Кардиологи сравнили ходьбу с лекарственными препаратами

Дата публикации 27 марта 2019Обновлено 9 декабря 2021

Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более.
Когда сердце начинает сокращаться слишком часто, эффективность его работы снижается, уменьшается доставка кислорода к органам, и появляются такие симптомы, как одышка, головокружение, боль в груди и потеря сознания.
Краткое содержание статьи — в видео:

Риск развития тахикардии увеличивается по мере старения человека. Это связано с возрастными изменениями сердечной ткани.

Часто склонность к тахикардии передаётся по наследству. Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто может встречаться у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определенной аритмии, например, трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Причины тахикардии

Самая простая физиологическая причина тахикардии — это физическая нагрузка. Любой организм, даже тренированный, в ответ на нагрузку достаточной интенсивности пытается компенсировать затраты кислорода и увеличить его доставку к органам.

При этом задействуется множество механизмов, которые включают усиление сердечного выброса (увеличение объёма крови, выбрасываемого из левого желудочка в большой круг кровообращения) и увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, т. е.

тахикардия.

Для спортсменов, чей организм привык к физическим нагрузкам, для достижения тахикардии требуются значительные усилия и время. У малотренированных людей даже при незначительных нагрузках может значительно участиться пульс.

Важной особенностью физиологической тахикардии является её быстрое исчезновение после избавления от провоцирующего стимула.

Ещё одной причиной возникновения тахикардии является стрессовое воздействие на организм. Оно вызывает активацию симпатоадреналовой системы и рефлекторное учащение сердцебиения.

Также тахикардию может спровоцировать употребление некоторых продуктов и химических веществ — кофе, крепкого чая, алкоголя, лекарств (например, препаратов для лечения бронхиальной астмы, гормонов щитовидной железы или психостимуляторов).

Тахикардия является распространённым симптомом множества заболеваний, причём в большинстве случаев она развивается сразу от нескольких причин. Так, учащение пульса характерно для:

сердечной недостаточности;
заболеваний щитовидной железы;
хронических болезней лёгких;
беременности;
врождённых заболеваний (например, синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта или WPW-синдрома).
анемии.

Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин

Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определённой аритмии, например трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Тахикардия в подростковом возрасте

Тахикардия может наблюдается в подростковом возрасте, когда ребёнок активно развивается. Обычно она не требует лечения и со временем проходит. Однако учащение сердечных сокращений может возникать как в результате физиологических причин, так и при различных заболеваниях. Поэтому появление тахикардии требует тщательной диагностики в любом возрасте.

Тахикардия у беременных

Частота сердечных сокращений у беременных немного выше, чем до беременности.

Тахикардия при беременности может возникать на фоне анемии, низком артериальном давлении, повышенной функции щитовидной железы и быстром наборе веса.

Как правило, тахикардия при беременности не приводит к осложнениям, однако в некоторых случаях потребуется приём антиаритмических препаратов [13]. Провести диагностику и назначить лечение поможет лечащий врач.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Основные симптомы тахикардии:

учащение пульса (усиленное сердцебиение) — более 100 ударов в минуту довольно сильного и отчётливого характера;
пульсация сонной артерии (в области шеи);
одышка при физической нагрузке — является физиологическим явлением и проявляется у здоровых людей; при патологиях сердца ощущение нехватки воздуха может возникать даже при небольших нагрузках;
головокружение;
боли в области сердца — возможны болезненные ощущения в груди и потемнение в глазах;
тревога, а также страх внезапной смерти, характерны для сердечных патологий;
чувство слабости;
предобморочное состояние [2][10].

Однако часто (в 38% случаев) люди с тахикардией не предъявляют жалоб, и это состояние обнаруживается во время рутинного обследования, например, при прохождении медосмотра или во время случайного измерения частоты сердечных сокращений.

В отдельных случаях признаками тахикардии могут быть обмороки и увеличение объёма мочи.

Важным показателем работы сердца является ритм. Если он в норме, то такой ритм называют синусовым. Этот термин связан с синоатриальным узлом — группой клеток миокарда, ответственных за стимуляцию работы сердца.

Как известно, сердце состоит из мышечных волокон, способных к самопроизвольному сокращению. Ритм сокращений задаётся именно из синоатриального узла, клетки которого сокращаются с определенной частотой (в норме 55-70 в минуту).

Импульс от синоатриального узла распространяется по всему сердцу через цепи специальных клеток (так называемым проводящим путям), вызывая одновременное сокращения всех кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Таким образом, чрезмерная стимуляция клеток синоатриального узла либо нарушение его функционирования может привести к учащению ритма сердца вплоть до такихардии.

Патогенез синусовой тахикардии связан с нарушением баланса симпатических и вегетативных влияний на проводящую систему миокарда.

Симпатическая нервная система отвечает за реакцию стресса и любого другого действия, мобилизуя все системы организма.

Вегетативная система, наоборот, обладает некоторым тормозящим эффектом и отвечает за постоянство внутренней среды организма. Преобладание симпатического воздействия на сердце вызывает симптом тахикардии.

При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся избытком продукции её гормонов, либо при передозировке препаратами гормонов щитовидной железы также часто отмечается учащение пульса. Это связано с активацией гормонами железы симпатических нервных центров.

