших видов в своём труде Organic Remains of a Former World, увидевшем свет в 1804 году. Именно в нём впервые человечество узнало о вымершем ленивце мегатерии.

Удивительно, но и в этой болезни не обошлось без вездесущего Жана Мартена Шарко. Этот великий невролог, сам описавший множество заболеваний, добился того, чтобы болезнь была названа в честь Джеймса Паркинсона.

По инициативе Всемирной Организации Здравоохранения 11 апреля (день рождения Джеймса Паркинсона) считается Всемирным Днём Борьбы с Болезнью Паркинсона, в этот день во всех странах проводятся различные акции и мероприятия, информирующие население о причинах, симптомах, диагностике и лечении этой болезни.

Идут годы, а медики продолжают биться над загадкой возникновения болезни, способах ее замедления и преодоления.

Различают первичный и вторичный паркинсонизм. Первичный паркинсонизм – это собственно болезнь Паркинсона, вызванная наследственными факторами и составляющая 80% от всех проявлений паркинсонизма. Вторичный паркинсонизм (или синдром Паркинсона) проявляется не сам по себе, а на фоне различных заболеваний и патологических состояний.

После деменции, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний Болезнь Паркинсона является наиболее частой проблемой пожилых людей, о чем свидетельствует ее распространенность.

У 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания.

Предполагают, что с увеличением среднего возраста населения в ближайшие годы распространенность Болезнь Паркинсона в популяции будет увеличиваться.

На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями.

Этиология болезни Паркинсона окончательно не известна. При нормальном старении определяется дегенерация меланинсодержащих нейронов черной субстанции, иногда обнаруживаются тельца Леви, снижается уровень стриарного дофамина и дофаминергических рецепторов.

Болезнь Паркинсона носит преимущественно спорадический характер, однако при наличии этого заболевания у ближайших родственников риск ее развития возрастает в 2 раза. С наследственными факторами связано лишь небольшое количество случаев БП (5–10%).

Возможно, генетическая предрасположенность определяет увеличение чувствительности нигростриарной системы к влиянию повреждающих факторов и процессов старения.

Изучается роль средовых воздействий в генезе болезни Паркинсона: инфекций, интоксикаций, воздействия металлов, пестицидов, потребления колодезной воды в сельской местности и др.

Кроме двигательных нарушений, при болезни Паркинсона развиваются депрессия — 40% случаев, когнитивные (20–40%) и психотические (20%) нарушения. Характерны для заболевания и вегетативные расстройства: ортостатическая гипотензия, запоры, нарушения мочеиспускания, себорея, слюнотечение, болевые синдромы.

Темпы прогрессирования заболевания зависят от многих факторов — возраста пациента к моменту начала болезни, клинической формы, своевременности и адекватности фармакотерапии, наличия сопутствующих заболеваний.

Можно выделить следующие варианты темпа прогрессирования БП: 1) быстрый темп, при котором смена стадий происходит в течение 2 или менее лет; 2) умеренный темп, при котором смена стадий происходит в течение 3–5 лет; 3) медленный темп со сменой стадий в течение более 5 лет.

В клинической практике врача терапевта при ведении таких пациентов особую роль играет интегративная поддержка больного болезнью Паркинсона и консультативная поддержка его родственников и иных лиц, осуществляющих уход.

Остановимся подробнее на медико-социальной реабилитации, поскольку высокая степень инвалидизации при неуклонно прогрессирующей болезни Паркинсона, социально-экономические потери, которые несет общество, — обусловливают необходимость создания системы медико-социальной реабилитации, которая должна включать в себя диспансерное наблюдение больных группой специалистов (врач общей практики, невролог, методист ЛФК, психотерапевт, социальный работник, медицинская сестра); создание школ для пациентов и их родственников с внедрением обучающих программ, проведение психотерапевтических занятий, создание общественных организаций, групп поддержки, состоящих из наиболее активных пациентов.

Несмотря на то, что пациентам с болезнью Паркинсона становится сложнее выполнять некоторые повседневные дела, важно сохранять оптимизм для поиска возможных решений возникших проблем.

