Избыток кальция и витамина D выращивает камни в почках

Поддерживать нормальный уровень кальция в крови жизненно важно. Основные органы и элементы, вовлеченные в этот процесс, – желудочно-кишечный тракт, почки и кости, гормоны паратиреоидного гормона (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25-D 3). Последний также регулирует всасывание кальция в кишечнике.

Более 98% от общего кальция в организме находится в костях, из которых около 1% является динамичным и может проникать во внеклеточную жидкость посредством различных физических, химических и клеточных механизмов.

И ПТГ, и 1,25-D 3 стимулируют остеокласты и вызывают резорбцию костей, что приводит к увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости.

ПТГ также способствует образованию и реабсорбции кальция в дистальных отделах почечных канальцев.

Кальций в крови присутствует в 3 разных фракциях:

50% кальция биологически активен – кальций ионизированный;
40% связывается с белками и не фильтруется почками;
10% связан с анионами, такими как бикарбонаты, цитраты, сульфаты, фосфаты, лактаты.

Большая часть кальция, связанного с белками, связывается с альбумином, а остальная часть – с глобулинами.

Заболевания, при которых снижается общий белок, также снижают общий кальций, но мало влияют на ионизированный кальций. Каждые 10 г/л альбумина связывает 0,2 ммоль/л кальция, поэтому в случае гипоальбуминемии уровень кальция в крови следует соответственно пересчитать.

На это также влияет pH внеклеточной жидкости. Ацидемия снижает его связывание с белками, что приводит к увеличению ионизированного кальция. Каждое снижение pH увеличивает ионизированный кальций на 0,05 ммоль/л.

Поправки на кальций для содержания альбумина или pH плохо репрезентативны для исследования ионизированного кальция.

Последнее может выполнить большинство лабораторий, поэтому следует учитывать возможную патологию пациента, исследуя этот показатель.

Гипокальциемия

Гипокальциемия – это часто диагностируемая биохимическая аномалия, которая в более легких случаях может протекать бессимптомно и быть серьезной при угрожающих жизни кризах. Нормальный уровень кальция в крови составляет от 2,1 до 2,6 ммоль/л. Уровень ниже нормы называется гипокальциемией.

Наиболее частые причины:

Низкий уровень витамина D в крови. Чаще всего встречается у людей с низким уровнем солнечного света и низким содержанием витамина D. Потребность в витамине D особенно повышена у беременных и сразу после родов.

Это связано с гипокальциемией у младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

Гипокальциемия с дефицитом витамина D также часто наблюдается у пациентов, применяющих противосудорожных средств, которые активируют ферменты, способствующие деградации витамина D.

В исследованиях оценивали уровни витамина D в крови детей, живущих в учреждениях для больных с плохо контролируемой эпилепсией. Его дефицит был выявлен у 75% пациентов. Основными факторами, вызывающими остеомаляцию, были недоедание и минимальное воздействие солнечного света.

У пациентов с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, гипокальциемия может быть следствием снижения всасывания витамина D и кальция. Гипокальциемия редко наблюдалась у лиц, принимавших продукты с низким содержанием кальция, если уровень витамина D у них был в норме.

Дисфункция паращитовидных желез. Чаще всего это вызвано хирургическим вмешательством на щитовидной железе или другими ятрогенными поражениями. Но также может быть идиопатическим, если причина остается неясной.

Снижение уровня ПТГ в крови приводит к потере кальция почками из-за нарушения образования 1,25-D3. В редких случаях аналогичные биохимические изменения может имитировать резистентность тканей к ПТГ, даже если уровни ПТГ в крови высоки.

Это состояние называется псевдогипопаратиреозом, который является генетически гетерогенным заболеванием.

У некоторых пациентов могут быть дефекты развития скелета (например, наследственная остеодистрофия Олбрайта), а у родственников пациентов могут быть нарушения метаболизма кальция различной степени. Иногда есть только фенотипические признаки этого синдрома.

Редкие причины: инфильтрация паращитовидных желез тяжелыми металлами (при гемохроматозе, талассемии), медью – при болезни Вильсона, метастазами – при онкологических заболеваниях. Также могут нарушить функцию паращитовидных желез дефицит или передозировка магния.

Кальций

Клинические симптомы и обследование

Острая гипокальциемия носит симптоматический характер и требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Если уровень кальция в крови снижается постепенно, пациент может долгое время не ощущать симптомов.

Наиболее частые симптомы гипокальциеми:

парестезии;
мышечные спазмы;
судороги;
онемение вокруг губ.