Также вклад в развитие тахикардии вносит структурное повреждение миокарда в районе работы синусового узла (правого предсердия) в результате воспалительных изменений. Однако такой механизм встречается гораздо реже.[3]

Существует несколько видов тахикардии:

Синусовая (хроническая неадекватная синусовая) тахикардия.
Эктопические (несинусовые) тахикардии — относятся к нарушениям проводящей системы сердца, могут быть самостоятельным заболеваниями:
синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ);
АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ);
фибрилляция предсердий;
пароксизмальная тахикардия;
предсердная тахикардия;
желудочковая тахикардия;
тахикардия при синдромах предвозбуждения.

Синусовая тахикардия

Это сокращение сердца, учащённое до 100 ударов в минуту и более, идущее из синусового узла, который отвечает за нормальное сокращение миокарда. Частота сердечных сокращений при этом постепенно нарастает и также постепенно снижается.

Такой вид тахикардии считается нормальной реакцией сердца на эмоциональные и физические нагрузки.

В частности, она возникает как компенсаторный ответ сердечно-сосудистой системы на лихорадку, гипогликемию, шок, гипотонию, гипоксию, анемию, инфаркт миокарда, эмболию лёгочной артерии, гипертиреоз, приём некоторых лекарств и воздействие токсических веществ.[2]

Патологической является хроническая неадекватная синусовая тахикардия. От «нормальной» тахикардии она отличается тем, что возникает без воздействия явных физических или эмоциональных факторов.[11]

Синоатриальная реципрокная тахикардия — один из редких видов учащённого сердцебиения. В его основе лежит re-entry — повторный вход импульса в области синусового узла. Отличается внезапным появлением и исчезновением. Зачастую протекает бессимптомно.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ — одна из распространённых приступообразных наджелудочковых аритмий с частотой сердечных сокращений около 140-280 ударов в минуту. Возникает в связи с повторными импульсами в АВ-узле, который разделяет пути проведения быстрых и медленных импульсов.

Данная тахикардия не опасна для жизни, обычно сопровождается головокружением, обмороком, одышкой, перемежающимся сердцебиением, болью/дискомфортом в шее и груди, тревогой и увеличением объёма мочи.

АВУРТ на фоне ишемической болезни сердца может привести к инфаркту миокарда.[6]

Хотя обморок является редким симптомом АВУРТ, он типичен для людей с частотой сердечных сокращений выше 170 ударов в минуту, так как меньшее заполнение желудочков приводит к снижению сердечного выброса и перфузии головного мозга (прохождению крови сквозь него).[5][6]

Если у пациента АВУРТ имеется сердечная недостаточность или стеноз коронарной артерии, он может жаловаться на боли в груди, а также может иметь симптомы сердечной недостаточности, такие как тахипноэ, свистящее дыхание или отёк нижних конечностей при физикальном обследовании.[4][9]

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — стойкая патология сердечного ритма, при котором в предсердиях возникает несколько хаотичных импульсов вместо одного. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий повышена до 350-700 ударов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — внезапное учащение сердцебиения до 150-300 ударов в минуту, которое длится несколько секунд. Такое нарушение ритма относится к жизнеугрожающим состояниям и требует диагностики и лечения в условиях стационара.[3][7] В зависимости от места, из которого выходит импульс, может быть предсердной, узловой и желудочковой.[6][7][12]

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия — «неопасная» аритмия, очаг которой располагается над желудочками. Как правило, возникает у пожилых людей с нарушениями сердца. Протекает в виде приступа, который иногда может длиться около недели.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в нижних камерах сердца и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту.

Тахикардия при синдромах предвозбуждения

Такие состояния вызываются преждевременными импульсами сокращения желудочков и/или предсердий, которые опережают нормальное возбуждение проводящей системы сердца. Их причина во врождённой аномалии — наличии дополнительного проводящего пути. Может угрожать жизни пациента.

Все возможные осложнения тахикардии связаны с её причиной и степенью выраженности.

Чем опасна тахикардия

В целом учащение частоты сердечных сокращений приводит к нарушению доставки кислорода в саму сердечную мышцу, так как кровоток по коронарным артериям возможен только в период диастолы (расслабления сердца между сокращениями), и чем чаще сокращается сердце, тем меньше времени занимает диастола.
И хотя в большинстве случаев данное расстройство не вызывает никаких других симптомов и осложнений, учащение сердцебиения всё же может серьёзно нарушить нормальную работу сердца и повысить риск инсульта.
Тахикардия при определённых нарушениях ритма может вызывать следующие осложнения:

тромбоэмболии — лёгочной артерии или артерий головного мозга с последующим ишемическим инсультом, например при фибрилляции и трепетании предсердий;
обмороки и внезапная сердечная смерть — при тахикардии с высокой частотой сердечных сокращений, как правило желудочковой;
инфаркт миокарда — может возникнуть при тахикардии на фоне ишемической болезни сердца;
кардиогенный шок —резкое падение артериального давления с потерей сознания вплоть до комы, может сопровождаться отёком лёгких.

В норме поток крови по сосудам ламинарный (т. е. равномерный), при этом кровь движется в одном направлении, но с разными скоростями: самая высокая скорость — в середине сосуда, медленные всего — у сосудистой стенки. При тахикардии, особенно при частоте сокращений сердца более 130 ударов в минуту, большое число сердечных выбросов нарушает естественный ток крови, и он приобретает свойство турбулентности: в равномерном потоке жидкости формируются множественные локальные завихрения, что провоцирует столкновения клеток крови, иногда приводящие к их повреждению и способствующие формированию мелких сгустков-тромбов. Подобное явление может привести к закупорке тромбами мелких сосудов и формированию микроинсультов.

