Пассивное курение увеличивает риск диабета II типа

На сегодняшний день более 7% людей со всего мира, это примерно 350 миллионов человек страдает от предиабета – состояния, предшествующего сахарному диабету второго типа.

Если вовремя не начать действовать, большинство из них со временем станут диабетиками со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Пришло время всерьез поговорить об этом диагнозе и обратить внимание на его особенности и риски…

Предиабет: что это такое?

Врачи-эндокринологи называют предиабетом состояние, при котором уровень сахара в крови человека регулярно выше положенной нормы, но при этом не настолько высок, чтобы констатировать наличие диабета. Говоря проще, это период, который предшествует развитию реального заболевания, та буферная зона, в которой клиент еще может все изменить.

Чаще всего его обнаруживают случайно, во время проведения стандартных анализов на уровень сахара в крови – он оказывается немного выше нормы даже натощак. А после проведения теста на толерантность к глюкозе выявляется еще одна особенность предиабета – замедленное восстановление нормального уровня сахара в крови.
Впрочем, у данного явления есть и другая симптоматика.

Симптомы предиабета

И хотя особых недомоганий при предиабете может не возникать, нужно обратить внимание на следующие признаки:

резкое увеличение массы тела без особого изменения калорийности питания (то есть вы едите как обычно, но начали быстро прибавлять в весе);
усиленное чувство жажды и сухость во рту при соблюдении питьевого режима;
резкое и необъяснимое снижение остроты зрения, развитие близорукости;
частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
потемнение кожи в складках и местах трения, например, на шее, локтях, коленях, в подмышках и т.д.;
хроническая усталость даже после дневного отдыха или крепкого ночного сна;
появление фурункулов на теле;
кровоточивость десен и развитие пародонтоза;
кожный и генитальный зуд;
сухость кожи и ее различные заболевания;
плохая заживляемость ран, развитие длительных воспалительных процессов после травмирования кожи;
шаткость и выпадение зубов;
половая слабость и нарушения менструального цикла у женщин вплоть до развития аменореи;
ангионейропатии разной локализации.

Если у вас выявлено сразу несколько из описанных симптомов, то как можно быстрее обратитесь к семейному врачу/терапевту или эндокринологу для назначения теста на толерантность к глюкозе.

Диагностика предиабета

Для диагностики предиабета врачи чаще всего назначают следующие исследования:

Обычный анализ крови на уровень сахара (хотя он иногда бывает в пределах нормы). Вместе с тем, Американская диабетическая ассоциация (ADA) предлагает констатировать предиабет, если уровень глюкозы натощак составляет 5,6-6,9 ммоль/л, а гипергликемия продолжается даже спустя 2 часа после проведения глюкозотолерантного теста, когда сахар повышен до 7,8-11,0 ммоль/л.
Определение уровня глюкозы в крови спустя 2 часа после приема пищи (выявление постпрандиальной гликемии).
Глюкозотолерантный тест (человек натощак сдает кровь на сахар, затем за 5 минут выпивает стакан воды с растворенной глюкозой, после чего ему делают пробы через каждые 30 минут в течение 2 часов).
Анализ на аутоантитела к бета-клеткам панкреатических островков.
Анализ на уровень С-пептида.
Измерение уровня инсулина натощак (в идеале он должен быть не выше 7 мкМЕ/мл, а значения больше 13 мкМЕ/мл должны насторожить врача и вызвать у него подозрения на наличие у обследуемого предиабета).
Анализ на гликированный гемоглобин HbA1c (при предиабете он составляет примерно 5,7-6,4%).

Факторы риска для предиабета

Основная причина возникновения предиабета – это развитие резистентности к инсулину, когда поджелудочная железа перестает контролировать выделение данного гормона в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.

При таком состоянии процесс утилизации поступившей в кровь глюкозы нарушается, из-за чего уровень сахара остается повышенным даже спустя 2 часа после приема пищи. Все это в перспективе приводит к предиабету, а затем и к реальному сахарному диабету второго типа.