Гипокальциемия также может проявляться ларингоспазмом, нервно-мышечной раздражительностью, когнитивными нарушениями, изменениями личности, удлинением интервала QT на электрокардиограмме или изменениями, имитирующими инфаркт миокарда или сердечную недостаточность.

Важно выяснить в семейном анамнезе возможную причину наследственного гипопаратиреоза. Генетические аномалии подозреваются по причине роста или умственной отсталости, нарушениях слуха.

Также является показанием для дальнейшего исследования операция на голове или шее в анамнезе. При осмотре пациента следует оценить наличие рубца в области шеи.

Гипокальциемия характеризуется симптомами Хвостека и Труссо.

Симптом Хвостека выражается подергиванием верхней губы при перкуссии щеки перед мочкой уха на 2 см ниже разрастания челюсти (п. лицевой проекции).
Симптом Труссо более точен. Если поместить тонометр на руку, надуть его выше систолического артериального давления и удерживать в течение 3 минут – возникает спазм мышц запястья.

Диагностическое обследование

При гипопаратиреозе выявляют низкий уровень кальция, ПТГ, 1,25-D3, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Рекомендуется тестирование на ионизированный кальций, особенно у тяжелых пациентов.

Лечение острой гипокальциемии

Когда общий уровень кальция составляет менее 1,9 ммоль/л или уровень ионизированного кальция менее 1 ммоль/л, или когда возникают симптомы гипокальциемии проводится внутривенное вливание кальция. Чтобы избежать экстравазации и раздражения окружающих тканей, что особенно характерно для хлорида кальция, рекомендуется вводить через центральный венозный катетер глюконат кальция.

1-2 мл 10%. ампулы глюконата кальция разводят в 50-100 мл декстрозы. Фосфаты и бикарбонаты нельзя добавлять вместе, чтобы избежать выпадения осадка.

При необходимости следует также назначать пероральные добавки кальция и витамин D. Следует устранять дефицит магния или алкалоз. Устойчивость периферических тканей к ПТГ может сохраняться в течение нескольких дней.

Лечение хронической гипокальциемии

В зависимости от причины следует назначать добавки кальция и магния, 25 (ОН) витамина D или 1,25 (ОН) витамина D. Пациентам следует сообщить, какие продукты питания или другие лекарства могут влиять на всасывание кальция.

При гипопаратиреозе целью лечения является поддержание количества кальция в крови в более низком диапазоне нормы, не вызывая гиперкальциурии и избегая образования камней в почках.

Обычно назначаются с добавками кальция аналоги активного витамина D (альфакальцидол или кальцитриол). Тиазидные диуретики могут снижать выведение кальция с мочой.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия – это состояние, при котором поступление кальция во внеклеточную жидкость превышает его утилизацию или удаление.

Первичный гиперпаратиреоз

Наиболее частые причины гиперкальциемии:

Первичный гиперпаратиреоз. Это наиболее частая причина гиперкальциемии, обнаруживаемая более чем у половины пациентов. Патология чаще всего встречается у женщин и связана с доброкачественной аденомой паращитовидной железы. Карциномы паращитовидных желез очень редки. Повышенный уровень ПТГ в крови увеличивает количество 1,25-D3, что приводит к увеличению реабсорбции кальция в почечных канальцах и усилению резорбции костей. Заболевание диагностируется по выраженному увеличению ПТГ и небольшому увеличению кальция в крови при нормальной функции почек. После диагностики камней в почках, когда камни содержат до 6% кальция, у этих пациентов может быть первичный гиперпаратиреоз.
Злокачественные новообразования. Гиперкальциемия вызывается прямым разрушением костей или секретируемыми ими кальциевыми факторами. Гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточной карциномой легких, метастатическим раком груди. Также существует значительный риск миеломы, Т-клеточных опухолей, почечно-клеточной карциномы и других плоскоклеточных опухолей. Ряд опухолей продуцирует ПТГ-подобный белок, который действует аналогично ПТГ, но не может быть обнаружен обычными тестами.
Тиазидные диуретики. Они увеличивают реабсорбцию кальция. Гиперкальциемия корректируется после отмены препарата. Гиперкальциемия часто встречается у более молодых пациентов, что вызвано ускоренной резорбцией костей. Особенно ярко выражено при почечной недостаточности.
Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, проказа). Клетки гранулематозной ткани способны активировать витамин D, который увеличивает количество кальция в крови.
Семейная гипокальциальная гиперкальциемия. Это аутосомно-доминантное наследственное заболевание, которое вызывает легкую гиперкальциемию, умеренную гипофосфатемию и снижение выведения кальция почками. Наследственная мутация рецептора кальция. Уровни ПТГ в норме.
Тиреотоксикоз. Избыток гормонов щитовидной железы стимулирует остеокласты и увеличивает резорбцию костей;
Отравление витамином D.