Скорректировав режим своего дня, пациенты с болезнью Паркинсона могут научиться справляться с замедленностью своих движений, например, отведя большее количество времени на одевание и расстегивание одежды, сидя на стуле с подлокотниками. Кроме того, выбор легко одеваемой одежды сделает их жизнь проще.

Лечащий врач может дать ценные рекомендации по поддержанию стиля жизни в соответствии с личными нуждами больного.

Лечение психоза при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона ( PD) является вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера, затрагивая до 1% пожилого населения. Деменция также часто встречается при болезни Паркинсона и с течением времени возникает ду 75% пациентов с данным нейродегенеративным заболеванием.

Дифференциальным критерием между деменцией при болезни Паркинсона с деменцией с тельцами Леви (DLB) является время начала слабоумия: деменция, которая возникает во время или в течение 1 года после начала паркинсонизма, диагностируется как DLB, тогда как деменция , развившаяся более чем через после начало паркинсонизма диагностируется как PD с деменцией.

Bллюзии или галлюцинации встречаются у 15% -40% пациентов с болезнью Паркинсона. До 10% пациентов выссказывают бредовые суждения , обычно в дополнение к галлюцинациям.

Периодические визуальные галлюцинации являются основной особенностью DLB, в то время, как другие типы галлюцинации, а также систематизированный бред являются вспомогательными признаки, относительно характерными для деменции с тельцами Леви.

Приблизительно 75% пациентов с DLB испытывают галлюцинации, а более 50% имеют бред.

В сравнительном исследовании пациентов с DLB, PD с деменцией и PD без деменции, как бред, так и галлюцинации были наиболее распространены в группе больных с деменцией с тельцами Леви (соответственно 57 и 76%), а затем PD с деменцией ( 29% и 54% соответственно), а затем при болезни Паркинсона без деменции (7% и 14% соответственно).

Факторы риска возникновения психоза при болезни Паркинсона включают в себя: воздействие препаратов, используемых при лечении PD ; значительный возраст; значительные нарушения исполнительного функционирования, глобальные когнитивные нарушения или диагноз деменции; выраженная степень тяжести и длительность существования болезни Паркинсона ; сопутствующая депрессия или тревоги; повышенная усталость в течение дня; сопутствующее расстройство сна, включая расстройство поведения в ночное время и нарушение REM — фазы сна ; нарушения зрения и применения большого количества разнообразных препаратов.

Пациенты с психотическими расстройствами, связанными с паркинсонизмом, можно разделить на две феноменологические группы.

Первая группа обычно испытывает «легкие» визуальные перцептивные изменения (например, ощущение присутствия другого человека или его перемещение на заднем плане) или визуальные галлюцинации, хотя слуховые галлюцинации и, реже, обонятельные и тактильные галлюцинации также могут возникать при психозах , развившихся на фоне болезни Паркинсона. Визуальные галлюцинации обычно представляют собой фигуры животных или человека и стереотипны для каждого пациента. Пациенты с таким типом психозов обычно сохраняют «понимание» галлюцинаций, не находят их тревожными (а иногда даже не сообщают о таких симптомах врачу) и могут обходиться без лечения (т. е. здесь речь идет о «доброкачественном галлюцинозе»). Другая группа пациентов с деменцией и большинство пациентов с деменцией с тельцами Леви , испытывает сложные психотические симптомы, включая, как галлюцинации, так и систематизированные, идеи преследования в контексте деменции, иногда осложненные бредом. В сравнительном исследовании PD с деменцией и DLB , наиболее распространенными заблуждениями при этих расстройствах были преследования и кражи, «фантомные границы», телевизионные персонажи в комнате и супружеская неверность; только у пациентов с DLB наблюдался синдром Capgras («синдром двойника»). Эти пациенты, как правило, не имеют представления ( не критичны ) о своем психозе, часто находят, что их галлюцинации носят пугающий характер , могут проявлять нарушения поведения , обычно при «заходе солнца» и требуют лечения.

