Избыток кальция и витамина D выращивает камни в почках

Поддерживать нормальный уровень кальция в крови жизненно важно. Основные органы и элементы, вовлеченные в этот процесс, – желудочно-кишечный тракт, почки и кости, гормоны паратиреоидного гормона (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферол (1,25-D 3). Последний также регулирует всасывание кальция в кишечнике.

Более 98% от общего кальция в организме находится в костях, из которых около 1% является динамичным и может проникать во внеклеточную жидкость посредством различных физических, химических и клеточных механизмов.

И ПТГ, и 1,25-D 3 стимулируют остеокласты и вызывают резорбцию костей, что приводит к увеличению содержания кальция во внеклеточной жидкости.

ПТГ также способствует образованию и реабсорбции кальция в дистальных отделах почечных канальцев.

Кальций в крови присутствует в 3 разных фракциях:

• 50% кальция биологически активен – кальций ионизированный;
• 40% связывается с белками и не фильтруется почками;
• 10% связан с анионами, такими как бикарбонаты, цитраты, сульфаты, фосфаты, лактаты. 

Большая часть кальция, связанного с белками, связывается с альбумином, а остальная часть – с глобулинами. 

Заболевания, при которых снижается общий белок, также снижают общий кальций, но мало влияют на ионизированный кальций. Каждые 10 г/л альбумина связывает 0,2 ммоль/л кальция, поэтому в случае гипоальбуминемии уровень кальция в крови следует соответственно пересчитать. 

На это также влияет pH внеклеточной жидкости. Ацидемия снижает его связывание с белками, что приводит к увеличению ионизированного кальция. Каждое снижение pH увеличивает ионизированный кальций на 0,05 ммоль/л.

Поправки на кальций для содержания альбумина или pH плохо репрезентативны для исследования ионизированного кальция.

Последнее может выполнить большинство лабораторий, поэтому следует учитывать возможную патологию пациента, исследуя этот показатель.

Гипокальциемия

Гипокальциемия – это часто диагностируемая биохимическая аномалия, которая в более легких случаях может протекать бессимптомно и быть серьезной при угрожающих жизни кризах. Нормальный уровень кальция в крови составляет от 2,1 до 2,6 ммоль/л. Уровень ниже нормы называется гипокальциемией. 

Наиболее частые причины:

Низкий уровень витамина D в крови. Чаще всего встречается у людей с низким уровнем солнечного света и низким содержанием витамина D. Потребность в витамине D особенно повышена у беременных и сразу после родов.

Это связано с гипокальциемией у младенцев, находящихся на грудном вскармливании.

Гипокальциемия с дефицитом витамина D также часто наблюдается у пациентов, применяющих противосудорожных средств, которые активируют ферменты, способствующие деградации витамина D. 

В исследованиях оценивали уровни витамина D в крови детей, живущих в учреждениях для больных с плохо контролируемой эпилепсией. Его дефицит был выявлен у 75% пациентов. Основными факторами, вызывающими остеомаляцию, были недоедание и минимальное воздействие солнечного света. 

У пациентов с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, гипокальциемия может быть следствием снижения всасывания витамина D и кальция. Гипокальциемия редко наблюдалась у лиц, принимавших продукты с низким содержанием кальция, если уровень витамина D у них был в норме.

Дисфункция паращитовидных желез. Чаще всего это вызвано хирургическим вмешательством на щитовидной железе или другими ятрогенными поражениями. Но также может быть идиопатическим, если причина остается неясной. 

Снижение уровня ПТГ в крови приводит к потере кальция почками из-за нарушения образования 1,25-D3. В редких случаях аналогичные биохимические изменения может имитировать резистентность тканей к ПТГ, даже если уровни ПТГ в крови высоки.

Это состояние называется псевдогипопаратиреозом, который является генетически гетерогенным заболеванием.

У некоторых пациентов могут быть дефекты развития скелета (например, наследственная остеодистрофия Олбрайта), а у родственников пациентов могут быть нарушения метаболизма кальция различной степени. Иногда есть только фенотипические признаки этого синдрома.

Редкие причины: инфильтрация паращитовидных желез тяжелыми металлами (при гемохроматозе, талассемии), медью – при болезни Вильсона, метастазами – при онкологических заболеваниях. Также могут нарушить функцию паращитовидных желез дефицит или передозировка магния.

Кальций

Клинические симптомы и обследование

Острая гипокальциемия носит симптоматический характер и требует немедленной медицинской помощи и госпитализации. Если уровень кальция в крови снижается постепенно, пациент может долгое время не ощущать симптомов. 

Наиболее частые симптомы гипокальциеми:

• парестезии;
• мышечные спазмы;
• судороги;
• онемение вокруг губ.

Гипокальциемия также может проявляться ларингоспазмом, нервно-мышечной раздражительностью, когнитивными нарушениями, изменениями личности, удлинением интервала QT на электрокардиограмме или изменениями, имитирующими инфаркт миокарда или сердечную недостаточность. 