Чаще всего наблюдается гипокальциемия у пациентов с почечной недостаточностью. Правда, у этих пациентов бывают случаи и чрезмерного содержания кальция в крови. Обычно это происходит, когда основное заболевание (саркоидоз, миелома, травма) вызывает гиперкальциемию, и это становится причиной почечной недостаточности.

При длительной почечной недостаточности паращитовидные железы гиперплазируют и начинают функционировать автономно. После трансплантации почки эта вегетативная функция паращитовидных желез сохраняется, и наблюдается гиперкальциемия.

Симптомы гиперкальциемии зависят от количества кальция и скорости его увеличения.
Легкая гиперкальциемия, характерная для первичного гиперпаратиреоза, обычно протекает бессимптомно.
Более выраженная гиперкальциемия обычно вызывает неврологические, желудочно-кишечные и почечные симптомы.

Неврологические симптомы варьируются от легкой сонливости до слабости, депрессии, летаргии, ступора или комы;
Желудочно-кишечные симптомы – запор, тошнота, рвота, анорексия, язва желудка.

Гиперкальциурия может привести к нефрогенному недиабетическому диабету, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и замедлению скорости клубочковой фильтрации. Это приводит к еще более быстрому увеличению количества кальция в крови. Гиперкальциемия также может привести к образованию камней в почках или кальцинозу.

Лечение гиперкальциемии

Лечение гиперкальциемии зависит от ее тяжести и причины. Во-первых, можно прекратить прием отягчающих состояние препаратов, таких как тиазидные диуретики. Во-вторых, следует избегать иммобилизации.

Рекомендуется пить больше жидкости, чтобы увеличить объем циркулирующей крови и снизить влияние агента на функцию почек.

Легкая гиперкальциемия

Чаще всего вызывается первичным гиперпаратиреозом. Хирургическое лечение при таком состоянии не показано, но пациенты должны находиться под наблюдением и оцениваться на предмет симптомов, артериального давления, уровня кальция, функции почек, экскреции кальция с мочой, визуализационных исследований почечнокаменной болезни, минеральной плотности костей.

Показания к операции на паращитовидных железах:

содержание кальция > 2,85 ммоль/л;
эпизоды опасной для жизни гиперкальциемии;
снижение клиренса креатинина;
камни в почках;
повышенное выведение кальция с мочой;
снижение минеральной плотности костей (>2 SD).

Умеренная гиперкальциемия

Обычно это пациенты с симптомами. Тактика лечения зависит от тяжести симптомов и обычно коррелирует со скоростью повышения уровня кальция в крови.

Назначаются внутривенные вливания раствора хлорида натрия.
Если есть опасения перегрузки жидкостью (сердечная недостаточность), может быть назначен петлевой диуретик.

Если этих препаратов недостаточно, можно назначить бисфосфонат.

Тяжелая гиперкальциемия

Тяжелая гиперкальциемия диагностируется при пороге >3,375 ммоль/л кальция в крови. Это состояние требует срочного лечения, так как жизнь пациента находится в опасности.

Сначала вводятся внутривенные жидкости, бисфосфонаты и другие агенты.
При повышенном уровне ПТГ проводится неотложная паратиреоидэктомия.

Поддержание нормального уровня кальция в крови особенно важно, и в случае отклонений от нормы в результатах анализов уровень кальция следует скорректировать и своевременно назначить соответствующее лечение.

Избыток витамина Д: возможные побочные эффекты

Витамин Д чрезвычайно важен для нашего здоровья.Он играет большую роль в поддержании здоровья и функционировании практически всех органов и систем организма.

К сожалению, большинство людей не получают достаточно количества витамина Д, поэтому применение биологически активных добавок с витамином Д является довольно распространенным явлением.

Однако следует иметь ввиду, что витамин Д, являясь жирорастворимым витамином, может – хотя это и случается довольно редко – накапливаться в организме и достичь токсических уровней.

Витамин Д участвует в абсорбции кальция, обеспечивая здоровье опорно-двигательного аппарата (костей и мышц), поддерживает иммунную функцию и сердечно-сосудистую систему. Этот витамин поступает в наш организм с пищей, а также вырабатываться непосредственно организмом, в коже под воздействием солнечных лучей.

Продуктов, кроме жирной рыбы, действительно богатых витамином Д, не так много. Более того, большинство людей не получают достаточного количества ультрафиолетового излучения, необходимого для синтеза витамина Д в организме.

По оценкам различных экспертов, около 1 миллиарда человек во всем мире имеют недостаток витамина Д.