Лечение психоза, развившегося в контексте болезни Паркинсона является сложной задачей, поскольку оптимизация терапии двигательными симптомами дофаминергическим препаратом обычно ухудшает течение психоза, а лечение психоза антипсихотиком может усилить симптомы паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона специфическими препаратами (например, l -допа, агонисты дофамина, ингибиторы моноаминоксидазы, антихолинергические препараты и амантадин) является основной причинов возникновения психоза при болезни Паркинсона.

Как агонисты допамина, так и препарат l -допа — два метода лечения первой линии для двигательных симптомов PD и их использование часто приводит к развитию психоза ( психоз чаще встречается при лечении агонистами дофамина, чем с l -допой).

Дофаминергическое воздействие препаратов может приводить к чрезмерной стимуляции или гиперчувствительности рецепторов мезокортиколимбических рецепторов D 2 / D 3 и вызывать психоз. Предполагалось также нарушение серотонинергического / дофаминергического баланса.

Однако, связь между психозом и когнитивными нарушениями предполагает более широкое вовлечение в патологический процесс головного мозга, включая другие нейромедиаторные системы и нейронные пути. Холинергический дефицит и патология телец Леви в нейронах, продуцирующих ацетилхолин в головном мозге, распространены как при PD, так и при деменции DLB.

Сообщалось, что при DLB нарушение зрения является коррелятом и возможным фактором риска возникновения психоза. Кроме того, было обнаружено, что увеличение числа телец Леви в височной доле и миндалине, областях, участвующих в формировании сложных визуальных образов, связано с началом и сохранением зрительных галлюцинаций.

При лечении психоза , развившегося на фоне болезни Паркинсона любые ненужные лекарственные средства, которые могут способствовать психическому расстройству, должны быть исключены, также следует проанализировать соотношение риска и пользы от каждого антипаркинсонического препарата.

Рекомендации, основанные на клиническом опыте, включают в себя прекращение приема лекарств, если это не приводит к усилению выраженности двигательных симптомов, начиная с агонистов дофамина, антихолинергических препаратов, амантадина и ингибиторов МАО, и в, в конце концов, исключения препарата L — допа.

Обычные антипсихотики не рекомендуются для терапии пациентов с болезнью Паркинсона, поскольку они значительно ухудшают двигательные симптомы паркинсонизма.

Клозапин значительно лучше, чем плацебо, достигает снижения выраженности позитивных симптомов психоза, без ухудшения течения паркинсонизма и когнитивной сферы в целом ( оланзапин был связан со значительным ухудшением паркинсонизма ).

В небольшом рандомизированном сравнительном исследовании рисперидона против клозапина только группа рисперидона продемонстрировала улучшение по шкале кластеров психотической шкалы (BPRS), но различия между группами были незначительными; ни одна из групп не продемонстрировала изменения в баллах по шкале оценки паркинсона. Наконец, в рандомизированном, однократном, сравнительном исследовании кветиапина и клозапина обе группы пациентов имели значительное улучшение общего балла по шкале BPRS ( только клозапин может быть полностью рекомендован для лечения психоза, вызванного лекарственными средствами). В небольшом исследовании зипразидона при низкой дозе (20-40 мг / сут) для лечения психоза при PD, 83% пациентов завершили 12 недельный курс лечения, со значительным общим улучшением нейропсихиатрической оценки и без изменений в шкале оценки паркинсона.

Имеются некоторые свидетельства того, что ингибиторы холинэстеразы могут проявлять антипсихотические свойства при лечении болезни Паркинсона ( донепезил и ривастигмин полезны для лечения психоза PD, развившегося в контексте деменции.).

Большое плацебо-контролируемое исследование ривастигмина при лечении PD с деменцией показало, что у группы пациентов, получавших ривастигмин отмечалось значительно большее снижение выраженности нейропсихиатрических симптомов, чем в контрольной группы, и здесь с меньшей вероятностью пациенты сообщали о галлюцинациях.

