Как диагностируют сердечно-сосудистые заболевания?

Главным органом сердечно-сосудистой системы является сердце. Сокращающееся сердце заставляет кровь циркулировать по сосудам, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. За сутки сердце совершает около 100 000 ударов и перекачивает до 170 л крови!

Каждая клетка сердца также должна постоянно получать кислород и питательные вещества. Этот процесс обеспечивается непрерывным кровотоком по собственным артериям сердца – правой и левой коронарным артериям.

Нормально работающее сердце нас практически не беспокоит. Но если хотя бы одна артерия сужается или закупоривается, то кислорода, приносимого кровотоком, сердцу становится недостаточно и возникает ишемия. Самой частой причиной сужений в коронарных артериях являются атеросклеротические бляшки.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в результате накопления атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что вызывает нарушение равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы (миокарда). Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем он может получить с кровью.

Течение ИБС может быть острым – в виде инфаркта миокарда, жизнеугрожающего состояния, требующего неотложного лечения, или хроническим – в виде периодических приступов стенокардии.

Стенокардией называется клинический синдром, который вызван ишемией миокарда и характеризуется болью или чувством дискомфорта в грудной клетке, в близи грудины, но может ощущаться в любом месте от верхней области живота до нижней челюсти и лопаток. Боль может иррадиировать и руки, и в спину.

Чаще пациенты описывают эту боль как сдавление, тяжесть, жжение или дискомфорт. Такое состояние может сопровождаться слабостью, чувством нехватки воздуха, беспокойством и даже страхом смерти! Продолжительность боли при стенокардии небольшая, как правило, менее 10-15 мин.

Как правило, начало боли связано с физической или психо-эмоциональной нагрузкой, однако, при тяжелом течение, боли могут возникать и состоянии полного покоя. Обычно боль проходит в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

В ряде случаев может быть атипичное или бессимптомное течение ишемии, что меняет клиническую картину заболевания и порой вводит в заблуждение самого пациента.

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• семейная предрасположенность к ИБС и генетические факторы, способствующие возникновению артериальной гипертензии, дислипидемии, сахарному диабету и ожирению.

Патофизиологические и метаболические факторы:

• гиперлипидемия – повышенный уровень липидов и липопротеидов в крови;
• артериальная гипертензия – повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше и диастолического АД ≥90 мм рт. ст.
• ожирение – индекс массы тела (ИМТ), больший или равный 30 кг/м2
• сахарный диабет;
• менопауза
• гиперурикемия – повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ≥360 мкмоль/л.

Поведенческие и социальные факторы:

• пищевые привычки, не здоровое питание;
• курение;
• гиподинамия – низкая двигательная активность;
• потребление алкоголя;
• стресс

• Вероятность развития ишемической болезни сердца пропорционально увеличивается при увеличении числа и выраженности этих факторов риска.
• Для того чтобы оценить сердечно-сосудистый риск, то есть определить вероятность развития того или иного неблагоприятного события с стороны сердечно-сосудистой системы (включая развитие сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений) в течение определенного периода времени (например, за период 10 лет) можно использовать шкалу SCORE.

Шкала SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) используется для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет у лиц старше 40 лет. Для определения риска необходимы 4 показателя: возраст, курение, уровень общего холестерина и уровень систолического артериального давления.

До 60 лет сердечно-сосудистый риск мужчин выше, чем у женщин. После 60 лет – риски практически одинаковые.

Чтобы нужно, чтобы рассчитать риск по шкале SCORE:

• Выбрать колонку и строку на пересечении в зависимости от пола, возраста, курения, а также, уровням систолического артериального давления и общего холестерина.
• В полученной ячейке будет указан риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в течение ближайших 10 лет.

Шкала SCORE 2019. 10-летний риск фатальных ССЗ

1. Как расшифровать полученный результат:
2. Если показатель < 1% - низкий риск

• От 1 до 5% –умеренный риск
• От 5 до 10% –высокий риск
• Выше 10% – очень высокий риск

Оценка риска должна быть скорректирована в большую сторону если пациент приближается к пограничным значениям.

Важно знать, что шкала SCORE не предназначена для тех, у кого уже имеются сердечно-сосудистые заболевания: ИБС, инфаркты, инсульты, а также сахарный диабет с поражением органов мишеней, тяжелая степень хроническая болезнь почек. Такие пациенты исходно относятся к высокому и очень высокому риску и требуют наблюдения врача.