Формированию резистентности к инсулину способствуют следующие факторы:

Пассивный образ жизни, при котором лишняя глюкоза не используется в качестве топлива, а уходит в жировые отложения.
Лишний вес и ожирение, в частности, абдоминальное (брюшное).
Увеличение объема талии у мужчин более 100 см, у женщин – более 88 см.
Генетическая предрасположенность, когда сахарным диабетом болел кто-то из родственников первой линии.
Рождение ребенка весом выше 4-х килограмм или малыша с пороками развития.
Выкидыши или случаи мертворождения.
Гестационный диабет (диабет во время беременности).
Почечная и алиментарная глюкозурия.
Гипергликемия на фоне стресса.
Возраст за 45 лет (с годами расположенность к сахарному диабету увеличивается из-за изменения метаболизма).
Атеросклероз, гипертония, подагра, заболевания печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, хронические инфекции почек, органов дыхания и мочевыводящих путей, поликистоз яичников – все эти заболевания увеличивают риск развития резистентности к инсулину и гипергликемии.
Расстройства сна (апноэ), нарушения режима сна и отдыха, частая работа в ночные смены.
Спонтанная гипогликемия (понижение уровня сахара в крови).
Низкий уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), то есть когда уровень хорошего холестерина в крови ниже 35 мг/дл (0,90 ммоль/л).
Повышенный уровень триглицеридов в крови (более 250 мг/дл или 2,82 ммоль/л).
Повышенная концентрация молочной кислоты и/или билирубина.
Злоупотребление простыми углеводами, которые вызывают резкие скачки сахара в крови.
Принадлежность к латиноамериканцам, афроамериканцам, азиатским и коренным американцам (у этих этнических групп отмечается повышенный риск развития нарушений углеводного обмена).

Лечение предиабета

Каждый год 5-10% людей с предиабетом переходят в категорию диабетиков, так как их состояние прогрессировало (на своем курсе Жизнь с диабетом в нашей Академии Веллнесс Консалтинг мы рассказываем, как жить полноценной жизнью тем, кому не удалось избежать данного диагноза). Помимо повышенного риска развития сахарного диабета второго типа увеличивается вероятность проявления различных сердечно-сосудистых патологий в том числе с летальным исходом.

Вот почему ранняя диагностика такого состояния позволяет вовремя его скорректировать (к счастью, предиабет лечится). Главная задача человека с предиабетом – изменить свой образ жизни, перейти на здоровое сбалансированное питание, начать регулярно тренироваться, вернуть полноценный сон, отказаться от вредных привычек.

Правильный рацион поможет нормализовать вес тела, обмен веществ и утилизацию глюкозы из кровяного русла. Кроме того, снизится выработка инсулина и его резкие скачки, что приведет к регрессу резистентности. Уменьшится артериальное давление и риск развития гипергликемии на фоне злоупотребления простыми углеводами, придет в норму липидный спектр.

Людям с предиабетом необходимо придерживаться следующих правил в питании:

ограничить насыщенные жиры (мясо, яйца, молочная и кисломолочная продукция, сыры) и полностью отказаться от гидрогенизированных липидов (майонез, маргарин, любые продукты с добавлением гидрогенизированных масел);
отдавать предпочтение сложным углеводам: цельнозерновым кашам, хлебу и макаронам из муки грубого помола, овощам, фруктам и ягодам, бобовым;
употреблять легкие для переваривания белки (нежирное мясо, рыбу, морепродукты, маложирные кисломолочные продукты);
выбирать низкокалорийные продукты и блюда (овощи, листовые салаты и бобовые, несладкие фрукты и ягоды);
увеличить количество продуктов, содержащих Омега-3 жирные кислоты, которые снижают уровень плохого холестерина в крови (орехи, авокадо, жирные сорта рыбы, морепродукты, растительные нерафинированные масла, киноа, семечки, семена льна, кунжута и т.д.).

Помимо нормализации питания необходимо заняться коррекцией лишнего веса, так как даже потеря 5-10% от исходной массы тела значительно снижает риск перехода предиабета в сахарный диабет второго типа. В достижении этой задачи правильный рацион опять придет на помощь.

Улучшить результат помогут регулярные занятия фитнесом или спортом. Они снизят уровень гипергликемии и риск развития инсулинорезистентности. Для положительного эффекта достаточно трех кардио-тренировок в неделю продолжительностью 40-60 минут.

Для снижения уровня сахара в крови и профилактики развития диабета эндокринолог может посоветовать прием метформина. Однако этот лекарственный препарат должен выписываться и дозироваться только врачом.

Самостоятельно его принимать нельзя, так как может возникнуть гипогликемия со всеми ее неприятными последствиями.

Если у клиента уже есть начальная форма диабета, то резкое снижение сахара в крови для него смертельно опасное явление из-за риска впадения в гипогликемическую кому.

Подводя итоги, хотелось бы отметить, что предиабет – вполне обратимый симптом. В данном случае все зависит только от вас. А требуется не так уж и много: изменить образ жизни, добавить побольше активности и регулярные тренировки, нормализовать питание, в том числе его калорийность, избавиться от лишнего веса и вредных привычек. Крепкого вам здоровья и правильных решений!