У людей с ишемической болезнью сердца, перенёсших инфаркт миокарда, а также с сахарным диабетом нарушение поступления кислорода в миокард может привести к обострению основного заболевания, а зачастую и к смерти.

Какой вид тахикардии опасен для жизни

Тахикардия с очень высокой частотой сокращений сердца (более 170 ударов в минуту) может привести к грозным и потенциально смертельным осложнениям:

фибрилляции предсердий;
нарушениям сокращений желудочков сердца вплоть до перехода в желудочковую тахикардию и их фибрилляцию с последующей асистолией (резким ослаблением сокращений сердца).[3]

При осмотре пациента с тахикардией выявляется частое дыхание (одышка), бледность и влажность кожи, частое сокращение сонных артерий.

Аускультация сердца и измерение пульса

После внешнего осмотра при аускультации (выслушивании) сердца оценивается характер сердечных тонов, а также равномерность и частота сердечных сокращений. Она определяется подсчётом по секундомеру за 60 секунд.

Фонокардиография

Фонокардиография — запись вибраций и звуковых сигналов, издаваемых при работе сердца и кровеносных сосудов, с помощью микрофонов, датчиков давления и акселерометров. Метод устарел после появления ультразвукового исследования сердца.

Электрокардиография

Диагноз «тахикардия» устанавливается по результатам записи электрокардиографии (ЭКГ) и суточного мониторирования ЭКГ.

Суточное монитрорирование ЭКГ назначается при постоянной, непрекращающейся тахикардии, часто рецидивирующей в течение суток либо возникающей спонтанно.

Так, на кардиограмме при синусовой тахикардии структура сердечного ритма сохраняется, но вместе с этим отмечается более 100 сердечных сокращений в минуту.

Несинусовые тахикардии отличаются тем, что зубец Р либо не стоит перед каждым комплексом QRS, либо расстояние между зубцом P и комплексом QRS увеличено значительно больше нормы.

Для дифференциальной диагностики и выявления причины нарушения ритма необходимо:

провести обследование эндокринной системы, в частности, анализ крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников;
провести эхокардиографию для оценки сократимости отдельных участков сердечной мышцы;
оценить неврологический статус;
исключить инфекционные заболевания, анемию и гиповолемию (уменьшение объёма циркулирующей крови);
в некоторых случаях возможно назначение сцинтиографии сердечной мышцы для уточнения активности ферментов в кардиомиоцитах и возможных причинных отклонений.[1][4]

Иногда необходим общий анализ крови. С его помощью можно подтвердить АВУРТ: при таком виде тахикардии в плазме крови повышается концентрация вторичного предсердного натрийуретического фактора, который выделяется предсердием в ответ на его растяжение.

Артериальная гипертония – пожизненный прием препаратов?

Пожалуй, большинство пациентов на приеме у кардиолога составляют пациенты с повышенным артериальным давлением — артериальной гипертонией (АГ).

У кого-то из них давление впервые повысилось на фоне стрессовой ситуации, кто-то давно принимает лекарственные препараты, но, как правило, мало кто имеет полное представление о своем заболевании, а главное, о том, как правильно с ним жить и эффективно лечиться.

У здорового человека артериальное давление меняется в течение суток в зависимости от уровня нагрузки (физической, психической и др.), но в целом эти колебания не превышают так называемую физиологическую норму, поддерживающую нормальную жизнедеятельность организма. Для взрослого человека нормальным считается артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст.

А в ряде случаев, например, при наличии сахарного диабета, заболеваниях почек — давление должно быть еще ниже на уровне 130/80 — 120/70 мм рт. ст., что позволяет предупредить прогрессирование этих заболеваний и развитие осложнений. Важную роль в поддержании артериального давления в оптимальных пределах играет состояние нервной системы, сердца и сосудов.

При АГ сердце работает с перегрузкой, перекачивая дополнительный объем крови. Со временем это приводит к повышению сопротивления со стороны сосудов, которые сужаются в условиях постоянной перегрузки. Стенки артерий утолщаются и уплотняются, теряют свою эластичность.

При длительном существовании АГ нагрузка на сосуды становится непосильной, что может привести к дегенеративным изменениям в их стенке, с развитием сужения или патологического расширения, и даже может произойти разрыв сосуда.

Если это осложнение происходит в жизненно важном органе (сердце, мозг), то оно может окончиться инфарктом миокарда или кровоизлиянием в мозг (инсультом). Но, несмотря на такую опасность, коварство АГ состоит в том, что оно долгое время может протекать совершенно бессимптомно.

Диагноз АГ обычно не ставится после однократного измерения давления, за исключением тех случаев, когда показатели слишком высоки, например, свыше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Обычно проводят серию измерений в течение определенного периода времени, чтобы полностью исключить случайные колебания и неточности. Необходимо также принимать во внимание и те обстоятельства, во время которых проводятся измерения артериального давления.

Как правило, показатели давления увеличиваются под воздействием стресса, после крепкого кофе или выкуренной сигареты.

Примерно у 1/3 взрослого населения имеется стойкое повышение артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба.

2/3 из тех, кто страдает от гипертонии — не знают о своём заболевании, а те, кто знает, зачастую не придают этому должного значения (особенно, если цифры не так велики, порядка 160/100 мм рт.ст.

), пока не присоединятся головные и сердечные боли, одышка, аритмия, отеки.