Оценка риска позволяет оценить потенциальный прогноз пациента и предпринять все необходимое для максимального снижения риска путем модификации факторов риска и своевременного изменения подходов к лечению пациента.

Диагностика ишемической болезни сердца

• При подозрении на ИБС кардиолог, в зависимости от состояния пациента, назначает базовое или более углубленное обследование, необходимое для детального понимания состояния пациента и назначения ему правильного и наиболее оптимального лечения.
• К базовой диагностике ИБС (исследования 1-ой линии) относят стандартные лабораторные биохимические исследования, регистрацию ЭКГ в состоянии покоя, по возможности, проведение амбулаторного мониторирования ЭКГ, эхокардиографию в покое и у некоторых пациентов проведение рентгенографии органов грудной клетки.
• К более углубленным методам диагностики состояния сердца, выполняемым по показаниям, относят:

• стресс-эхокардиографию (с физической нагрузкой или медикаментозными пробами)
• радионуклидные методы исследования
• магнитно-резонансную томографию и ангиографию
• мультиспиральную компьютерную ангиографию
• оптическую когерентную томографию
• позитронно-эмиссионную томографию
• коронарографию и др.

Данные методики позволяют оценить тяжесть поражения миокарда и степень сужения просвета коронарных артерий. Считается общепризнанным, что сужение просвета коронарной артерии более чем на 50%, является одним из основных показаний для реваскуляризации миокарда.

Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы

Колоссально высокую позицию в ряду сосудистых, а также сердечных недомоганий занимает такой недуг, как ФНС, или кардионевроз. Эти недуги приносят дискомфорт, а также не дают возможности вести полноценный образ жизни.

Важно суметь вовремя распознать недуг – тогда не будет никаких негативных последствий. Все дело в том, что ФНС может повлечь за собой множество других заболеваний, которые крайне нежелательны.

Причины функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

В наше время существует масса причин, которые могут привести к приобретению ФНС. Причиной такого недуга может послужить пагубное влияние различных факторов на нервную систему человека. Наш организм — одно целое, и то, что негативные влияния на нервную систему ведут к изменениям функционирования всего организма, давно не секрет.

Причиной ФНС могут послужить такие факторы, как:

• Влияние хронических заболеваний
• Неправильный образ жизни (нарушение распорядка дня, плохой сон и т.д.)
• Депрессия
• Сильный стресс
• Наследственность

Симптомы функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

К симптоматике ФНС относят повышенную потливость, бледность или легкое покраснение кожного покрова на лице, периодически обморочное состояние, головную боль, приступообразные или постоянно повышенные биения сердечной мышцы (тахикардия), тахипноэ, тяжесть и давление в области груди, нарушение АД, одышку.

Также больной может ощущать быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, быть чрезмерно вспыльчивым, раздражительным, страдать бессонницей и испытывать постоянное состояние тревоги.

Могут быть различные скачки температуры тела (от 35 до 37-38 градусов), тошнота, рвота, отрыжка, понос, частое мочеиспускание, аноргазмия при нормальном половом влечении, запор. Все это сигнализирует о ФНС.

Диагностика функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Диагностирование ФНС, из-за огромного количества факторов, влияющих на определения диагноза, производят: невролог, кардиолог и психотерапевт.

Изначально требуется определение причины расстройства, после чего осуществляется назначение лечения.

Затем происходит измерение первоначального тонуса сердечно-сосудистой системы, назначается ЭКГ, эхокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ.

Лечение функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Исцеление от данного недуга подразумевает под собой комплексно-индивидуальную терапию, которая осуществляется только под чутким наблюдением кардиолога, невролога и обязательно психотерапевта.

Лечение функционального расстройства сердечно-сосудистой системы зависит от проявления симптомов у больного. Рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, рекомендуется надлежащий отдых и хорошее питание. Также назначается массаж, водные процедуры и рефлексотерапия.

Возможно назначение медикаментозных препаратов: меллисы, зверобоя, валерианы, пустырника, глицина, антидепрессантов, глутаминовой кислоты.

Профилактика функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы

Мерой предотвращения должен стать здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, нормальный отдых и уклонение от стрессовых ситуаций. Также необходимо как можно чаще бывать на свежем воздухе и заниматься любимым видом спорта.