Нам очень важно знать ваше мнение на счет только что прочитанной темы. Обязательно поделитесь с нами в х, как вы боретесь с предиабетом.

Также не забудьте поставить лайк за наши старания в написании материала. Нам ценно каждое ваше сердечко. Чем больше их у нас, тем радостней мы пишем новые статьи.

Влияние курения на сердечно – сосудистую систему

Влияние курения на сердечно – сосудистую систему.

Что же происходит в сердечно-сосудистой системе во время курения?

Исследования показывают, что при выкуривании одной сигареты сердце человека начинает работать в ускоренном ритме, который сохраняется на протяжении 15 минут. Хватает всего нескольких затяжек, чтобы артериальное давление увеличилось на 5%, пульс участился на 14%.

Такая реакция сердечно-сосудистой системы связана с воздействием никотина, который, попадая в кровь, вызывает выброс «гормона стресса» – адреналина. Повышение уровня адреналина запускает целый каскад реакций – мелкие сосуды (капилляры и артериолы) сужаются, повышается уровень артериального давления, а сердце начинает работать в ускоренном ритме.

Даже спустя 20-30 минут после выкуривания сигареты, кровеносная система курильщика не возвращается к своему исходному состоянию, а сердце продолжает усиленно биться.

Оксид углерода (угарный газ) является очень токсичным компонентом табачного дыма. Гемоглобин, обычно транспортирующий кислород к тканям, соединяется с оксидом углерода, образуя карбоксигемоглобин.

Содержание последнего в крови курильщика составляет 5-15%, но может достигать 20%, то есть концентрации, характерной для легкой степени острого отравления угарным газом.

Вследствие этого кровь становится неспособной переносить достаточное количество кислорода из легких к тканям, что существенно нарушает снабжение кислородом сердечной мышцы (миокарда), развивается ишемическая болезнь сердца. Кроме того, этот компонент табачного дыма повреждает эндотелий кровеносных сосудов и увеличивает риск сужения коронарных артерий.

Влияние курения на сердечно-сосудистую систему проявляется также в том, что повышается свёртываемость крови за счёт увеличения уровня фибриногена и повышения вязкости крови, изменения адгезивных свойств тромбоцитов, а это способствует усилению тромбообразования.

Как известно, оторвавшийся тромб зачастую приводит к печальным последствиям: инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, инфаркт легкого. И самым неприятным фактом является то, что образование тромбов и даже сам момент их отрыва происходит абсолютно бессимптомно.

Тромб может попасть в любой орган человеческого организма (сердце курильщика, головной мозг, селезенка и так далее).

Основным проявлением данного патологического состояния являются внезапно появившиеся симптомы, связанные с нарушением кровообращения в каком-либо органе.

Так же курение способствует увеличению уровня холестерина. Воздействуя на симпатическую нервную систему, никотин усиливает липолиз (расщепление жирных кислот), активирует процессы перекисного окисления липидов, ускоряет высвобождение свободных жирных кислот и повышает их содержание в крови.

Это влечет за собой нарушения липидного обмена. Возрастает содержание в сыворотке крови общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности, снижается концентрация холестерина липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенным действием.

В результате повышается вероятность развития атеросклероза, а также прогрессирования уже имеющихся его проявлений.

Обнаружено, что в крови у курящих повышена также концентрация белков острой фазы воспаления (а1-антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген, церулоплазмин и др.), имеющих непосредственное отношение к развитию инфаркта миокарда и инсульта.

С курением сигарет связана не только ишемическая болезнь сердца. В ещё большей степени оно является причиной заболеваний периферических сосудов, в частности, эндартериита нижних конечностей (перемежающая хромота или облитерирующий эндартериит).

После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 мин, в связи с чем возрастает опасность развития закрытия просвета мелких сосудов.

В периферических сосудах повышается тонус гладкой мускулатуры артериол, наблюдается их сужение и снижается температура кожи, образуются тромбы, ухудшается кровоснабжение и транспортировка кислорода к тканям. Сначала это ощущается как различные боли в ногах, а иногда и в руках. По мере увеличения стажа курения разрушительная сила никотина нарастает.

Боли становятся всё сильнее и возникают при любом, даже незначительном движении. Пальцы ног и стопы всё время мерзнут, изменённые сосуды не имеют возможности питать их кислородом крови и другими необходимыми веществами. Финалом является развитие так называемой гангрены курильщика. Так часто внешне здоровые люди становятся инвалидами.