Биологически активные добавки с различными формами витамина Д широко распространены на рынке. Чаще всего биологически активные добавки содержат витамин Д3, который вырабатывается в нашем организме в ответ на воздействие солнца и содержится в продуктах животного происхождения; реже — витамин Д2, который встречается в растениях.

Было обнаружено, что прием витамина Д3 приводит к большему повышению уровня витамина Д в крови, чем прием витамина Д2. Исследования показали, что каждые дополнительные 100 МЕ витамина Д3 повышают уровень витамина Д в крови в среднем на 1 нг/мл (2,5 нмоль/л).

Прием чрезвычайно высоких доз витамина Д3 в течение длительного времени может привести к чрезмерному накоплению в организме.

Интоксикация витамином Д происходит, когда уровень его в крови поднимается выше 150 нг/мл (375 нмоль/л). Поскольку этот витамин накапливается в жировых отложениях и медленно высвобождается в кровоток, эффект токсичности может продолжаться в течение нескольких месяцев после прекращения приема содержащих его биологически активных добавок.

Следует отметить, что это довольно редко встречающийся побочный эффект наблюдается у людей, которые принимают БАД с витамином Д в дозировках, значительно превышающих рекомендуемые, длительное время и без контроля уровня витамина Д в крови.

Достичь опасно высокого уровня витамина Д в крови только за счет диеты и/или пребывания на солнце невозможно.

Прием слишком большого количества витамина Д может привести к чрезмерному усвоению кальция организмом, поскольку именно этот витамин в наибольшей степени ответственен за усвоение организмом кальция из пищи.

Проявления гиперкальциемии (высокого уровня кальция в крови) включают в себя расстройства пищеварения (такие как рвота, тошнота и боль в животе, снижение или отсутствие аппетита, запор или диарея), усталость, головокружение, спутанное сознание, чрезмерная жажда, частое мочеиспускание.

Нормальный уровень кальция в крови составляет 8,5–10,2 мг/дл (2,1–2,5 ммоль / л).

Хотя витамин Д необходим для усвоения кальция, высокие его уровни могут вызывать потерю костной массы, нарушая активность витамина K2. Одна из важнейших функций витамина К2 — удерживать кальций в костях и крови. Чтобы защитить себя от потери костной массы, избегайте чрезмерного употребления витамина Д и принимайте витамин K2. Витамином К2 богаты молочные продукты и мясо.

Чрезмерное потребление витамина Д часто приводит к повреждению почек как у людей с установленным заболеванием почек, так и у людей со здоровыми почками.

Витамин Д чрезвычайно важен для вашего общего здоровья. Даже при соблюдении здоровой диеты могут потребоваться биологически активные добавки с витамином Д для достижения оптимального его уровня в крови.Тем не менее, также возможно передозировка витамина Д.

Верхний уровень потребления витамина Д составляет 50 мкг в сутки. Уточненная физиологическая потребность для взрослых и детей составляет 10 мкг в сутки, а для лиц старше 60 лет – 15 мкг в сутки.

Перед применением биологически активных добавок с витамином Д обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник: https://www.healthline.com

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции выделительной системы (K, Na, Ca, Mg, витамины B6, D)

Комплексный анализ основных витаминов и минералов, необходимых для регуляции и поддержания функции мочевыделительной системы.
Синонимы русские
Основные микронутриенты для мочевыделительной системы, микронутриенты при заболеваниях почек.
Синонимы английские
Vitamins and trace elements for renal function, Nutrients for renal health.
Метод исследования
Высокоэффективная жидкостная хроматография.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Мочевыделительная система обеспечивает целый ряд важных физиологических функций, в том числе: поддержание определенного объема плазмы крови и внутриклеточной жидкости; поддержание определенного уровня pH крови; удаление токсических веществ и продуктов метаболизма; синтез гормонов (например, эритропоэтина) и других активных веществ (например, витамина D) и др.

Координированное осуществление всех этих функций возможно благодаря сложной системе регуляции.

Хотя основная роль в регуляции мочевыделительной системы принадлежит гормональным факторам (альдостерону, ангиотензину, ренину и другим), определенное значение также имеют некоторые витамины и минералы (нутриенты). Наибольшее значение в регуляции выделительной системы принадлежит следующим нутриентам:

Ионы натрия, калия, магния и кальция являются одновременно и регуляторами, и результатом регуляции выделительной системы, так как почки – это основной орган, обеспечивающий баланс этих нутриентов.

Натрий – основной ион, благодаря которому в организме обеспечивается нормальное соотношение и распределение внеклеточной и внутриклеточной жидкости.