Имеются также сообщения о случаях, свидетельствующие о том, что антидепрессанты могут играть позитивную роль при лечении психоза при болезни Паркинсона.

Ривастигмин привел к значительному улучшению большинства симптомов при сложной нейропсихиатрической оценке, которая включала бред, галлюцинации, депрессию и апатию, хотя было неясно, были ли заметны различия между группами в отношении бреда или только галлюцинаций.

Ингибиторы холинэстеразы являются рекомендуемым лечением первой линии для DLB из-за их пользы в плане терапиим когнитивных симптомов и относительным отсутствием токсичности по сравнению с антипсихотическими препаратами.

В небольшой ретроспективной серии исследований мемантина для терапии DLB авторы пришли к выводу, что этот агент можно использовать в этой популяции, но примерно у трети пациентов наблюдается ухудшение психического или когнитивного статуса в процессе лечения.

Небольшое открытое исследование кветиапина, используемого для лечения психоза и ажитации при DLB показало, что примерно у половины пациентов, получавших 25-75 мг / день кветиапина, наблюдалось клинически значимое снижение выраженности психопатологических симптомов, но нескольким пациентам пришлось прекратить лечение из-за сонливости и ортостатической гипотензии. Клозапин и, возможно, кветиапин при более низких дозах не ухудшают двигательные симптомы болезни Паркинсона , хотя более высокие дозы любого из этих препаратов могут вызывать чрезмерную седацию или спутанность сознания. Рисперидон редко используется при лечении психоза при болезни Паркинсона , из-за того, что он ухудшает состояние двигательной сферы.

Одной из особенностей , полезной для ддиагностики DLB является чувствительность симптомов к антипсихотическим препаратам , как типичным, так и атипичным.

Усиление выраженности экстрапирамидных симптомов (например, ригидность мышц и зубчатое колесо) также являются распространенными побочными эффектами антипсихотического лечения при DLB, особенно при назначении классических антипсихотических препаратов.

Рекомендации для всех атипичных антипсихотических препаратов должны включать предупреждение в виде риска увеличения смертности (из-за сердечно-сосудистых нарушений и инфекций, особенно пневмонии) у пациентов старшего возраста с психозом, связанным с деменцией.

Некоторые из атипичных антипсихотиков также в своих рекомендациях включают предупреждения о риске возникновения цереброваскулярных нарушений (включая инсульт) и гипергликемии или сахарного диабета. Отрицательное влияние ингибиторов холинэстеразы на паркинсонические симптомы может быть предсказано из-за их прохолинергического влияния на нормальный баланс дофамина в базальных ганглиях. Усиленние тремора значительно чаще встречается при лечении ингибиторами холинэстеразы PD с деменцией.

Основываясь на открытых исследованиях и клиническом опыте, можно сказать, что современная антипсихотическая терапия первой линии — это кветиапин (начальная доза — 12,5-25 мг / сут, средняя поддерживающая доза — примерно 75 мг / сут, диапазон дозировки — 25-300 мг / сут) , несмотря на то, что клозапин является единственным антипсихотиком с установленной эффективностью для лечения психоза при болезни Паркинсона , он лучше всего предназначен для пациентов, которые не переносят или не реагируют на кветиапин, из-за требования частых анализов крови для наблюдения за агранулоцитозом и мониторинга электрокардиограммы ( можно переключать психически стабильных пациентов с клозапином на кветиапин) . Несмотря на то, что ингибиторы холинэстеразы в настоящее время нельзя рассматривать как лечение первой линии при психозах, развившихся на фоне болезни Паркинсона , они могут проявлять антипсихотические эффекты, а их мягкие свойства, улучшающие состояние когнитивной сферы, вероятно, будут полезны для большого процента психотических пациентов с сопутствующими когнитивными нарушениями или слабоумием. Терапию клозапином рекомендуется начинать с 5 мг клозапина перед сном. Дозировка может увеличиваться до 12,5 мг / день с интервалом в 2 недели, а при дозе 37,5 мг / сут психотические симптомы обычно ослабевают в своей выраженности.