Важно выяснить в семейном анамнезе возможную причину наследственного гипопаратиреоза. Генетические аномалии подозреваются по причине роста или умственной отсталости, нарушениях слуха. 

Также является показанием для дальнейшего исследования операция на голове или шее в анамнезе. При осмотре пациента следует оценить наличие рубца в области шеи. 

Гипокальциемия характеризуется симптомами Хвостека и Труссо. 

• Симптом Хвостека выражается подергиванием верхней губы при перкуссии щеки перед мочкой уха на 2 см ниже разрастания челюсти (п. лицевой проекции). 
• Симптом Труссо более точен. Если поместить тонометр на руку, надуть его выше систолического артериального давления и удерживать в течение 3 минут – возникает спазм мышц запястья.

Диагностическое обследование

При гипопаратиреозе выявляют низкий уровень кальция, ПТГ, 1,25-D3, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Рекомендуется тестирование на ионизированный кальций, особенно у тяжелых пациентов.

Лечение острой гипокальциемии

Когда общий уровень кальция составляет менее 1,9 ммоль/л или уровень ионизированного кальция менее 1 ммоль/л, или когда возникают симптомы гипокальциемии проводится внутривенное вливание кальция. Чтобы избежать экстравазации и раздражения окружающих тканей, что особенно характерно для хлорида кальция, рекомендуется вводить через центральный венозный катетер глюконат кальция. 

1-2 мл 10%. ампулы глюконата кальция разводят в 50-100 мл декстрозы. Фосфаты и бикарбонаты нельзя добавлять вместе, чтобы избежать выпадения осадка. 

При необходимости следует также назначать пероральные добавки кальция и витамин D. Следует устранять дефицит магния или алкалоз. Устойчивость периферических тканей к ПТГ может сохраняться в течение нескольких дней.

Лечение хронической гипокальциемии

В зависимости от причины следует назначать добавки кальция и  магния, 25 (ОН) витамина D или 1,25 (ОН) витамина D. Пациентам следует сообщить, какие продукты питания или другие лекарства могут влиять на всасывание кальция. 

При гипопаратиреозе целью лечения является поддержание количества кальция в крови в более низком диапазоне нормы, не вызывая гиперкальциурии и избегая образования камней в почках. 

Обычно назначаются с добавками кальция аналоги активного витамина D (альфакальцидол или кальцитриол). Тиазидные диуретики могут снижать выведение кальция с мочой.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия – это состояние, при котором поступление кальция во внеклеточную жидкость превышает его утилизацию или удаление. 

Первичный гиперпаратиреоз

Наиболее частые причины гиперкальциемии:

• Первичный гиперпаратиреоз. Это наиболее частая причина гиперкальциемии, обнаруживаемая более чем у половины пациентов. Патология чаще всего встречается у женщин и связана с доброкачественной аденомой паращитовидной железы. Карциномы паращитовидных желез очень редки. Повышенный уровень ПТГ в крови увеличивает количество 1,25-D3, что приводит к увеличению реабсорбции кальция в почечных канальцах и усилению резорбции костей. Заболевание диагностируется по выраженному увеличению ПТГ и небольшому увеличению кальция в крови при нормальной функции почек. После диагностики камней в почках, когда камни содержат до 6% кальция, у этих пациентов может быть первичный гиперпаратиреоз.
• Злокачественные новообразования. Гиперкальциемия вызывается прямым разрушением костей или секретируемыми ими кальциевыми факторами. Гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточной карциномой легких, метастатическим раком груди. Также существует значительный риск миеломы, Т-клеточных опухолей, почечно-клеточной карциномы и других плоскоклеточных опухолей. Ряд опухолей продуцирует ПТГ-подобный белок, который действует аналогично ПТГ, но не может быть обнаружен обычными тестами.
• Тиазидные диуретики. Они увеличивают реабсорбцию кальция. Гиперкальциемия корректируется после отмены препарата. Гиперкальциемия часто встречается у более молодых пациентов, что вызвано ускоренной резорбцией костей. Особенно ярко выражено при почечной недостаточности.
• Гранулематозные заболевания (саркоидоз, туберкулез, проказа). Клетки гранулематозной ткани способны активировать витамин D, который увеличивает количество кальция в крови.
• Семейная гипокальциальная гиперкальциемия. Это аутосомно-доминантное наследственное заболевание, которое вызывает легкую гиперкальциемию, умеренную гипофосфатемию и снижение выведения кальция почками. Наследственная мутация рецептора кальция. Уровни ПТГ в норме.
• Тиреотоксикоз. Избыток гормонов щитовидной железы стимулирует остеокласты и увеличивает резорбцию костей;
• Отравление витамином D.