Интересен факт, что в кабинете врача при измерении давления показатели могут быть выше, чем в состоянии покоя, дома.

Этот эффект называется «гипертонией белого халата» и вызван страхом пациента перед заболеванием или перед доктором.

Кроме измерения артериального давления врач обычно проверяет изменения со стороны других органов, особенно если показатели давления находятся на уровне высоких цифр.

Если показатели давления у взрослого не превышают 140/90 мм. рт. ст., то повторное измерение обычно проводят не раньше, чем через год. У пациентов, чье давление находится в пределах от 140/90 до 160/100, проводят повторное измерение через небольшой промежуток времени для подтверждения диагноза.

Высокое диастолическое (нижнее) давление, например 110 или 115 мм.рт.ст., свидетельствует о необходимости немедленной терапии.

АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний. В развитых странах повышенное давление имеют 10% взрослого населения и около 60% лиц старше 65 лет.

К сожалению, не более 30% этих людей знают о своей болезни, регулярно получают терапию и выполняют рекомендации врача.

В отличие от ряда заболеваний, которыми можно «переболеть», гипертония, как правило — это хроническое пожизненное состояние.

Артериальная гипертония чаще всего носит первичный характер и является симптомом гипертонической болезни. Реже повышенное артериальное давление вторично и является признаком заболеваний различных органов (почек, сосудов и др.). Каждое из этих заболеваний нуждается в специальном лечении, вот почему любое повышение артериального давления требует консультации врача-кардиолога.

У пожилых людей иногда встречается особый вид гипертонии, так называемая «изолированная систолическая гипертония». При этом показатели систолического давления равны или превышают 140 мм.рт.ст., а показатели диастолического давления остаются ниже 90 мм.рт.ст.

Такой вид гипертонии является опасным фактором риска в развитии инсультов и сердечной недостаточности. Нередко пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда диастолическое давление по их мнению становиться слишком низким — 50-60 мм рт. ст.

Иногда это может быть признаком порока сердца, но чаще — это связано с возрастными изменениями сосудистой стенки, и очень важно найти препараты, которые сократят разрыв между цифрами систолического и диастолического давления, что в свою очередь уменьшает риск развития инсульта и сердечной недостаточности.

В тех случаях, когда режимные и диетические мероприятия не позволяют адекватно контролировать артериальное давление дополнительно (а не вместо) назначаются лекарственные препараты. На сегодня их перечень достаточно внушителен.

Часто, при обращении пациента за помощью с жалобами на наличие высокого давления несмотря на прием назначенных препаратов, можно видеть, что препараты выбраны грамотно, подходят пациенту для длительного приема, а вот дозы их неадекватны.

В кардиологии существует понятие эффективной дозы — то есть такой, при которой можно рассчитывать на проявление нужного эффекта.

А если принимать этот же препарат половинками или четверушками, да еще не 2, а один раз в сутки, а часто даже не каждый день — то ни о каком гипотензивном, а тем более лечебном действии препарата, говорить не приходится.

Назначая один или несколько препаратов, кардиолог учитывает уровень артериального давления, тяжесть течения АГ, индивидуальный суточный профиль артериального давления, основные факторы риска или причины развития артериальной гипертензии, степень выраженности поражений органов мишеней, наличие сопутствующих заболеваний, взаимодействие препаратов между собой и с другими принимаемыми лекарствами, возможность развития побочных эффектов. Поэтому абсолютно недопустимо для пациента менять назначения врача, дозы препаратов, кратность приема, отменять самостоятельно тот или иной препарат. Если же при приеме назначенной комбинации гипотензивных препаратов пациент отмечает возникновение каких либо побочных эффектов, давление не снижается или, наоборот, снижается чрезмерно, необходимо обсудить это с лечащим врачом, который, разобравшись в причинах, скорректирует ваши назначения.

Роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать.

От того, насколько он готов, в соответствии с рекомендациями врача, активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий.

Бороться с факторами риска — это означает отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, внося измерения в специальный дневник.

О эффективном контроле над артериальным давлением следует говорить в том случае, если в результате модификации стиля жизни, устранения факторов риска и вредных привычек или приема антигипертензивных препаратов удается поддерживать уровень давления ниже 140/90 мм рт.

ст, а для пациентов с сахарным диабетом по возможности ниже 130/80 мм рт. ст. Достижение целевого уровня артериального давления способствует снижению относительного риска развития фатальных и нефатальных состояний / заболеваний, в сравнении с пациентами, которые не лечатся или принимают неэффективные комбинации.

Каждому пациенту с гипертонией необходимо снизить избыточный вес, вести активный образ жизни, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 — 20 г для женщин, 20 — 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник самоконтроля АД.

Если же значения артериального давления превышают указанный уровень, то следует обсудить с врачом возможные причины недостаточной эффективности проводимого лечения. Среди них:

Не выявлена причина повышения артериального давления
Несоблюдение рекомендаций по модификации образа жизни
Нерегулярный прием гипотензивных препаратов
Неадекватная гипотензивная терапия

Как показывает практика, при доверии пациента к своему лечащему врачу, при грамотном взаимодействии врача и пациента, в большинстве случаев удается контролировать это грозное заболевание.

А что, если Вы уже принимаете 3 или больше препаратов, а давление так и не стабилизировалось на целевом уровне? Подобная форма гипертонии относится к резистентной.