«Недостаточность» сердца по анализу крови

Большинство из нас привыкли, что проверить «сердечное» здоровье можно только при помощи ЭКГ или УЗИ. Однако не в случае сердечной недостаточности. Сегодня выявить патологию можно посредством всего одного анализа крови. А эффективность исследования не уступает привычным инструментальным методам. Итак, знакомьтесь —  мозговой натрийуретический пептид.

На чем основан анализ

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) впервые был обнаружен в тканях головного мозга, отчего и получил такое название. Позднее же было установлено, что вещество также вырабатывается в сердце, в частности в его левом желудочке, является гормонально-активным и контролирует «загруженность» сердца объемом.

Иными словами, BNP выбрасывается в кровь, когда стенка левого желудочка «страдает» от избыточного давления крови, возникновение которого может быть обусловлено:

• увеличением объема циркулирующей крови из-за жидкости (например, при сердечной недостаточности) и избытка солей;
• или снижением эластичности мышечного слоя желудочка и потерей его способности к растяжению (рубцы, даже минимальных размеров).

Пептид, при этом, работает как мощное мочегонное, «запуская» усиленное выведение натрия с мочой, а вместе с ним и избыточной жидкости. Что нормализует объем крови, защищая сердце от перегрузки.

Однако ввиду мощного эффекта и своей гормональной природы, BNP в кровотоке не задерживается. И его концентрация снижается до 50% от исходной всего через 20 минут после выброса.

Правда, как и большинство гормонов, при активации пропептид оставляет за собой некий «мусор» — неактивный фрагмент NTproBNP, количество которого соответствует объему выброшенного в кровь BNP.

Поэтому, наряду с определением самого пептида, данный показатель также нередко используют для выявления сердечной недостаточности (есть тест- системы, основанные на определении BNP, а есть определяющие  NTproBNP).

Кому показано исследование

Анализ крови на определение мозгового натрийуретического пептида доступен для сдачи в любой лаборатории и не требует подготовки, а среди показаний к применению:

1. профилактическое обследование

• пациентов из группы риска — страдающих от несердечных заболеваний, способных привести к развитию бессимптомной левожелудочковой недостаточности (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, перенесенный инфаркт, заболевания почек),
• пациентов, перенесших стрептококковые инфекции (ангина, скарлатина, рожа), ввиду высокой частоты поражения клапанного аппарата левого желудочка;
• людей, старше 50 лет;

2. подозрения на уже имеющуюся сердечную недостаточность (одышка при нагрузке, сначала значительной, а позднее и минимальной, отечность, кашель);

3. пациентам с ишемической болезнью сердца, любой формой стенокардии, перенесенным инфарктом, а также патологиями аортального клапана (для оценки риска возможных осложнений).

Самые распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности.

Человеку, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью.

Именно поэтому мы предлагаем Вашему вниманию данную статью, в которой отражены признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз

Атеросклероз – это хроническое, неуклонно прогрессирующее заболевание артерий преимущественно крупного или среднего калибра, являющееся основной причиной развития различных болезней сердца и сосудов.

Данное заболевание в наши дни приняло характер эпидемии, являясь причиной около 50% всех летальных исходов. Берет свое начало атеросклероз еще в молодом возрасте и постоянно прогрессирует. У лиц старше 60 лет изменения в сосудистой стенке, характерные для той или иной стадии атеросклероза, присутствуют в 100% случаев.

Причиной атеросклероза является нарушение в организме липидного обмена.

Факторы риска развития данного заболевания следующие:

• Немодифицируемые (то есть те, на которые больной не может повлиять): возраст (женщины старше 55 лет или в более молодом при ранней менопаузе, мужчины старше 45 лет); мужской пол; наследственная предрасположенность (раннее развитие атеросклероза у ближайших родственников).
• Модифицируемые (те, которые больной может при желании устранить): курение – независимо от количества выкуриваемых в день сигарет; повышенное артериальное давление – выше 140/90 мм рт. ст.; сахарный диабет; индекс массы тела более 30 – ожирение; особенно – абдоминальный тип ожирения – окружность талии у женщин более 88 см, у мужчин – более 102 см.
• Частично обратимые: Изменения в биохимическом анализе крови (уровень общего холестерина в крови более 5.2 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности (в бланке анализа – ЛПНП) более 4.1 ммоль/л или менее 0.9 ммоль/л.
• Другие факторы: злоупотребление алкоголем; гиподинамия (низкая физическая активность); прием пероральных контрацептивов; неблагоприятная психосоциальная обстановка – социальная изоляция, депрессия, стрессы; употребления мягкой воды.