Чаще всего наблюдается гипокальциемия у пациентов с почечной недостаточностью. Правда, у этих пациентов бывают случаи и чрезмерного содержания кальция в крови. Обычно это происходит, когда основное заболевание (саркоидоз, миелома, травма) вызывает гиперкальциемию, и это становится причиной почечной недостаточности. 

При длительной почечной недостаточности паращитовидные железы гиперплазируют и начинают функционировать автономно. После трансплантации почки эта вегетативная функция паращитовидных желез сохраняется, и наблюдается гиперкальциемия. 

• Симптомы гиперкальциемии зависят от количества кальция и скорости его увеличения. 
• Легкая гиперкальциемия, характерная для первичного гиперпаратиреоза, обычно протекает бессимптомно. 
• Более выраженная гиперкальциемия обычно вызывает неврологические, желудочно-кишечные и почечные симптомы. 

• Неврологические симптомы варьируются от легкой сонливости до слабости, депрессии, летаргии, ступора или комы; 
• Желудочно-кишечные симптомы – запор, тошнота, рвота, анорексия, язва желудка. 

Гиперкальциурия может привести к нефрогенному недиабетическому диабету, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и замедлению скорости клубочковой фильтрации. Это приводит к еще более быстрому увеличению количества кальция в крови. Гиперкальциемия также может привести к образованию камней в почках или кальцинозу.

Лечение гиперкальциемии

Лечение гиперкальциемии зависит от ее тяжести и причины. Во-первых, можно прекратить прием отягчающих состояние препаратов, таких как тиазидные диуретики. Во-вторых, следует избегать иммобилизации. 

Рекомендуется пить больше жидкости, чтобы увеличить объем циркулирующей крови и снизить влияние агента на функцию почек.

Легкая гиперкальциемия

Чаще всего вызывается первичным гиперпаратиреозом. Хирургическое лечение при таком состоянии не показано, но пациенты должны находиться под наблюдением и оцениваться на предмет симптомов, артериального давления, уровня кальция, функции почек, экскреции кальция с мочой, визуализационных исследований почечнокаменной болезни, минеральной плотности костей. 

Показания к операции на паращитовидных железах:

• содержание кальция > 2,85 ммоль/л;
• эпизоды опасной для жизни гиперкальциемии;
• снижение клиренса креатинина;
• камни в почках;
• повышенное выведение кальция с мочой;
• снижение минеральной плотности костей (>2 SD).

Умеренная гиперкальциемия

Обычно это пациенты с симптомами. Тактика лечения зависит от тяжести симптомов и обычно коррелирует со скоростью повышения уровня кальция в крови. 

• Назначаются внутривенные вливания раствора хлорида натрия.
• Если есть опасения перегрузки жидкостью (сердечная недостаточность), может быть назначен петлевой диуретик. 

Если этих препаратов недостаточно, можно назначить бисфосфонат.

Тяжелая гиперкальциемия

Тяжелая гиперкальциемия диагностируется при пороге >3,375 ммоль/л кальция в крови. Это состояние требует срочного лечения, так как жизнь пациента находится в опасности. 

• Сначала вводятся внутривенные жидкости, бисфосфонаты и другие агенты. 
• При повышенном уровне ПТГ проводится неотложная паратиреоидэктомия. 

Поддержание нормального уровня кальция в крови особенно важно, и в случае отклонений от нормы в результатах анализов уровень кальция следует скорректировать и своевременно назначить соответствующее лечение.

Избыток витамина Д: возможные побочные эффекты

Избыток витамина Д: возможные побочные эффекты

Витамин Д чрезвычайно важен для нашего здоровья.Он играет большую роль в поддержании здоровья и функционировании практически всех органов и систем организма.

К сожалению, большинство людей не получают достаточно количества витамина Д, поэтому применение биологически активных добавок с витамином Д является довольно распространенным явлением.

Однако следует иметь ввиду, что витамин Д, являясь жирорастворимым витамином, может – хотя это и случается довольно редко – накапливаться в организме и достичь токсических уровней.

Витамин Д участвует в абсорбции кальция, обеспечивая здоровье опорно-двигательного аппарата (костей и мышц), поддерживает иммунную функцию и сердечно-сосудистую систему. Этот витамин поступает в наш организм с пищей, а также вырабатываться непосредственно организмом, в коже под воздействием солнечных лучей.

Продуктов, кроме жирной рыбы, действительно богатых витамином Д, не так много. Более того, большинство людей не получают достаточного количества ультрафиолетового излучения, необходимого для синтеза витамина Д в организме.

 По оценкам различных экспертов, около 1 миллиарда человек во всем мире имеют недостаток витамина Д. 

Биологически активные добавки с различными формами витамина Д широко распространены на рынке. Чаще всего биологически активные добавки содержат витамин Д3, который вырабатывается в нашем организме в ответ на воздействие солнца и содержится в продуктах животного происхождения; реже — витамин Д2, который встречается в растениях.