Повышенный риск коронарной болезни сердца среди курильщиков резко снижается, как только привычка к табаку оставлена. После примерно трех лет некурения риск умереть от этой болезни становится примерно таким же, как и у некурящих. Продолжая курить после инфаркта, курильщик увеличивает свои шансы на второй инфаркт.

Пассивное курение и его влияние на сердце

Термин «пассивное курение» означает непреднамеренное и нежеланное вдыхание воздуха, отравленного веществами, выделяющимися при курении. Пассивное курение способствует развитию заболеваний, свойственных курильщикам.

Вред курения для людей, находящихся в одном помещении с курильщиком, возникает из-за того, что он вынужденно поглощает вещества, выделяемые так называемым «боковым потоком» дыма.

Основной поток дыма поступает в легкие курильщика, а та часть дыма, которая выделяется в атмосферу, вдыхается всеми, кто находится поблизости.

Во всем мире от страшных последствий пассивного курения ежегодно погибает около 600 000 человек. Такие статистические данные привела Всемирная организация здравоохранения. Около 400 000 человек из этого количества погибают от сердечных недугов

Токсины, содержащиеся в выдыхаемом курящим человеком дыме, негативно влияют на кровеносные сосуды: эластичность сосудов снижается, повышается риск развития атеросклероза и стенокардии, что в свою очередь приводит к ишемической болезни сердца. Недостаточное снабжение тканей головного мозга кислородом вследствие вдыхания токсических продуктов сигаретного дыма ведет к повышенному риску развития инсульта — крайне тяжелого состояния, при котором отмирают клетки головного мозга.

Предиабет: современное состояние проблемы и возможности коррекции

Статья посвящена вопросам диагностики предиабета, механизмам его развития, выявления групп риска и возможностям патогенетической терапии

Предиабет — это раннее нарушение углеводного обмена, предшествующее развитию сахарного диабета 2 типа (СД2), при котором показатели гликемии уже превышают норму, однако еще не достигли показателей СД2 [1]. К предиабету относят любое из ранних нарушений углеводного обмена, такие как нарушенная гликемия натощак (НГТ), нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) [2].

Во всем мире насчитывается около 352,1 млн человек с нарушением толерантности к глюкозе. К 2045 г. ожидается увеличение числа людей с НТГ в возрасте 20–79 лет до 587 млн, что составит 8,3% взрослого населения [1].

NATION — первое национальное эпидемиологическое кросс-секционное исследование распространенности СД2 на территории Российской Федерации — показало, что ранние нарушения углеводного обмена, такие как НТГ и НГТ, зафиксированы у 19,3% (около 20,7 млн) взрослого населения России в возрасте 20–79 лет [3]. Согласно различным исследованиям особое значение в углеводном обмене имеет именно НТГ.

Так, например, по данным исследования DECODE, в котором были представлены результаты 10 европейских когортных исследований, которые включали более чем 22 тыс. пациентов, регистрировалась повышенная смертность среди пациентов с НТГ, выявленной при проведении глюкозотолерантного теста, тогда как корреляция между изменением уровня глюкозы плазмы натощак и смертностью отсутствовала [4].

В настоящее время активно обсуждается роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена.

Нарушения углеводного обмена встречаются более чем у половины пациентов с ожирением В современном мире ожирение стало одной из наиболее важных медицинских и социальных проблем, поскольку показывает высокую распространенность и требует значительных финансовых затрат на лечение ассоциированных с ожирением заболеваний.

Распространенность избыточной массы тела и ожирения в Российской Федерации составляет 59,2 и 24,1% соответственно. По данным 7-го доклада ООН, в 2013 г. Российская Федерация занимала 19-е место среди всех стран мира по распространенности ожирения.

По данным многоцентрового (охватившего 11 регионов РФ) наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ («Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации»), в котором приняли участие 25 224 человека в возрасте 25–64 лет, показано, что распространенность ожирения в популяции составила 29,7%.

Ожирение является важнейшим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и СД2 (по данным ВОЗ, избыточная масса тела и ожирение лежат в основе развития до 44–57% всех случаев СД2). Значительно выше вероятность развития в дальнейшем сахарного диабета у лиц с ожирением и НТГ. Ежегодная конверсия НТГ в сахарный диабет наблюдается у 5–10% пациентов и у 20–34% за 5-летний период, а при сочетании НГТ и НТГ — у 38–65% [5].