Резистентная АГ — это состояние, при котором показатели артериального давления остаются выше целевого уровня, несмотря на прием комбинации трех и более антигипертензивных препаратов. Неконтролируемая АГ не является синонимом резистентной АГ.

Неконтролируемая АГ вызвана недостаточным вторичным контролем уровня АД в связи с несоблюдением режима лечения или истинной резистентностью к терапии.

Критерием рефрактерности артериальной гипертонии является снижение систолического артериального давления менее чем на 15% и диастолического артериального давления менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз трех и более антигипертензивных препаратов.

Отсутствие адекватного контроля артериального давления более чем у 2/3 пациентов обусловлено несоблюдением режима лечения — псевдорефрактерностью.

Другая наиболее распространенная и легко устранимая причина этого явления — избыточное потребление поваренной соли.

К причинам, с которыми справиться значительно сложнее, можно отнести ожирение, злоупотребление алкоголем, применение некоторых лекарственных препаратов, нарушения дыхания и его остановки во время сна, болезни почек.

Выделяют следующие факторы, связанные с повышенным риском развития резистентной гипертонии — это: пожилой возраст, высокое начальное АД, ожирение, чрезмерное употребление поваренной соли, хронические заболевания почек, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка, женский пол. Причиной истинной рефрактерности при АГ бывает перегрузка объемом, связанная с неадекватным приемом мочегонных препаратов.

Каков же выход?

Обычно в случае резистентной (рефрактерной) гипертонии врачи продолжают увеличивать дозы принимаемых пациентом препаратов до максимально переносимых или добавляют последовательно четвертый, пятый, иногда и шестой препарат из других групп. Пациенты реагируют на это по-разному. Многие перестают доверять врачу, некоторые отказываются от приема препаратов совсем, потому что не отмечают никакой разницы между давлением на фоне приема горстей препаратов, и без них.

Конечно же, это решение ошибочно в корне.

Для того чтобы избежать прогрессирующего поражения органов-мишеней и грозных осложнений в будущем, продолжать прием препаратов необходимо даже в случае, если достичь целевого уровня АД не удается.

Но, никто не будет отрицать, использование многокомпонентной комбинации препаратов значительно увеличивает риск развития побочных эффектов и непредсказуемых реакций взаимодействия препаратов между собой.

Что современная медицина может предложить в этом случае? Оказывается, есть выход.

В скором времени в нашей клинике мы будем иметь возможность предложить нехирургический метод коррекции АД путем денервации почечных артерий. Новая процедура, катетерная почечная денервация почечных артерий, помогает контролировать высокое кровяное давление путем деструкции части нервных волокон, расположенных в стенке почечных артерий.

Как нередко бывает, идея денервации не нова, это хорошо забытое старое. Хирургам давно было известно, что иссечение симпатических нервных волокон, ответственных за поддержание артериального давления, приводило к снижению артериального давления.

Но процедуру нельзя было применять для лечения АГ, так как она сопровождалась высокой операционной смертностью и такими долгосрочными осложнениями как тяжелая гипотония при переходе в вертикальное положение, вплоть до потерь сознания, нарушений функции кишечника и тазовых органов.

Но так бывает потому, что полностью выключается симпатическая стимуляция почек и других органов, что приводит к дисбалансу нервной регуляции.

Поскольку симпатические нервные волокна, иннервирующие почку, проходят непосредственно в стенке главной почечной артерии и прилежат к ней, то с помощью катетерной радиочастотной абляции (РЧА) прицельное разрушение волокон в почечных артериях не приведет к нарушению иннервации органов брюшной полости и нижних конечностей.

Кроме того, разрушая лишь небольшую часть нервных окончаний в почечных артериях, почки не лишаются нервной регуляции. ПРИЧИНА РЕЗИСТЕНТНОЙ ГИПЕРТОНИИ В ИЗБЫТОЧНОЙ СИМПАТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПОЧЕК. А катетерная РЧА позволяет устранить эту избыточную активность. ГИПЕРТОНИЯ СТАНОВИТЬСЯ УПРАВЛЯЕМОЙ.

Введение этой процедуры в нашу практику базируется на исследовании, опубликованном в знаменитом журнале Lancet, которое показало безопасность и эффективность методики, позволяющей достигнуть стойкого снижения артериального давления до 30 мм. рт. ст. от исходного уровня.

Для подобного лечения используется радиочастотный катетер фирмы Ардиан, который вводится через прокол в бедренной артерии. Далее катетер проводится под рентгеновским контролем в почечную артерию. Через кончик катетера радиочастотная энергия дозировано подается по окружности в 4-5 точках почечных артерий.

Процедура занимает около 40 мин, после чего катетер удаляется. Длительность пребывания пациента в стационаре составляет 24 ч. Условием для проведения процедуры является нормальная функция почек.

Но самое поразительное в процедуре то, что со временем лечебный эффект не только не уменьшается, а наоборот, артериальное давление у большинства плавно и стойко нормализуется.

В настоящее время почечную денервацию применяют только у пациентов с резистентной гипертензией. Это должно привести, примерно, к 50-процентному снижению числа осложнений и смертности, связанных с АГ.

Это не означает, что препараты больше не нужны.

Пациентам все равно, скорее всего, придется принимать лекарства от высокого давления, но количество препаратов для поддержания артериального давления на целевом уровне, значительно снизится.

Каковы побочные эффекты метода РЧА почечных артерий?

На сегодняшний день во всем мире не отмечено никаких серьезных осложнений катетерной почечной денервации. Процедура сопровождалась умеренной болью в животе, которая была купирована внутривенным введением анальгетиков и седативных средств.