Было обнаружено, что прием витамина Д3 приводит к большему повышению уровня витамина Д в крови, чем прием витамина Д2. Исследования показали, что каждые дополнительные 100 МЕ витамина Д3 повышают уровень витамина Д в крови в среднем на 1 нг/мл (2,5 нмоль/л).

Прием чрезвычайно высоких доз витамина Д3 в течение длительного времени может привести к чрезмерному накоплению в организме.

Интоксикация витамином Д происходит, когда уровень его в крови поднимается выше 150 нг/мл (375 нмоль/л). Поскольку этот витамин накапливается в жировых отложениях и медленно высвобождается в кровоток, эффект токсичности может продолжаться в течение нескольких месяцев после прекращения приема содержащих его биологически активных добавок.

Следует отметить, что это довольно редко встречающийся побочный эффект наблюдается у людей, которые принимают БАД с витамином Д в дозировках, значительно превышающих рекомендуемые, длительное время и без контроля уровня витамина Д в крови.

  Достичь опасно высокого уровня витамина Д в крови только за счет диеты и/или пребывания на солнце невозможно.

Прием слишком большого количества витамина Д может привести к чрезмерному усвоению кальция организмом, поскольку именно этот витамин в наибольшей степени ответственен за усвоение организмом кальция из пищи.

Проявления гиперкальциемии (высокого уровня кальция в крови) включают в себя расстройства пищеварения (такие как рвота, тошнота и боль в животе,  снижение или отсутствие аппетита, запор или диарея), усталость, головокружение, спутанное сознание, чрезмерная жажда, частое мочеиспускание.

Нормальный уровень кальция в крови составляет 8,5–10,2 мг/дл (2,1–2,5 ммоль / л).

Хотя витамин Д необходим для усвоения кальция, высокие его уровни могут вызывать потерю костной массы, нарушая активность витамина K2. Одна из важнейших функций витамина К2 — удерживать кальций в костях и крови. Чтобы защитить себя от потери костной массы, избегайте чрезмерного употребления витамина Д и принимайте витамин K2. Витамином К2 богаты молочные продукты и мясо.

Чрезмерное потребление витамина Д часто приводит к повреждению почек как у  людей с установленным заболеванием почек, так и  у людей со здоровыми почками.  

Витамин Д чрезвычайно важен для вашего общего здоровья. Даже при  соблюдении здоровой диеты могут потребоваться биологически активные добавки с витамином Д для достижения оптимального его уровня в крови.Тем не менее, также возможно передозировка витамина Д.

Верхний уровень потребления витамина Д составляет 50 мкг в сутки. Уточненная физиологическая потребность для взрослых и детей составляет 10 мкг в сутки, а для лиц старше 60 лет – 15 мкг в сутки.

Перед применением  биологически активных добавок с витамином Д обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник: https://www.healthline.com

Витамины и микроэлементы, участвующие в регуляции выделительной системы (K, Na, Ca, Mg, витамины B6, D)

• Комплексный анализ основных витаминов и минералов, необходимых для регуляции и поддержания функции мочевыделительной системы.
• Синонимы русские
• Основные микронутриенты для мочевыделительной системы, микронутриенты при заболеваниях почек.
• Синонимы английские
• Vitamins and trace elements for renal function, Nutrients for renal health.
• Метод исследования
• Высокоэффективная жидкостная хроматография.
• Какой биоматериал можно использовать для исследования?
• Венозную кровь.
• Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Мочевыделительная система обеспечивает целый ряд важных физиологических функций, в том числе: поддержание определенного объема плазмы крови и внутриклеточной жидкости; поддержание определенного уровня pH крови; удаление токсических веществ и продуктов метаболизма; синтез гормонов (например, эритропоэтина) и других активных веществ (например, витамина D) и др.

Координированное осуществление всех этих функций возможно благодаря сложной системе регуляции.

Хотя основная роль в регуляции мочевыделительной системы принадлежит гормональным факторам (альдостерону, ангиотензину, ренину и другим), определенное значение также имеют некоторые витамины и минералы (нутриенты). Наибольшее значение в регуляции выделительной системы принадлежит следующим нутриентам:

Ионы натрия, калия, магния и кальция являются одновременно и регуляторами, и результатом регуляции выделительной системы, так как почки – это основной орган, обеспечивающий баланс этих нутриентов.

Натрий – основной ион, благодаря которому в организме обеспечивается нормальное соотношение и распределение внеклеточной и внутриклеточной жидкости.

В почках существует несколько механизмов, способных «определять» концентрацию натрия, в том числе юкстагломерулярные клетки, вырабатывающие ренин.

Снижение концентрации натрия в крови и первичной моче приводит к усилению синтеза ренина, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и, как следствие, усилению реабсорбции натрия в собирательных трубочках.