В почках существует несколько механизмов, способных «определять» концентрацию натрия, в том числе юкстагломерулярные клетки, вырабатывающие ренин.

Снижение концентрации натрия в крови и первичной моче приводит к усилению синтеза ренина, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, усилению реабсорбции натрия в собирательных трубочках.

Калий необходим для работы нескольких почечных транспортных механизмов, в том числе H-K-АТФазы и K-Cl-котранспортера (регуляция pH) и Na-K-АТФазы (активный транспорт).

Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия оказывает отрицательное воздействие на функцию выделительной системы, хотя большее значение имеет понижение концентрации калия.

Гипокалиемия приводит к нарушению концентрационной способности почек и нефрогенному несахарному диабету.

Магний является кофактором более 300 ферментов и необходим для синтеза энергии, оксидативного фосфорилирования, гликолиза и других, универсальных и жизненно необходимых процессов. Поэтому нарушение концентрации магния приводит к полиорганным нарушениям, в том числе и в работе почек. Есть сведения, что дефицит магния связан с повышенным риском хронической болезни почек.

Кальций. Подобно калию, нарушения концентрации кальция могут приводить к развитию нефрогенного несахарного диабета. В этом случае, однако, причиной является избыток иона (гиперкальциемия).

Витамин D участвует в метаболизме кальция и фосфат-иона и оказывает на почки косвенное влияние.

Как избыток, так и недостаток витамина D отрицательно сказывается на функции почек. Показано, что дефицит витамина D связан с повышенным риском альбуминурии – одного из ранних признаков поражения почек.

Интоксикация витамином D может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Витамин В6 является кофактором множества ферментов (декарбоксилаз, трансаминаз и других) и необходим для метаболизма глюкозы, липидов и экспрессии генов.

Считается, что витамин B6 может препятствовать образованию почечных камней. Так, было показано, что употребление более 40 мг витамина В6 снижает риск мочекаменной болезни.

Так как это водорастворимый и поэтому не запасающийся в организме, его избыток не имеет большого клинического значения.

В данное комплексное исследование вошли основные нутриенты и витамины, влияющие на регуляцию выделительной системы.

Для чего используется исследование?

Для оценки баланса витаминов и нутриентов, необходимых для нормального функционирования выделительной системы.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациентов;
при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы выделительной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта, голодание (в том числе анорексия и булимия), прием некоторых лекарственных средств (например, мочегонные препараты, литий).

Что означают результаты?

Референсные значения

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл

Натрий: 2900.00 — 3335.00 мг/л

Калий: 132.60 — 195.00 мг/л

Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л

Магний: 12.15 — 31.59 мг/л

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл

Причины понижения уровня витаминов и микроэлементов:

алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
период активного роста (дети, подростки), беременность, лактация;
заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию нутриентов (хронический панкреатит, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона);
хронический алкоголизм.

Причины повышения уровня витаминов и микроэлементов:

дегидратация;
нарушение кислотно-основного равновесия;
гипервитаминоз D (для витамина D);
гиперпаратиреоз (для кальция).

Что может влиять на результат?

Характер питания;
физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
прием лекарственных препаратов;
наличие сопутствующих заболеваний.

Также рекомендуется
[41-006] Функция почек (скрининг)
[06-234] Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
[06-235] Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, нефролог.
Литература

Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Причины камней в почках

Основная причина камней в почках – повышенная концентрация камнеобразующих солей в моче.

В свою очередь повышение концентрации солей в моче может быть следствием длительно сохраняющегося уменьшения суточного объема мочи и/или избыточного попадания солей в мочу.

Различные причины могут вызывать уменьшение объема мочи или увеличение количества солей в организме.

Итак, моча выводит соли из организма, при этом соли находятся в ней в растворенном состоянии. При повышении в моче концентрации соли, она уже не может полностью растворяться и образует кристаллы. Со временем кристаллы, соединяясь друг с другом, формируют конкременты.

Отметим тот факт, что в моче содержаться вещества препятствующие образованию камней в почках. К ним относятся магний, цитрат, пирофосфат и др.

Что делают эти вещества? Во-первых, они препятствуют образованию кристаллов из солей, даже, несмотря на то, что их концентрация в моче повышена.

Во-вторых, они могут связываться с кристаллами, препятствуя их прилипанию к мочевыводящим путям. Недостаток данных веществ также может быть причиной камней в почках.

Еще одна причина образования конкрементов в почках – изменение кислотности мочи. Например, конкременты из мочевой кислоты быстрее появляются в кислой моче, а кальций фосфатные, наоборот, в щелочной среде.