Только у одного больного отмечено повреждение почечной артерии катетером до РЧА, устраненная имплантацией стента. Наиболее распространенным осложнением у незначительного числа пациентов была болезненность и припухлость в области паха.

Ухудшения функции почек не отмечено.

Кому необходимо проводить почечную денервацию?

Даннное вмешательство показано пациентам с резистентной АГ, т.е. при стойком повышении систолическоого (верхнего) артериального давления выше, чем 160 мм рт. ст., несмотря на применение 3 и более антигипертензивных препаратов, включая диуретик.

Это особенно показано при плохой переносимости комбинации препаратов или при наличии побочных эффектов. При этом пациенты должны быть предварительно обследованы, у них должны быть надежно исключены возможные вторичные причины артериальной гипертензии (например, заболевания надпочечников).

На предварительном этапе обязательно проведение компьютерной томографии почечных артерий для уточнения анатомических особенностей сосудов.

Если у вас повышено артериальное давление — обращайтесь к кардиологам нашего центра. Вам обязательно помогут.

Спорные вопросы антиаритмической терапии больных с фибрилляцией предсердий

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Мы движемся дальше. Профессор Дощицин Владимир Леонидович расскажет о спорных вопросах антиаритмической терапии больных с фибрилляцией предсердий.

Владимир Леонидович Дощицин, профессор, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, вопрос лечения, именно антиаритмической терапии фибрилляции предсердий имеет довольно много противоречий.

Начнем с того, что среди всех аритмий фибрилляция предсердий является одной из самых важных. Мало того, что это одна из частых аритмий, и ее распространенность среди лиц пожилого возраста и старческого достигает 10%.

Но плюс к этому, это еще и клинически очень значимая аритмия, ухудшающая как правило качество жизни больных и ухудшающая прогноз, то есть относится к потенциально злокачественным аритмиям.

Прежде всего, наибольшая ее опасность заключается в том, что способствует развитию тромбоэмболий различных. В основном, это мозговые эмболии, но это могут быть эмболии и почечных, и кишечных сосудов, сосудов нижних конечностей, и даже легочных.

Известно, что мерцательная аритмия увеличивает риск тромбоэмболий в 5 раз при неревматических заболеваниях, а при ревматических пороках – в 20 раз.

Очень важный вопрос о классификации этой аритмии. Причем он имеет свои весьма дискутабельные стороны, и в то же время это важный вопрос, потому что классификация, определение формы аритмии влияет на тактику ведения этих больных.

На слайде представлена существующая с 2010-го года классификация Европейского общества кардиологов, которая менялась на протяжении ряда лет из года в год.

Один из спорных моментов: как отличить две транзиторные формы аритмии, персистирующую, и пароксизмальную? Сейчас в последние годы по инициативе Европейского кардиологического общества признается основной критерий – это длительность эпизода аритмии: менее 7 суток – это пароксизмальная.

Более 7 суток – это персистирующая. В прежние годы, да и сейчас остается вопрос: имеет ли значение возможность спонтанного купирования эпизода? Если эпизод аритмии проходит самостоятельно, то это как бы свойственно пароксизмальной форме.

Если он самостоятельно не проходит, то это форма персистирующая (напоминаю, лечатся они по-разному). Согласно последнего варианта классификации, с которым, к сожалению, не все согласны сейчас, не везде, все-таки основной критерий – это временной. Пароксизмальная форма – менее 7 суток.

Важно, что в большинстве случаев это менее 48 часов, то есть двух суток, потому что там тактика ведения несколько отличается от более длительных эпизодов. А персистирующая форма – более недели, и неважно, прошла ли она сама или она купирована каким-то способом.

С 2010-го года предложено выделение такой формы – длительно персистирующая форма, которая может длиться много месяцев и даже больше года, но однако допускает тактику устранения аритмии, если удалось повлиять на причину – обычно это тогда бывает.

Так вот тогда, если, например, удалось скоррегировать хирургически клапанный порок, то тогда возникает вопрос о возможности восстановления синусового ритма даже при длительных аритмиях, более года. Так вот, такая аритмия все еще может называться персистирующей, а не перманентной.

А вот перманентная форма – это такая, когда мы уже не говорим о возможности восстановления ритма и не пытаемся этого сделать, даже если она меньше года длится.

То есть практически даже полгода или до одного года, но мы не говорим о возможности восстановления ритма, то мы эту форму аритмии называем перманентной, постоянной.

В принципе, когда мы говорим о возможности воздействия на ритм сердца у больных с аритмией, мы имеем в виду возможность двух подходов, двух стратегий или тактик ведения больных. Первая тактика называется ритм-контроль – восстановление и удержание синусового ритма.

Вторая тактика не направлена на восстановление и удержание синусового ритма, а направлена главным образом, на улучшение качества жизни, для чего необходимо, прежде всего, поддержание нормальной частоты сердечных сокращений при наличии аритмии, и, естественно, борьба с тромбоэмболиями при обеих тактиках.

Большое число рандомизированных исследований не дали убедительных доказательств преимущества одной из этих тактик перед другой.

Тут очень важный момент, потому что когда мы говорим о необходимости, например, проведении абляции – радиочастотной абляции предсердий, то есть эта тактика непременного удержания синусового ритма.

То есть мы должны помнить, что сегодня пока еще нет убедительных доказательств того, что применив эту тактику мы увеличим количество жизней. То есть основная конечная точка – это улучшение прогнозов больных.