Калий необходим для работы нескольких почечных транспортных механизмов, в том числе H-K-АТФазы и K-Cl-котранспортера (регуляция pH) и Na-K-АТФазы (активный транспорт).

Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия оказывает отрицательное воздействие на функцию выделительной системы, хотя большее значение имеет понижение концентрации калия.

Гипокалиемия приводит к нарушению концентрационной способности почек и нефрогенному несахарному диабету.

Магний является кофактором более 300 ферментов и необходим для синтеза энергии, оксидативного фосфорилирования, гликолиза и других, универсальных и жизненно необходимых процессов. Поэтому нарушение концентрации магния приводит к полиорганным нарушениям, в том числе и в работе почек. Есть сведения, что дефицит магния связан с повышенным риском хронической болезни почек.

Кальций. Подобно калию, нарушения концентрации кальция могут приводить к развитию нефрогенного несахарного диабета. В этом случае, однако, причиной является избыток иона (гиперкальциемия).

Витамин D участвует в метаболизме кальция и фосфат-иона и оказывает на почки косвенное влияние.

Как избыток, так и недостаток витамина D отрицательно сказывается на функции почек. Показано, что дефицит витамина D связан с повышенным риском альбуминурии – одного из ранних признаков поражения почек.

Интоксикация витамином D может приводить к развитию острой почечной недостаточности.

Витамин В6 является кофактором множества ферментов (декарбоксилаз, трансаминаз и других) и необходим для метаболизма глюкозы, липидов и экспрессии генов.

Считается, что витамин B6 может препятствовать образованию почечных камней. Так, было показано, что употребление более 40 мг витамина В6 снижает риск мочекаменной болезни.

Так как это водорастворимый и поэтому не запасающийся в организме, его избыток не имеет большого клинического значения.

В данное комплексное исследование вошли основные нутриенты и витамины, влияющие на регуляцию выделительной системы.

Для чего используется исследование?

• Для оценки баланса витаминов и нутриентов, необходимых для нормального функционирования выделительной системы.

Когда назначается исследование?

• При профилактическом осмотре пациентов;
• при обследовании пациентов с факторами риска дефицита микронутриентов, необходимых для нормальной работы выделительной системы: злоупотребление алкоголем, заболевания пищеварительного тракта, голодание (в том числе анорексия и булимия), прием некоторых лекарственных средств (например, мочегонные препараты, литий).

Что означают результаты?

Референсные значения

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол): 3.0 — 49.6 нг/мл

Натрий: 2900.00 — 3335.00 мг/л

Калий: 132.60 — 195.00 мг/л

Кальций: 86.00 — 102.00 мг/л

Магний: 12.15 — 31.59 мг/л

Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат): 8.70 — 27.20 нг/мл

Причины понижения уровня витаминов и микроэлементов:

• алиментарный дефицит (веганские диеты, голодание);
• период активного роста (дети, подростки), беременность, лактация;
• заболевания кишечника, препятствующие нормальному всасыванию нутриентов (хронический панкреатит, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона);
• хронический алкоголизм.

Причины повышения уровня витаминов и микроэлементов:

• дегидратация;
• нарушение кислотно-основного равновесия;
• гипервитаминоз D (для витамина D);
• гиперпаратиреоз (для кальция).

Что может влиять на результат?

• Характер питания;
• физиологическое состояние организма (беременность, лактация, реконвалесценция, интенсивные физические нагрузки);
• прием лекарственных препаратов;
• наличие сопутствующих заболеваний.

1. Также рекомендуется
2. [41-006] Функция почек (скрининг)
3. [06-234] Комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (23 показателя)
4. [06-235] Расширенный комплексный анализ на наличие тяжёлых металлов и микроэлементов (40 показателей)
5. Кто назначает исследование?
6. Терапевт, врач общей практики, нефролог.
7. Литература

• Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
• Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Причины камней в почках

Основная причина камней в почках – повышенная концентрация камнеобразующих солей в моче.

  В свою очередь повышение концентрации солей в моче может быть следствием длительно сохраняющегося уменьшения суточного объема мочи и/или избыточного попадания солей в мочу.

Различные причины могут вызывать уменьшение объема мочи или увеличение количества солей в организме.

Итак, моча выводит соли из организма, при этом соли находятся в ней в растворенном состоянии. При повышении в моче концентрации соли, она уже не может полностью растворяться и образует кристаллы. Со временем кристаллы, соединяясь друг с другом, формируют конкременты.

Отметим тот факт, что в моче содержаться вещества препятствующие образованию камней в почках. К ним относятся магний, цитрат, пирофосфат и др.

Что делают эти вещества? Во-первых, они препятствуют образованию кристаллов из солей, даже, несмотря на то, что их концентрация в моче повышена.

Во-вторых, они могут связываться с кристаллами, препятствуя их прилипанию к мочевыводящим путям. Недостаток данных веществ также может быть причиной камней в почках.