Сегодня накопленные данные свидетельствуют, что предиабет значимо повышает риск развития не только сахарного диабета, но и кардиоваскулярных заболеваний на всех этапах сердечно-сосудистого континуума от эндотелиальной дисфункции до сердечной недостаточности (СН). В исследовании М.В.

Шестаковой и соавт. (2016) продемонстрирована распространенность СД2 у пациентов с различными ССЗ.

Выявлено, что распространенность СД2 среди пациентов с ССЗ составляет 8–14%, а предиабета — 14,6–36,4%, что оказалось выше аналогичных показателей в популяции, полученных в исследовании NATION — 5,4% и 19,3% для СД2 и предиабета соответственно [6].

В ходе 14-летнего наблюдения за 11 057 лицами, исходно не имевшими СД2, продемонстрировано увеличение риска развития СН на 40% у пациентов c предиабетическим уровнем HbA1c (6,0–6,5%) по сравнению с лицами, имевшими нормогликемию [7].

Однако, несмотря на вышеперечисленные риски, существует низкая настороженность специалистов в отношении предиабета и СД2. Интересные данные получены в исследовании PARADIGM-FH, в котором показано, что среди 8274 пациентов с систолической СН только у 35% имелось указание на СД2 в анамнезе.

Проведенное перед началом исследования обследование выявило дополнительно 13% пациентов с СД2 (HbA1c >6,5%) и 25% с предиабетом (HbA1c 6,0–6,4%).

То есть у 38% пациентов с развившейся СН с фракцией выброса левого желудочка ≤40% не были вовремя выявлены клинически значимые нарушения углеводного обмена (предиабет и СД2) [8].

Таким образом, все приведенные данные свидетельствуют о том, что предиабет индуцирует развитие серьезных заболеваний и состояний, значительно ухудшающих качество жизни больного и прогноз.
Факторы риска и скрининг
Исследование NATION продемонстрировало корреляцию нарушений углеводного обмена с возрастом, индексом массы тела (ИМТ), малоподвижным образом жизни, артериальной гипертензией [3].

Таким образом, были определены основные факторы риска развития СД2: предиабет, возраст старше 45 лет, избыточная масса тела и ожирение, отягощенный семейный анамнез по СД, низкая физическая активность, гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе, артериальная гипертензия (≥140/90 мм рт. ст.

или медикаментозная антигипертензивная терапия), холестерин ЛПВП ≤0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥2,82 ммоль/л, синдром поликистозных яичников, наличие ССЗ.

Cкрининг с целью выявления ранних нарушений углеводного обмена, таких как НТГ и НГТ, должны проходить все пациенты в возрасте старше 45 лет, а также пациенты любого возраста с избыточной массой тела и наличием одного из факторов риска [2].

Учитывая роль ожирения в формировании ранних нарушений углеводного обмена, в настоящее время активно изучают особенности распределения жира с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

На основании полученных данных жировую ткань разделяют на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную.

Именно повышение количества интраабдоминального жира зачастую сочетается с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью, что лежит в основе развития ранних нарушений углеводного обмена.

Характер распределения жировой ткани в организме оценивают с помощью отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) пациента, измеренных с помощью сантиметровой ленты. При повышении этого соотношения более 1,0 у мужчин и 0,8 у женщин необходимо говорить об абдоминальном типе ожирения.

Отмечено 10-кратное повышение риска сахарного диабета у лиц с высокими значениями ОТ по сравнению с имеющими максимально низкие значения ОТ.

На основании анализа целого ряда крупных проспективных эпидемиологических исследований в различных популяциях (европейских и азиатских) среди различных возрастных групп сделаны примечательные выводы.

Абдоминальное ожирение, оцениваемое по ОТ и соотношению ОТ/ОБ, ассоциировано с повышенным риском смерти от любой причины на всем диапазоне значений ИМТ. В целом как ОТ, так и ОТ/ОБ являются более значимыми маркерами риска общей смертности, чем ИМТ.

Особенно это свойственно для пожилых лиц, у которых зачастую отмечается обратная ассоциация между ИМТ и смертностью. По мнению авторов, ОТ может заменить как ИМТ, так и ОТ/ОБ в качестве маркера риска смерти от любой причины [9, 10].

В 2015 г. в ходе проспективного Фрамингемского исследования оценивалось содержание висцерального и подкожного жира с помощью мультидетекторной компьютерной томографии, выборка включала 3324 больных ожирением.