Вот таких доказательств пока нет, хотя всем совершенно очевидно, что синусовый ритм – это лучше, чем фибрилляция предсердий, что существенно улучшается качество жизни, если удается удержать синусовый ритм, и уже только поэтому это стоит делать, и тем не менее, мы тактику выбираем.

Вашему вниманию предлагаются основные моменты, от которых зависит выбор тактики ведения. Я бы хотел начать с конца, потому что они расположены по возрастающей значимости:

Субъективная переносимость аритмии пациентом.

Хочет ли больной восстанавливать синусовый ритм, как он себя чувствует? Ведь в одном случае пациент, грубо говоря, берет врача за горло и требует, чтобы ритм восстановили.

А в другом случае, он говорит, что ничего этого не хочет и хочет, чтобы его оставили в покое и не предпринимали никаких активных вмешательств. И этот момент оказывает очень существенное влияние на выбор тактики.

Возможность воздействия на причину аритмии. Например, активный тиреотоксикоз. Если мы не можем воздействовать на этот фактор, то очень маловероятно, что нам удастся эффективно нормализовать и удержать ритм сердца.

Третий момент – риск «нормализационных» тромбоэмболий. То есть возможность тромбоэмболических осложнений при восстановлении синусового ритма. Проще говоря, есть, например, тромбы в предсердии.

Если они есть, то мы просто не имеем права пытаться восстановить синусовый ритм, потому что при восстановлении синусового ритма увеличивается риск «нормализационных» тромбоэмболий.

То есть мы сначала должны растворить эти тромбы, а потом уже думать о восстановлении синусового ритма.

Следующий момент – какой ценой можно восстановить и удержать ритм. В одном случае, для этого достаточно таблетки в кармане. В другом случае – приходится делать электроимпульсную терапию, давать длительную и больших дозах медикаментозную терапию, и так далее. То есть приходится решать вопрос, что хуже: аритмия или ее лечение.

Выраженность органических изменений сердца, выраженность явлений сердечной недостаточности, и так далее.

Все эти моменты, которые мы оцениваем, выбирая тактику ведения больного с аритмией. Но тем не менее мы помним, что синусовый ритм – это лучше, чем аритмия. И если есть возможность, то надо восстанавливать синусовый ритм. Какие есть возможности?

Современные рекомендации Европейского общества кардиологов, какие препараты рекомендуются в первую очередь для восстановления синусового ритма.

Обратите внимание, это европейские рекомендации – тут из пяти названных препаратов, трех у нас нет, они не зарегистрированы в нашей стране, хотя они названы и переведены, и даны эти рекомендации.

Но вот Вернакалант – да, эффективный препарат, хорошо купирует аритмию, но пока еще у нас не зарегистрирован, будет или нет и когда будет – неизвестно. Ибутилид – тоже давно существует, но мы им не располагаем в широкой практике, так же как и Флекаинид.

Из названных в рекомендациях препаратов значатся только два – это Амиодарон, (Кордарон) и Пропафенон (Пропанорм). Причем, Амиодарон, в основном, применяется внутривенно. Пероральный Амиодарон менее удобен, скажем так, и менее эффективен, чем внутривенный. А Пропафенон пока еще внутривенная форма не доступна, и, в основном, применяется внутрь.

Вот реально, что мы имеем у нас в стране. Доказана эффективность, так сказать, препаратов первого ряда – это Пропанорм и Кордарон.

Существуют еще более старые препараты, но они менее эффективны и более токсичны – это Новокаинамид и Хинидин. И третьи – это те препараты, которые доказаны, что они малоэффективны.

Они используются, но не для этой цели, не для купирования – это Дигоксин и Соталол.

Надо сказать, что если сравнивать препараты III класса ( Кордарон) и I класса (Флекаинид, Амиодарон), то согласно данным рандомизированных исследований (здесь представлен метаанализ 9 исследований) по сравнительной эффективности Кордарона и Пропанорма, и Пропафенон, Флекаинид. (Пропафенон, Флекаинид красным обозначен). Оказывается, что согласно данным этих исследований препараты IС класса оказываются более эффективны, чем препарат III класса Кордарон.

За рубежом очень широко распространена эта тактика, «таблетка в кармане». У нас врачи менее охотно ее используют, может быть потому, что об этом как-то меньше говорят. И врачу, например, по скорой помощи неудобно давать пероральную таблетку – некогда ждать.

Также как и между прочим врачу скорой помощи некогда ждать, пока подействует таблетка в течение нескольких часов – гораздо проще ввести препарат, имеющийся в наличии внутривенно. А из имеющихся в наличии у нас есть только Новокаинамид и Кордарон.

Но тем не менее если в стационаре подобран Пропанорм, например, или другой препарат, который купирует пароксизм перорально, то больному, это, конечно, выгоднее, если его научат купировать пароксизмы в домашних условиях. Для этого существует основная схема. Справа: однократный прием трех или четырех таблеток Пропанорма.

Эффективность этого способа применения, которая оценивается в течение 4-6 часов, составляет более 80% по данным итальянских авторов.

Но есть еще такая ситуация, когда мы по какой-то причине опасаемся сразу давать такую большую дозу: 450-600 миллиграмм и даем сначала маленькую дозу. Здесь написано: первый прием 300 миллиграмм, то есть 2 таблетки. И если это не поможет, то через час еще одна таблетка. Я должен здесь заметить, что безопаснее сначала дать пробную дозу: не две таблетки, а одну.