Еще одна причина образования конкрементов в почках – изменение кислотности мочи. Например, конкременты из мочевой кислоты быстрее появляются в кислой моче, а кальций фосфатные, наоборот, в щелочной среде.

Рисунок. На рисунке изображена примитивная схема, отражающая механизм образования камней. Как избыточное попадание солей в мочу, так и уменьшение объема мочи приводит к одному и тому же, а именно, повышению концентрации солей в моче, их соединению и осаждению.

Обезвоживание вследствие недостаточного потребления жидкости или интенсивная физическая нагрузка без адекватного восполнения жидкостью повышает риск образования камней в почках.

Логически понятно, что и жаркие климатические условия также могут предрасполагать к образованию конкрементов, так как жаркий сухой климат способствует обезвоживанию организма вследствие повышенного потоотделения. Хроническое нарушение оттока мочи  может быть причиной образования конкрементов в почках.

Камни в почках также могут формироваться по причине инфекции мочевыделительной системы. Метаболические нарушения, включая врожденные и приобретенные заболевания, могут приводить к изменению состава мочи в сторону повышения концентрации камнеобразующих солей.

Чаще всего у человека встречается четыре вида камней: кальциевые, уратные, струвитные (проще говоря, инфекционные) и цистиновые. Рассмотрим внимательнее причины образования тех или иных видов камней в почках.

Причины кальциевых камней в почках

Рисунок. На рисунке изображены камни, располагающиеся в малой и большой чашке почки, начальной части мочеточника.

Кальций оксалатные камни в почках – наиболее распространенный вид конкрементов. Нередко причина образования камней из кальция неизвестна. И такое состояние имеет медицинское название идиопатический нефролитиаз.

Большинство конкрементов появляются в результате нарушения регуляции обмена кальция и оксалатов. При этом в половине случаев нарушение регуляции связано с генетическими факторами.

Некоторые причины образования камней в почках объясняются нарушениями пищеварения и всасывания кальция и оксалатов в кишечнике.

Избыточное содержание кальция в моче. Это объясняет образование 70% кальциевых камней. Следующие причины могут приводить к повышению содержания кальция в моче:

• Слишком много кальция всасывается в кишечнике. Не думайте, что это может быть связано с повышенным потреблением кальция. Нередко повышенное всасывание кальция обусловлено генетическими факторами, хотя в большинстве случаев причина точно не ясна.
• Утечка кальция в почках: в этом случае происходит нарушение обмена минералов в организме, характеризующееся избыточным попаданием кальция в мочу.
• Некоторые дефекты работы почек могут сопровождаться нарушением обмена, при этом наблюдается повышенное содержание натрия в моче, что в свою очередь приводит и к повышению уровня кальция. Также избыточное потребление поваренной соли может приводить к повышению уровня натрия и кальция в моче.

Повышенное содержание оксалатов в моче. Оксалаты, как и кальций, – наиболее распространенный компонент камней почек. Слишком высокое содержание оксалатов в моче обуславливает образование камней в 60% случаев.

Что приводит к повышенному содержанию оксалатов в моче?

• Повышенное содержание оксалатов в моче может быть проявлением врожденных или генетических нарушений обмена веществ.
• Кроме того ряд патологических процессов и заболеваний могут приводить ко вторичному повышению уровня оксалатов в моче: недостаток витамина В6 в организме, синдром короткой кишки, развивающийся после удаления значительной части кишечника или в результате воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того диета, богатая оксалатами, может способствовать их избыточному накоплению  в моче.
• Изменение уровня гормонов, в частности мужских половых гормонов, может приводить к нарушению обмена оксалатов. Интересен тот факт, что женские половые гормоны эстрогены, наоборот, снижают риск камней в почках. Эстрогены предотвращают развитие кальциевых камней в почках за счет поддержания щелочной реакции мочи и высокого уровня цитрата.

Повышенное содержание кальция в крови. Причиной повышенного содержания кальция в крови может быть разрушение костей, сопровождающееся выделением в кровоток большого количества кальция. Это может быть результатом:

• Заболевание паращитовидных желез, характеризующееся их усиленной работой, обуславливает 5% всех случаев камней в почках. Люди с таким заболеванием имеют двадцатипроцентный риск образования камней в почках. У женщин заболевания паращитовидных желез встречается чаще, чем у мужчин.
• Длительная неподвижность и иммобилизация, например, вследствие травмы, может быть причиной камней в почках.
• Ренальный тубулярный ацидоз – заболевание, сопровождающееся изменением кислотности мочи. При этом в моче повышается уровень кальция и снижается концентрация цитрата.

Низкий уровень цитрата в моче. Цитрат – вещество, ответственное за выведение кальция из организма. Кроме того цитрат предотвращает соединение ионов кальция в кристаллы и образование конкрементов. Низкий уровень цитрата в моче – одна из причин образования кальциевых камней в почках. Также недостаток цитрата может повышать риск образования уратных конкрементов.