Рисунок. На рисунке изображена примитивная схема, отражающая механизм образования камней. Как избыточное попадание солей в мочу, так и уменьшение объема мочи приводит к одному и тому же, а именно, повышению концентрации солей в моче, их соединению и осаждению.

Обезвоживание вследствие недостаточного потребления жидкости или интенсивная физическая нагрузка без адекватного восполнения жидкостью повышает риск образования камней в почках.

Логически понятно, что и жаркие климатические условия также могут предрасполагать к образованию конкрементов, так как жаркий сухой климат способствует обезвоживанию организма вследствие повышенного потоотделения. Хроническое нарушение оттока мочи может быть причиной образования конкрементов в почках.

Камни в почках также могут формироваться по причине инфекции мочевыделительной системы. Метаболические нарушения, включая врожденные и приобретенные заболевания, могут приводить к изменению состава мочи в сторону повышения концентрации камнеобразующих солей.

Чаще всего у человека встречается четыре вида камней: кальциевые, уратные, струвитные (проще говоря, инфекционные) и цистиновые. Рассмотрим внимательнее причины образования тех или иных видов камней в почках.

Причины кальциевых камней в почках

Рисунок. На рисунке изображены камни, располагающиеся в малой и большой чашке почки, начальной части мочеточника.

Кальций оксалатные камни в почках – наиболее распространенный вид конкрементов. Нередко причина образования камней из кальция неизвестна. И такое состояние имеет медицинское название идиопатический нефролитиаз.

Большинство конкрементов появляются в результате нарушения регуляции обмена кальция и оксалатов. При этом в половине случаев нарушение регуляции связано с генетическими факторами.

Некоторые причины образования камней в почках объясняются нарушениями пищеварения и всасывания кальция и оксалатов в кишечнике.

Избыточное содержание кальция в моче. Это объясняет образование 70% кальциевых камней. Следующие причины могут приводить к повышению содержания кальция в моче:

Слишком много кальция всасывается в кишечнике. Не думайте, что это может быть связано с повышенным потреблением кальция. Нередко повышенное всасывание кальция обусловлено генетическими факторами, хотя в большинстве случаев причина точно не ясна.
Утечка кальция в почках: в этом случае происходит нарушение обмена минералов в организме, характеризующееся избыточным попаданием кальция в мочу.
Некоторые дефекты работы почек могут сопровождаться нарушением обмена, при этом наблюдается повышенное содержание натрия в моче, что в свою очередь приводит и к повышению уровня кальция. Также избыточное потребление поваренной соли может приводить к повышению уровня натрия и кальция в моче.

Повышенное содержание оксалатов в моче. Оксалаты, как и кальций, – наиболее распространенный компонент камней почек. Слишком высокое содержание оксалатов в моче обуславливает образование камней в 60% случаев.

Что приводит к повышенному содержанию оксалатов в моче?

Повышенное содержание оксалатов в моче может быть проявлением врожденных или генетических нарушений обмена веществ.
Кроме того ряд патологических процессов и заболеваний могут приводить ко вторичному повышению уровня оксалатов в моче: недостаток витамина В6 в организме, синдром короткой кишки, развивающийся после удаления значительной части кишечника или в результате воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того диета, богатая оксалатами, может способствовать их избыточному накоплению в моче.
Изменение уровня гормонов, в частности мужских половых гормонов, может приводить к нарушению обмена оксалатов. Интересен тот факт, что женские половые гормоны эстрогены, наоборот, снижают риск камней в почках. Эстрогены предотвращают развитие кальциевых камней в почках за счет поддержания щелочной реакции мочи и высокого уровня цитрата.

Повышенное содержание кальция в крови. Причиной повышенного содержания кальция в крови может быть разрушение костей, сопровождающееся выделением в кровоток большого количества кальция. Это может быть результатом:

Заболевание паращитовидных желез, характеризующееся их усиленной работой, обуславливает 5% всех случаев камней в почках. Люди с таким заболеванием имеют двадцатипроцентный риск образования камней в почках. У женщин заболевания паращитовидных желез встречается чаще, чем у мужчин.
Длительная неподвижность и иммобилизация, например, вследствие травмы, может быть причиной камней в почках.
Ренальный тубулярный ацидоз – заболевание, сопровождающееся изменением кислотности мочи. При этом в моче повышается уровень кальция и снижается концентрация цитрата.

Низкий уровень цитрата в моче. Цитрат – вещество, ответственное за выведение кальция из организма. Кроме того цитрат предотвращает соединение ионов кальция в кристаллы и образование конкрементов. Низкий уровень цитрата в моче – одна из причин образования кальциевых камней в почках. Также недостаток цитрата может повышать риск образования уратных конкрементов.