То есть поменять местами – первый прием 150, это как бы пробный прием. Эта доза редко купирует ритм, но это проверка на переносимость. И если больной хорошо переносит, то тогда через час и можно дать 300 миллиграмм. А уже подействует (в сумме будет 450 миллиграмм), и если не поможет, то следующий прием через несколько часов может быть еще 150 миллиграмм, то есть будет 600 миллиграмм.

Эффективность такой схемы достигает 60%.

Спорные вопросы тактики профилактической терапии. Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий – тоже очень больной вопрос. Вот европейские рекомендации, которые, собственно, в настоящее время действуют.

5 препаратов названы: Амиодарон, Пропафенон, Соталол – это то, что имеется у нас; и Флекаинид, которого у нас пока нет.

Также Дронедарон, который был, но сейчас по ряду причин его применение свернуто, заторможено, не рекомендовано, то есть по меньшей мере требует дальнейшего изучения, можно его применять или нет. У нас реально есть три: Кордарон, Пропафенон (Пропанорм) и Соталекс.

Слева показаны три препарата, которые доказаны многочисленными международными рандомизированными исследованиями. Но есть еще менее изученные препараты, которые у нас достаточно широко применяются – это Этацизин, Аллапинин. Дизопирамид раньше применялся, сейчас из-за его токсических свойств он применяется очень мало.

Как ни странно более всего применяется на сегодняшний день Кордарон, так как он относится все-таки к наиболее эффективным препаратам. Но тем не менее он является и наиболее токсичным. То есть у него наибольшая частота нежелательных эффектов.

Причем, в основном, нас беспокоят органотосичные эффекты: поражение щитовидной железы, поражение легких, печени, а кроме того – это фотодерматоз, кератопатия, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, удлинение интервала QT и проаритмогенное действие, связанное с этим.

То есть общая частота побочных действий при длительном приеме Кордарона превышает 33%, то есть у каждого третьего.

В связи с этим надо отметить, что препараты I класса меньше дают частоту побочных эффектов, но их использовать опасаются, основываясь на результатах CAST-1 и CAST-2, согласно которым острый период инфаркта миокарда и наличие сердечной недостаточности являются противопоказаниями для применения препаратов этого класса. Эти исследования вызывали большую озабоченность и опасение применять эффективные и малотоксичные препараты I класса для лечения больных, профилактики фибрилляции предсердий у больных с органическими изменениями сердца.

Надо сказать, что ретроспективный метаанализ этих же, и других исследований показал, что если, например, к препаратам первого класса добавляются бета-блокаторы, то вероятность побочных эффектов существенно уменьшается, то есть вероятность проаритмогенного эффекта.

Если желудочковые аритмии и фибрилляция предсердий подавляются малыми дозами препаратов первого класса, то это тоже улучшает прогноз, увеличивает шансы больного на выживание. В связи с этим возникает вопрос.

Существует такое положение, что антиаритмики IС класса рекомендуются, в основном, больным без выраженной органики, но при этом важно подчеркнуть, что понимается под этой «выраженной органикой»? Прежде всего, это наличие клинически выраженных признаков сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, острая форма ишемической болезни сердца, в первую очередь, острый инфаркт, и выраженная гипертрофия левого желудочка.

Если ничего этого нет, то мы имеем право назначить больному для профилактики, например, рецидивов аритмии препарат IС класса.

И в качестве доказательства этого положения мне хотелось бы представить результаты крупного научного исследования ПРОСТОР, которое у нас в стране было сделано с несколькими большими центрами: в Москве, Московской области, Новосибирске, Иркутске, Рязани, Нижнем Новгороде, и других.

В настоящее время более 300 больных включено в это исследование и продолжительность исследования, общая, превышает один год.

Согласно результатам этого исследования эффективность препарата Пропанорм по сравнению с Кордароном оказывается вполне сопоставимой, то есть статистически не значимая разница. А вот переносимость у Пропафенона значительно лучше, чем у Кордарона: число вынужденной отмены 2 против 25 – существенная очень разница.

Выводы поэтому исследованию: токсичность Пропанорма значительно меньше, чем у Амиодарона, эффективность примерно сопоставима.

И препарат IС класса Пропафенон вполне может быть использован для профилактики аритмии у больных с артериальной гипертонией, и с ишемической болезнью сердца в хронической форме вместе с бета-блокаторами, если нет прямых явных противопоказаний к назначению препаратов этого класса.

Надо сказать, что среди препаратов I класса, если сравнивать Пропафенон, Пропанорм, Аллапинин, Этацизин, то Пропанорм имеет значительно более высокий уровень доказательств, а также имеет преимущество и по переносимости, и по частоте побочных эффектов, и по стоимости, и по доказательной базе.

Наконец, для профилактики рецидивов важно применение так называемой, «upstream»-терапии, то есть терапии, направленной на истоки заболевания, на патогенез: на лечение артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, атеросклероза.

Здесь доказано, что использование бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (в основном, группы варипомела) и ингибиторов ангиотензин превращающего фермента оказывают сами по себе антиаритмическое действие, существенно усиливая антиаритмическую терапию основными препаратами.

Вот эта правая группа, менее изученная – антагонисты рецепторов ангиотензина, статины и Омега 3, полиненасыщенные жирные кислоты тоже имеют определенную базу как дополнение к существующей антиаритмической терапии.