Нарушение обмена липидов, выражаемое в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов, запускает ряд патофизиологических механизмов, результатом которых является повреждение внутренней оболочки артерий, эндотелия. Это приводит к прилипанию в поврежденном участке тромбоцитов, образующих атеросклеротическую бляшку.

Эта бляшка постепенно увеличивается в размерах, все больше и больше закупоривая просвет сосуда, и органы, которые данный сосуд снабжает кровью, испытывают недостаток кислорода.

Бляшка может разорваться, приводя к тромбозу (закупорке тромбом) – этот механизм лежит в основе нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

ИБС является чрезвычайно важной медицинской проблемой, поскольку характеризуется крайне высокой распространенностью и смертностью.

Более половины случаев смертности от болезней сердечно-сосудистой системы приходится именно на ИБС. Каждый пятый мужчина в возрасте 50-59 лет страдает данной патологией, причем уровни заболеваемости и смертности с каждым годом становятся все выше.

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, вызванное атеросклеротическим поражением сосудов сердца – коронарных артерий, приводящее к дисбалансу между доставкой и потребностью сердечной мышцы в кислороде – развитию ишемии миокарда.

Факторами, повышающими риск развития ИБС, являются:

• Основные факторы: нарушение баланса липидов в крови; повышенное артериальное давление; курение; сахарный диабет; отягощенная наследственность (внезапная смерть либо инфаркт миокарда у ближайших родственников в возрасте ранее 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин).
• Второстепенные факторы: избыточная масса тела; гормональная заместительная терапия после ранней менопаузы; прием пероральных контрацептивов; психосоциальные факторы; инфекционные факторы (цитомегаловирус, хламидии, хеликобактер пилори); злоупотребление алкоголем; гипертрофия левого желудочка; изменения в биохимическом анализе крови (повышенный уровень триглицеридов, липопротеина, фибриногена, гомоцистеина, прокоагулянтов, наличие маркеров воспаления).

Существует 6 форм ишемической болезни сердца, отличающихся по механизму развития и особенностям клинического течения:

• Внезапная коронарная смерть. Данная форма определяется как смерть, наступившая в присутствии свидетелей, мгновенно либо в течение 60 минут от начала острой симптоматики, которой предшествует внезапная потеря сознания, у человека здорового или же больного, но находившегося в удовлетворительном состоянии. Основной фактор риска данной формы ИБС – нарушение функции левого желудочка сердца.
• Стенокардия. Форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли в ответ на ишемию миокарда, возникающую по причине воздействия факторов, провоцирующих ее. Главным провоцирующим фактором является физическая нагрузка (как производственная работа, так и бытовые нагрузки – поднятие тяжестей, ходьба по улице, подъем по лестнице). Также спровоцировать приступ стенокардии может нагрузка психоэмоциональная, вызванная не только отрицательными, но и положительными эмоциями. Реже причинами развития приступа становятся половой акт, избыточный прием пищи, воздействие холода (как общее, так и локальное), перенапряжение во время акта дефекации – в случае, если у больного запор. При неоказании медицинской помощи стенокардия будет прогрессировать и приведет к нестабильной стенокардии.
• Нестабильная стенокардия. Данная форма ИБС включает в себя впервые возникшую, прогрессирующую и постинфарктную стенокардию. Это период обострения ишемической болезни сердца, характеризующийся усилением тяжести болевых приступов и являющийся ведущим фактором риска развития крупноочагового инфаркта миокарда.
• Острый инфаркт миокарда (ИМ). Одно из наиболее грозных сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний внутренних органов в целом. Характеризуется чрезвычайно высокой смертностью – частота острого ИМ среди мужчин старше 40 лет колеблется в пределах 2-6 случаев на 1000 человек. Ежегодно от данной патологии погибает порядка 500 000 человек. Инфаркт миокарда – это состояние, возникающее вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в связи с тромбозом коронарного сосуда и развитием очагов некроза (отмирания) в сердечной мышце. При несвоевременном оказании неотложной помощи, а в части случаев даже при ее оказании, заболевание завершается смертью больного.
• Кардиосклероз. Морфологически представляет собой небольших размеров участки замещения мышечной ткани сердца соединительной. По сути это рубцы. Кардиосклероз развивается после перенесенных острых заболеваний сердечной мышцы (например, после инфаркта) или на фоне хронической патологии сердца (например, при миокардиодистрофии). Участки, замещенные рубцовой тканью, не способны выполнять свою функцию и могут вызывать аритмии, пороки клапанов сердца, хроническую сердечную недостаточность.
• Безболевая форма ИБС. Временное нарушение кровоснабжения миокарда при отсутствии признаков стенокардии. В моменты ишемии в части случаев удается зарегистрировать изменения на ЭКГ, характерные для ИБС. Риск возникновения острого инфаркта миокарда или внезапной смерти у лиц, страдающих безболевой ишемией миокарда, очень высок, поскольку они не подозревают о своей болезни, а значит, не предпринимают попыток лечения ее.