Что может быть причиной снижения концентрации цитратов в крови?

Ренальный тубулярный ацидоз;
Недостаток калия и магния в организме;
Инфекции мочевыделительной системы;
Почечная недостаточность;
Хроническая диарея и др.

Также ряд медикаментов может повышать риск образования камней в почках, например, противогрибковый препарат амфотерицин В, гормональные препараты, теофиллин, витамин D и др.

Причины уратных камней в почках

Уратные камни – это конкременты, состоящие из солей мочевой кислоты.

Откуда в организме берется мочевая кислота?

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пурины. Пурины – это жизненно важные и незаменимые составляющие любой клетки организма. Они входят в состав ДНК, различных ферментов и др. Большое количество пуринов содержится в белковой пище, особенно в белке животного происхождения.

При разрушении тканей организма или при потреблении белковой пищи высвобождаются пурины, которые под действием ряда веществ превращаются в мочевую кислоту. В норме в организме человека содержится определенное небольшое количество мочевой кислоты, но ее избыток может быть причиной камней в почках.

Ряд патологических состояний и заболеваний могут быть причиной образования уратных конкрементов в почках:

Подагра. Уратные камни в почках образуются у 25% пациентов, страдающих подагрой. Подагра характеризуется повышенным содержанием мочевой кислоты в крови и отложением кристаллов солей в одном и более суставах.

Рисунок. На рисунке отображено поражение сустава большого пальца ноги и камни в почках, что является проявлением подагры.

Диабет. У людей с диабетом второго типа отмечается повышенное содержание солей мочевой кислоты в моче, что сопровождается образованием конкрементов в почках. Т.е. для 18 миллионов человек по всему миру, живущих с диабетом, риск образования уратных кмней выше.
Аномалии почек. Заболевания почек, характеризующиеся уменьшением продукции аммония, могут быть причиной конкрементов.
Генетические причины камней в почках: некоторые генетические факторы повышают риск формирования уратных камней в почках.
Как мы уже упоминали, недостаток цитрата в моче может быть косвенной причиной образования камней из мочевой кислоты.
Избыточное потребление продуктов, богатых пуринами, а именно, животных белков, является нередкой причиной камней почек.

Реже причинами образования камней из мочевой кислоты могут быть:

Прием некоторых лекарств (химиотерапевтические препараты, мочегонные, салицилаты и др.).
Злоупотребление алкоголем.
Хроническая диарея.
Редкие виды анемий (болезней, сопровождающихся разрушением эритроцитов) и лечение опухолевых процессов (лимфомы, миеломы или лейкоза), сопровождающееся массивным разрушением опухолевых клеток. При разрушении клеток в кровь высвобождаются пурины, из которых образуется мочевая кислота. Это может быть причиной формирования уратных конкрементов в почках.
Отравление свинцом и др.

Обратите внимание на то, что повышенное содержание мочевой кислоты в моче может запускать процесс образования и кальциевых камней. Поэтому нередко у пациентов с уратными камнями могут обнаруживаться и кальциевые конкременты.

Причины струвитных камней в почках

Струвитные камни также носят название инфекционных конкрементов, так как образуются в результате инфекций мочевыделительной системы, вызванных бактериями, способными выделять особенный фермент. Этот фермент повышает содержание аммония в моче. Аммоний в свою очередь образует кристаллы и формирует струвитные конкременты. У женщин риск образования инфекционных камней в два раза выше, чем у мужчин.

Причины образования других камней в почках

Реже других у людей могут встречаться ксантиновые, цистиновые, лекарственные и другие камни.

Например, цистиновые конкременты образуются по причине генетических аномалий. Генетический дефект обуславливает нарушение транспорта в организме аминокислоты цистина, приводя к ее накоплению в моче и образованию конкрементов в почках.

Ксантиновые камни могут быть результатом длительного лечения подагры аллопуринолом.

Витамин D и мочекаменная болезнь: современное состояние проблемы

1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 Детская Республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева, Махачкала, Россия

Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, играющего ведущую роль в развитии мочекаменной болезни, являются нарушения метаболизма витамина D. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья.

До сих пор во многих руководствах по мочекаменной болезни сохраняются рекомендации об ограничении приема витамина D из-за опасения увеличения активности литогенеза. Исследования in vivo показали, что 1,25(ОН)2D3 может как повышать, так и снижать и не оказывать влияния на экскрецию кальция.

Результаты исследований, проводивших оценку связи между уровнем витамина D сыворотки/плазмы крови и нефролитиазом, нередко не согласуются и даже противоречивы.