Что может быть причиной снижения концентрации цитратов в крови?

• Ренальный тубулярный ацидоз;
• Недостаток калия и магния в организме;
• Инфекции мочевыделительной системы;
• Почечная недостаточность;
• Хроническая диарея и др.

Также ряд медикаментов может повышать риск образования камней в почках, например, противогрибковый препарат амфотерицин В, гормональные препараты, теофиллин, витамин D и др.

Причины уратных камней в почках

Уратные камни – это конкременты, состоящие из солей мочевой кислоты.

Откуда в организме берется мочевая кислота?

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пурины. Пурины – это жизненно важные и незаменимые составляющие любой клетки организма. Они входят в состав ДНК, различных ферментов и др. Большое количество пуринов содержится в  белковой пище, особенно в белке животного происхождения.

При разрушении тканей организма или при потреблении белковой пищи высвобождаются пурины, которые под действием ряда веществ превращаются в мочевую кислоту. В норме в организме человека содержится определенное небольшое количество мочевой кислоты, но ее избыток может быть причиной камней в почках.

Ряд патологических состояний и заболеваний могут быть причиной образования уратных конкрементов в почках:

• Подагра. Уратные камни в почках образуются у 25% пациентов, страдающих подагрой. Подагра характеризуется повышенным содержанием мочевой кислоты в крови и отложением кристаллов солей в одном и более суставах.

Рисунок. На рисунке отображено поражение сустава большого пальца ноги и камни в почках, что является проявлением подагры.

• Диабет. У людей с диабетом второго типа  отмечается повышенное содержание солей мочевой кислоты в моче, что сопровождается образованием конкрементов в почках. Т.е. для 18 миллионов человек по всему миру, живущих с диабетом, риск образования уратных кмней выше.
• Аномалии почек. Заболевания почек, характеризующиеся уменьшением продукции аммония, могут быть причиной конкрементов.
• Генетические причины камней в почках: некоторые генетические факторы повышают риск формирования уратных камней в почках.
• Как мы уже упоминали, недостаток цитрата в моче может быть косвенной причиной образования камней из мочевой кислоты.
• Избыточное потребление продуктов, богатых пуринами, а именно, животных белков, является нередкой причиной камней почек.

Реже причинами образования камней из мочевой кислоты могут быть:

• Прием некоторых лекарств (химиотерапевтические препараты, мочегонные, салицилаты и др.).
• Злоупотребление алкоголем.
• Хроническая диарея.
• Редкие виды анемий (болезней, сопровождающихся разрушением эритроцитов) и лечение опухолевых процессов (лимфомы, миеломы или лейкоза),  сопровождающееся массивным разрушением опухолевых клеток. При разрушении клеток в кровь высвобождаются пурины, из которых образуется мочевая кислота. Это может быть причиной формирования уратных конкрементов в почках. 
• Отравление свинцом и др.

Обратите внимание на то, что повышенное содержание мочевой кислоты в моче может запускать процесс образования и кальциевых камней. Поэтому нередко у пациентов с уратными камнями могут обнаруживаться и кальциевые конкременты.

Причины струвитных камней в почках

Струвитные камни также носят название инфекционных конкрементов, так как образуются в результате инфекций мочевыделительной системы, вызванных бактериями, способными выделять особенный фермент. Этот фермент повышает содержание аммония в моче. Аммоний в свою очередь образует кристаллы  и формирует струвитные конкременты. У женщин риск образования инфекционных камней в два раза выше, чем у мужчин.

Причины образования других камней в почках

Реже других у людей могут встречаться ксантиновые, цистиновые, лекарственные и другие камни.

Например, цистиновые конкременты образуются по причине генетических аномалий. Генетический дефект обуславливает нарушение транспорта в организме аминокислоты цистина, приводя к ее накоплению в моче и образованию конкрементов в почках.

Ксантиновые камни могут быть результатом длительного лечения подагры аллопуринолом.

Витамин D и мочекаменная болезнь: современное состояние проблемы

1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия; 2 Детская Республиканская клиническая больница им. Н. М. Кураева, Махачкала, Россия

Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, играющего ведущую роль в развитии мочекаменной болезни, являются нарушения метаболизма витамина D. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья.

До сих пор во многих руководствах по мочекаменной болезни сохраняются рекомендации об ограничении приема витамина D из-за опасения увеличения активности литогенеза. Исследования in vivo показали, что 1,25(ОН)2D3 может как повышать, так и снижать и не оказывать влияния на экскрецию кальция.

Результаты исследований, проводивших оценку связи между уровнем витамина D сыворотки/плазмы крови и нефролитиазом, нередко не согласуются и даже противоречивы.

Дефицит витамина D часто обнаруживается у пациентов с мочекаменной болезнью, и в настоящее время представлено крайне мало исследований, в которых рассматривается проблема дефицита витамина D среди больных нефролитиазом и необходимость его коррекции.