Артериальная гипертензия

Постоянно повышенное артериальное давление – одно из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, оно приобрело масштабы неинфекционной эпидемии.

Каждый третий взрослый в мире имеет повышенное артериальное давление, то есть страдает одной из форм артериальной гипертензии.

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), артериальная гипертензия – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст.

Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, — это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и атеросклероза, усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология: сахарный диабет; болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака (ТИА); заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность; заболевания почек – диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность; болезни периферических артерий; патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения: острую гипертензивную энцефалопатию; отек легких; инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию; инсульт или транзиторную ишемическую атаку; аритмии; расслоение аорты; острую почечную недостаточность; эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются: поражения ткани почек; опухоли надпочечников; заболевания почечных артерий и аорты (коарктация); патология центральной нервной системы (опухоли мозга, энцефалиты, полиневриты); заболевания крови (полицитемия); патология щитовидной железы (гипо-, гипер-, гиперпаратиреоз) и другие заболевания. Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца.

При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью.

Осложнениями сердечной недостаточности являются: аритмии; застойная пневмония; тромбоэмболии; цирроз печени и печеночная недостаточность; хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»); сердечная кахексия (истощение); нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

• Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать: стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию; недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.
• Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый отек легких, инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.
• Миокардит

Миокардит – это воспалительное заболевание сердечной мышцы, обусловленное воздействием на нее инфекции, инвазии паразитов или простейших, физических или химических факторов, или возникающее при аутоиммунных, аллергических заболеваниях, а также после трансплантации сердца.

Распространенность миокардита составляет 4-11% болезней сердечно-сосудистой системы. Особенно часто диагностируют миокардит при проведении контрольной ЭКГ после перенесенной вирусной инфекции.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно.

Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии.

В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются: наследственность; инфекция; болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы; недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина; патология эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, акромегалия); нейромышечная патология (мышечная дистрофия); воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин); заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца. Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

Перикардит – это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Факторами, вызывающими перикардит, являются: вирусная или бактериальная инфекция; грибы; паразиты; нарушения обмена веществ (почечная недостаточность, уремия); заболевания сердца – инфаркт миокарда, миокардиты; травмы – при поражении непосредственно перикарда; аутоиммунные заболевания – острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит и другие.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания. Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца.

Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии.

В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце.

Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией.

Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента.

Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

К какому врачу обратиться в случае нездоровья? При патологии сердечно-сосудистой системы Вам необходима консультация кардиолога.

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома 

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы).

Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы.

Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты. 

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT).

После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей.

Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB).

  Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза.

Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики.

Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул.

При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока.

Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более.

Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события. 

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска.

Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка.

Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону.

Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

• Ангиография сонных и коронарных артерий. Определение состояния внутренней части артерий с помощью красителей и специальных рентгеновских лучей. Показывает, блокирует ли бляшка артерии и насколько серьезна блокировка. Инвазивный метод.

Неинвазивные методы:     

• Ангиография (КТ, МРТ, МСКТ). Относительно новые методы диагностики. Выполняются без использования контрастного вещества в случае непереносимости. Цифровая обработка происходит с помощью аппаратов компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
• Определение толщины интимы-медии. Оценка толщины комплекса интима-медиа артериальной стенки с помощью ультразвука.
• ЭКГ – простой, безболезненный способ диагностики, в основе которого лежит исследование электрической активности сердца. После снятия ЭКГ можно сделать вывод, насколько быстро бьется сердце, определить его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ позволяет заподозрить признаки повреждения сердца, вызванного ишемической болезнью.
• Определение уровня биомаркеров атеросклероза.

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза.

Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток.

Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов.

Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х.

Соотношение apoB / apoA1 является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA1.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Инсулинорезистентность

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме.

В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза.

Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой.

Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят.

Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Маркеры воспаления

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа.

Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.