Было продемонстрировано, что каждая 1 SD лишнего объема жировой ткани ассоциирована с увеличением общей смертности, а также смертности вследствие онкологических заболеваний.

Авторами исследования сделан вывод, что выявленная взаимосвязь обусловлена системным воспалением, вызванным высоким уровнем макрофагов, провоспалительных цитокинов, фиброзом внеклеточного матрикса [11].

Отдельно стоит отметить понятие «метаболический синдром», которое было предложено для выделения категории лиц, имеющих повышенный риск развития ССЗ и СД2. Метаболический синдром (МС), описанный Reaven в 1988 г.

и активно обсуждаемый в последние десятилетия, включает в себя такие параметры, как: ожирение (по абдоминальному типу, при котором ОТ у женщин превышает 80 см, а у мужчин — 94 см), артериальная гипертензия, дислипидемия с повышением триглицеридов более 1,7 ммоль/л, повышение холестерина липопротеидов низкой плотности (>3 ммоль/л), снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП,

Осложнения сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) представляет собой многочисленные нарушения обмена веществ. Они вызывают системные острые и хронические осложнения почти во всех тканях, органах и системах. Но при грамотном и ответственном подходе врача и пациента их последствия можно минимизировать и даже свести риск развития к нулю.

Острые краткосрочные осложнения сахарного диабета

Кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз ДКА – острый дефицит инсулина. При поздней диагностике без лечения может привести к коме и смерти. Может развиться при любом типе СД, но чаще характерен для I типа.

Причины развития

Без инсулина глюкоза не поступает в клетки. В качестве источника энергии вместо нее организм начинает расщеплять жиры. В результате в избытке образуются токсичные кетоновые тела. В течение нескольких дней они поступают в кровь и мочу.

Ранние признаки патпроцесса:

сухость во рту, жажда, сухость кожи;
высокий уровень сахара в крови–13 ммоль/л и выше;
постоянная усталость;
частые мочеиспускания;
снижение веса.

Когда уровень кетоновых тел в организме становится критическим, развивается острый кетоацидоз. Его симптомы:

боль в животе, тошнота и рвота;
характерный фруктовый запах изо рта (как правило чувствуют окружающие, а не сам больной);
высокий уровень кетоновых тел в крови и моче;
сонливость, вялость;
частое, глубокое, иногда затрудненное дыхание;
невозможность сконцентрировать внимание;
нарушение сознания.

С момента появления рвоты патология начинает прогрессировать стремительно до угрожающего жизни состояния. При появлении перечисленных симптомов нужно срочно вызвать врача либо скорую помощь.

Лечебная тактика при симптомах ДКА

Сначала измеряют уровень глюкозы в крови. Если он 13 ммоль/л и выше, измеряют уровень кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.

Если этот показатель в норме:

вводят инсулин короткого или ультракороткого действия;
назначают обильное питье – в среднем 1 л/час;
контролируют уровень сахара в крови и уровень кетоновых тел в моче каждые 4-6 часов (интервал определяет врач);
проводят лечение сопутствующих патологий (если есть);
ограничивают физическую активность до минимально возможной (она способствует более интенсивному образованию кетоновых тел).

Если уровень кетоновых тел выше нормы, показана инфузионная терапия (проводится в стационаре или дома под контролем врача).

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная диабетическая кома – крайняя степень нарушения обмена вещества без кетоацидозана фонекритической гипергликемии (33 ммоль/л и выше). Организм обезвоживается, в крови повышается уровень азота, натрия и хлора. При поздней диагностике и терапии смертность при гиперосмолярной коме – 30-50%.

Причины состояния:

кровопотери;
значительное увеличение объема выводимой мочи – из-за приема диуретиков или других лекарств, диализа, введения солевых растворов;
диарея и рвота;
острые нарушения кровообращения;
травмы и ожоги;
тяжелые инфекционные заболевания.

Отягчающие факторы – повышение уровня глюкозы в крови и присоединение сопутствующих заболеваний.

Признаки гиперосмолярной комы

В течение 5-14 дней перед приступом наблюдается повышенная жажда и аппетит, частые и/или обильные мочеиспускания, упадок сил и мышечная слабость вплоть до полного прекращения двигательной активности.

Что делать

Необходимо вызывать скорую помощь – лечение проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечебная тактика включает:

регидратацию – капельное внутривенное введение лекарственных растворов под контролем венозного и артериального давления, уровня обезвоживания и уровня электролитов в плазме крови;
инсулинотерапию.