Дефицит витамина D часто обнаруживается у пациентов с мочекаменной болезнью, и в настоящее время представлено крайне мало исследований, в которых рассматривается проблема дефицита витамина D среди больных нефролитиазом и необходимость его коррекции.

Одним из ключевых элементов минерального обмена, участвующих в процессах жизнедеятельности организма, является кальций, которому принадлежит ведущая роль в регуляции физиологических функций и обменных процессов [1].

Уровень кальция в сыворотке крови варьируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем органов.

Между обменом кальция и почечной функцией существует тесная взаимосвязь.

С одной стороны, функциональное состояние почек определяет условия выделения ими кальция, с другой – характер обмена кальция в организме, поступление солей кальция, интенсивность их мобилизации из костей влияют на степень их мочевой экскреции.

В клинической практике выделяют несколько видов нарушений обмена кальция.

Одно из них – синдром гиперкальциемии, причиной которого почти в 90% случаев бывает первичный (иногда третичный, на фоне хронической почечной недостаточности [ХПН]) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящий к выраженной активации процессов костной резорбции.

Другими причинами могут быть гипервитаминоз D, иммобилизация, повышенное всасывание кальция в кишечнике, гипотиреоз, острая почечная недостаточность (ОПН), ХПН, врожденный дефицит лактазы, длительный прием тиазидных диуретиков, препаратов лития, семейная гипокальциурическая гиперкальцемия.

Синдром гипокальциемии развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) или высокого уровня ПТГ вследствие дефицита витамина D любой этиологии, мальабсорбции, заболеваний печени, недостатка питания и инсоляции, резистентностью к витамину D, приема лекарственных средств (гемотрансфузии, фосфаты, бисфосфонаты, нарушающие метаболизм вит D) и пр. В сыворотке крови кальций присутствует в ионизированной или в связанной с различными комплексами форме. Соотношение этих фракций зависит от концентрации общего кальция, рН, концентрации белка и комплексных анионов крови [2]. Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, является нарушение метаболизма витамина D.

С начала XXI в. витамин D находится в центре внимания научных, клинических, академических сообществ, средств массовой информации и общественности. Витамин D необходим для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья.

Посредством активации рецепторов в органах-мишенях витамин D обусловливает повышение всасывания кальция в кишечнике за счет увеличения образования внутри энтероцитов кальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт, регуляцию костной резорбции, нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывание кальция из костей, усиление реабсорбции кальция в различных отделах нефрона, подавление секреции ПТГ, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. Он регулирует гомеостаз кальция и прохождение кальция через клеточные мембраны, а также активацию каскада реакций ключевых ферментов и кофакторов, связанных с метаболическими путями. Таким образом, действие витамина D не ограничивается влиянием на метаболизм костной ткани. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов, включая модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление [3]. Известно более 50 генов, регулируемых 1,25-дигидроксивитамином D3 (1,25(OH)2D3) [4]. Эпидемиологические исследования показали, что витамин D может влиять на риск развития онкологических заболеваний. Накоплена значительная доказательная база о роли витамина D в предотвращении рака толстой кишки, простаты и молочной железы [5, 6]. Наблюдательные и эпидемиологические исследования выявили ассоциации между низким сывороточным уровнем 25-гидроксивитамином D3 (25(OH)D3) с более низкой минеральной плотностью кости [7, 8] и остеопорозом, колоректальной карциномой [9], раком предстательной железы [10], застойной сердечной недостаточностью [11], инсулинрезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [12–14], даже повышенным риском развития шизофрении и депрессии [15]. Основываясь на полученных данных, добавка витамина D даже была предложена в качестве профилактической меры для общественного здравоохранения.

Пациенты с нефролитиазом часто имеют более низкую минеральную плотность костной ткани по сравнению с общей популяцией [16].

Также камни в почках связаны с более высокой распространенностью метаболического синдрома и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [17], казалось бы, пациенты с дефицитом витамина D и мочевыми камнями могут извлечь выгоду при применении препаратов витамина D.

Однако существует общее нежелание давать витамин D пациентам, имеющим в анамнезе мочевые камни. Как полагают, основной циркулирующий метаболит, 25-гидроксивитамин D3 (25(OH)D3), и активная форма, 1,25 дигидроксивитамин D3 (1,25(OH)2D3), играют важную роль в камнеобразовании.

Известно, что гипервитаминоз D сопровождается гиперкальциемией и ведет к отложению кальция во многих внутренних органах и развитию мочекаменной бо…

Х.М. Али, В.С. Саенко, С.В. Песегов, С.Х. Али, С.В. Вовденко, Ю.Б. Казилов