Одним из ключевых элементов минерального обмена, участвующих в процессах жизнедеятельности организма, является кальций, которому принадлежит ведущая роль в регуляции физиологических функций и обменных процессов [1].

Уровень кальция в сыворотке крови варьируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем органов.

Между обменом кальция и почечной функцией существует тесная взаимосвязь.

С одной стороны, функциональное состояние почек определяет условия выделения ими кальция, с другой – характер обмена кальция в организме, поступление солей кальция, интенсивность их мобилизации из костей влияют на степень их мочевой экскреции.

В клинической практике выделяют несколько видов нарушений обмена кальция.

Одно из них – синдром гиперкальциемии, причиной которого почти в 90% случаев бывает первичный (иногда третичный, на фоне хронической почечной недостаточности [ХПН]) гиперпаратиреоз или паранеопластический процесс, приводящий к выраженной активации процессов костной резорбции.

Другими причинами могут быть гипервитаминоз D, иммобилизация, повышенное всасывание кальция в кишечнике, гипотиреоз, острая почечная недостаточность (ОПН), ХПН, врожденный дефицит лактазы, длительный прием тиазидных диуретиков, препаратов лития, семейная гипокальциурическая гиперкальцемия.

Синдром гипокальциемии развивается из-за низкого уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) или высокого уровня ПТГ вследствие дефицита витамина D любой этиологии, мальабсорбции, заболеваний печени, недостатка питания и инсоляции, резистентностью к витамину D, приема лекарственных средств (гемотрансфузии, фосфаты, бисфосфонаты, нарушающие метаболизм вит D) и пр. В сыворотке крови кальций присутствует в ионизированной или в связанной с различными комплексами форме. Соотношение этих фракций зависит от концентрации общего кальция, рН, концентрации белка и комплексных анионов крови [2]. Одним из факторов, ведущих к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, является нарушение метаболизма витамина D.

С начала XXI в. витамин D находится в центре внимания научных, клинических, академических сообществ, средств массовой информации и общественности. Витамин D необходим для обеспечения широкого спектра физиологических процессов и оптимального состояния здоровья.

Посредством активации рецепторов в органах-мишенях витамин D обусловливает повышение всасывания кальция в кишечнике за счет увеличения образования внутри энтероцитов кальцийсвязывающих белков, ответственных за его транспорт, регуляцию костной резорбции, нормализацию процессов костного ремоделирования и вымывание кальция из костей, усиление реабсорбции кальция в различных отделах нефрона, подавление секреции ПТГ, улучшение нервно-мышечной проводимости и сократимости двигательных мышц, а также координации движений. Он регулирует гомеостаз кальция и прохождение кальция через клеточные мембраны, а также активацию каскада реакций ключевых ферментов и кофакторов, связанных с метаболическими путями. Таким образом, действие витамина D не ограничивается влиянием на метаболизм костной ткани. Витамин D необходим для широкого спектра физиологических процессов, включая модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление [3]. Известно более 50 генов, регулируемых 1,25-дигидроксивитамином D3 (1,25(OH)2D3) [4]. Эпидемиологические исследования показали, что витамин D может влиять на риск развития онкологических заболеваний. Накоплена значительная доказательная база о роли витамина D в предотвращении рака толстой кишки, простаты и молочной железы [5, 6]. Наблюдательные и эпидемиологические исследования выявили ассоциации между низким сывороточным уровнем 25-гидроксивитамином D3 (25(OH)D3) с более низкой минеральной плотностью кости [7, 8] и остеопорозом, колоректальной карциномой [9], раком предстательной железы [10], застойной сердечной недостаточностью [11], инсулинрезистентностью и сахарным диабетом 2 типа [12–14], даже повышенным риском развития шизофрении и депрессии [15]. Основываясь на полученных данных, добавка витамина D даже была предложена в качестве профилактической меры для общественного здравоохранения.

Пациенты с нефролитиазом часто имеют более низкую минеральную плотность костной ткани по сравнению с общей популяцией [16].

Также камни в почках связаны с более высокой распространенностью метаболического синдрома и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [17], казалось бы, пациенты с дефицитом витамина D и мочевыми камнями могут извлечь выгоду при применении препаратов витамина D.

Однако существует общее нежелание давать витамин D пациентам, имеющим в анамнезе мочевые камни. Как полагают, основной циркулирующий метаболит, 25-гидроксивитамин D3 (25(OH)D3), и активная форма, 1,25 дигидроксивитамин D3 (1,25(OH)2D3), играют важную роль в камнеобразовании.

Известно, что гипервитаминоз D сопровождается гиперкальциемией и ведет к отложению кальция во многих внутренних органах и развитию мочекаменной бо…

Х.М. Али, В.С. Саенко, С.В. Песегов, С.Х. Али, С.В. Вовденко, Ю.Б. Казилов