Гипогликемия

Снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,9 ммоль/л. В сравнительно легкой форме неопасна: больной сам может восстановить нормальный уровень сахара. Тяжелые формы гипогликемии наносят вред клеткам головного мозга и опасны для жизни.

Состояние возникает:

из-за передозировки инсулина;
передозировки сахароснижающих препаратов;
увлечения чувствительности к инсулину из-за физических нагрузок;
местного нагрева, массажа, чрезмерной глубины инъекции;
увеличения интервала между инсулином и едой;
пропуска приема пищи;
недостатка углеводов;
голодания;
замедления эвакуации содержимого желудка;
приема алкоголя.

Признаки гипогликемии

Большинство пациентов чувствуют нарастание гипогликемии – у них появляются симптомы-предвестники:

дрожь;
сердцебиение;
бледность;
усталость;
невозможность сосредоточиться;
тревожность;
потливость;
повышение аппетита;
нарушения чувствительности – мурашки, онемение и т. п.;
ночные кошмары.

По мере снижения уровня сахара добавляются головокружения, нарушения речи и зрения, судороги. При гипогликемической коме человек теряет сознание.

Лечение

При гипогликемии важно восстановить нормальный уровень глюкозы крови. При сравнительно легких формах достаточно съесть сахар, конфету, кусочек шоколада, мед. При тяжелых формах нужно вызывать врача или скорую помощь. Внутривенно капельно больному вводят декстрозу либо глюкан.

Лактацидотическая кома

Резкое повышение уровня молочной кислоты в крови.

Причины

Развивается из-за дефицита кислорода в тканях при анемиях, шоке, отравлении угарным газом, алкоголем или некоторыми лекарствами. Может возникнуть на фоне болезней почек, печени, костного мозга, кровотечений. Причиной также может стать инфаркт миокарда, тяжелые заболевания или избыточные физические нагрузки.

Признаки лактацидотической комы

Состояние развивается стремительно, в течение нескольких часов. Основные проявления – боль за грудиной, понос, шумное дыхание, боль в животе и рвота, сонливость либо бессонница.

Могут пропадать рефлексы и нарушаться двигательная активность – снижается мышечная деятельность или наоборот появляются непроизвольные движения.

У больного понижается температура тела, перестает выделяться моча, снижается сократительная способность сердечной мышцы, формируются тромбы и даже некроз пальцев.

Лечение

Капельное введение раствора соды, метиленового синего или триамина, а также малых доз инсулина на 5% глюкозе.
В тяжелых случаях показано подключение к аппарату«искусственная почка».

Поздние хронические виды осложнений сахарного диабета

Диабетическая микро- и макроангиопатия

Поражение стенок крупных сосудов и капилляров, сопровождающееся нарушением функционального состояния крови.

Причины

Возникает при декомпенсации диабета – при больших суточных колебаниях уровней глюкозы, белков и жиров. Отягчающие факторы развития – ожирение, гипертония, курение.

Признаки

Из-за метаболических нарушений поражаются сосуды органов-мишеней – сердца и конечностей, глазной сетчатки и почечных клубочков. Поступление кислорода к тканям из-за этого снижается, нарушается гормональный баланс и обменные процессы.

В результате:

ухудшаются зрительные функции;
развивается сердечно-сосудистая и почечная недостаточность;
нарушается мозговая деятельность и нервная проводимость;
развиваются трофические язвы на руках и ногах.

Без лечения ангиопатии прогрессируют и могут приводить к полной слепоте, ампутациям конечностей, инфарктам и интоксикациям, ухудшению умственных способностей.

Лечение

Диабетическая ангиопатия требует коррекции лечебной схемы, а также нормализации веса и артериального давления, отказа от курения.Кроме этого, врач может назначить препараты, укрепляющие сосудистую стенку – флавоноиды, венотоники и флеботоники.

Диабетическая полинейропатия

Поражение нервных окончаний вплоть до полной ишемии – потери чувствительности на пораженных участках.

Причины

Развивается при повышенном уровне сахара в крови – когда препарат или доза подобраны неправильно.

Признаки

Проявляется болью, нарушением чувствительности, онемением, ночными судорогами. При поражении крупных нервных волокон возможна утрата равновесия.

Лечение

Цель лечения – компенсация сахарного диабета. Также показаны средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость и симптоматические препараты при болях и судорогах.

Диабетическая энцефалопатия

Поражение структур головного мозга – преимущественно нейронов и белого вещества. Развивается медленно и незаметно, поэтому нередко проявляется уже на поздних стадиях.

Причины

Типичные метаболические расстройства на фоне длительного течения сахарного диабета. Кроме этого, факторы риска – атеросклероз, гипертония, повышенный уровень С-пептида в крови.

Признаки

ухудшения умственной деятельности – легкие и умеренные (слабоумие развивается редко);
эмоциональная нестабильность;
повышенная тревожность;
склонность к депрессивным состояниям;
синдром хронической усталости.

Лечение

Регулярные когнитивные скрининги и поддержание нормального уровня сахара в крови. Для улучшения мозговой деятельности назначают ноотропные, антиоксидантные, антиагрегантные и вазоактивные препараты, витамины группы В, Е и альфа-липоевую кислоту.

Синдром диабетической стопы

Гнойно-некротические и язвенные поражения стоп.

Причины

Состояние возникает из-за комплексных изменений на фоне диабетических патологий сосудов, нервов и тканей.

Признаки

Проявляется повышенной травматизацией и инфицированием тканей, гнойно-некротическими процессами, которые могут потребовать ампутации.

Лечение

контроль и коррекция уровня глюкозы в крови;
контроль и коррекция АД и уровня холестерина;
профессиональный уход за стопами, ежемесячные осмотры врача-подолога;
разгрузка стопы;
антисептики и антибиотики при признаках инфицирования ран;
обезболивающие средства;
препараты,улучшающие нервную проводимость;
лекарства, улучшающие кровоток.

При образовании флегмон и абсцессов показано их хирургическое вскрытие. По показаниям проводят пластику сосудов и стентирование. В крайних случаях могут понадобиться щадящие резекции или ампутации.

Диабетическая нефропатия

Поражение структур почек из-за диабетических нарушений обмена веществ.

Причины

Повышенный уровень сахара в крови вызывает повышение давления в почечных клубочках. Из-за этого почки начинают выводить с мочой белок. Со временем это вызывает фиброз почечных тканей. Фактор, ухудшающий прогноз, – сопутствующий атеросклероз.

Признаки

Болезнь годами протекает бессимптомно и в результате приводит к почечной недостаточности. Ее симптомы – резкое снижение суточного объема мочи и критическое нарушение процессов мочевыделения.

Лечение

Побор корректной лечебной схемы позволяет не допустить процесса и даже вызвать его обратное развитие на ранних стадиях болезни. Специфическое лечение проводят ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензинных рецепторов. Нередко назначают нефропротекторы; в тяжелых случаях – гемодиализ.

При повышенном уровне холестерина показаны статины, при гипертонии – гипотензивные препараты. Диабетикам с нефропатией назначают диету с умеренным ограничением животного белка. Также важно нормализовать вес и бросить курить.

Диабетическая ретинопатия

Поражение сосудов сетчатки глазных яблок.

Причины

Развивается из-за декомпенсации диабета. Из-за повышенного уровня глюкозы крови барьерные свойства тканей глазной сетчатки снижаются, просвет сосудов и кровоток в них увеличиваются, внутренняя стенка сосудов повреждается, капилляры становятся проницаемыми. Из-за повторяющихся кровоизлияний развивается дегенерация глазных структур.

Признаки

Диабетическая ретинопатия проявляется ухудшением зрения вплоть до полной слепоты. Возможна болезненность глаз.

Лечение

Ежегодное обследование у офтальмолога, специализирующегося на диабете, контроль уровня сахара и диетотерапия. Животные жиры заменяют растительными, исключают быстрые углеводы, вводят в рацион продукты-липотропы – рыбу, овсянку и творог – для нормализации уровня холестерина.

Также в меню включают больше фруктов и овощей (кроме крахмалистых). Нередко назначают витаминотерапию и ангиопротекторы. На 3-й и 4-й стадии диабетической ангиопатии может быть рекомендована лазерная фотокоагуляция.

Кто подвержен риску развития осложнений

Такой риск выше у пациентов:

с многочисленными и/или длительными колебаниями уровня глюкозы;
курящих;
употребляющих алкоголь;
с лишним весом или ожирением.

Профилактика осложнений сахарного диабета:

корректная схема лечения – правильно подобранный препарат и доза (уровень сахара постоянно в норме);
выполнение всех назначений врача;
нормализация веса;
нормальная двигательная активность;
достаточный сон;
сбалансированный рацион;
регулярные осмотры эндокринолога, сосудистого хирурга, невропатолога, офтальмолога, подолога, нефролога.

Профессиональный врачебный контроль, самодисциплина пациента и здоровый образ жизни позволяют свести осложнения диабета к минимуму или даже вообще их не допустить.