Этот простой показатель может свидетельствовать о разных нарушениях обмена веществ и быть предвестником нескольких смертельных заболеваний. Контролировать уровень глюкозы в крови не сложнее, чем измерить температуру. Но если на него не обращать внимания, последствия могут оказаться фатальными.
Причины
Диетологи регулярно призывают нас умерить потребление сладкого и мучного, чтобы избежать появления избыточного веса. Однако, ожирение – лишь одно из следствий высокого сахара в кровотоке (гипергликемии).
Чаще всего причиной и в значительной степени следствием этого выступает сахарный диабет. Нарушенный обмен глюкозы нередко вызывает острые осложнения диабета: кетоацидоз и гипергликемическую кому. Они могут привести к потере сознания и летальному исходу.
Есть и не связанные с диабетом причины, приводящие к гипергликемии:
- неправильное высококалорийное питание (сладкое, мучное жирное)
- стрессы
- хроническая нехватка в организме витаминов группы В
- панкреатит и рак поджелудочной железы
- повышенный уровень гормонов щитовидной железы
- опухоли
- курение
Также поднимает уровень глюкозы приём ряда медицинский препаратов — кортикостероидов, бета-блокаторов, антихолестериновых статинов, ритуксимаба, ниацина, устаревших антидепрессантов и противозачаточных препаратов.
Последствия
В норме у людей обмен глюкозы обладает запасом прочности. Организм может поддерживать нормальный состав плазмы крови даже при повышенной нагрузке.
Однако метаболический запас прочности может исчезнуть в результате нездорового образа жизни. После этого сахар будет повышаться во время инфекционных заболеваний и острого стресса.
Это, помимо всего прочего, негативно сказывается на нервной системе человека и работе головного мозга, а также ведет к почечной недостаточности.
Дисбаланс содержания глюкозы и инсулина в плазме крови приводит к радикальному нарушению обмена веществ, стимулирует гипертонию и развитие атеросклероза сосудов, а значит увеличивает риск инфаркта или инсульта. Многие диабетики умирают от инфаркта, прежде чем у них успевают развиться проблемы со зрением, ногами или почками.
Симптомы повышенного сахара
- резкие колебания веса
- сухость во рту
- постоянная жажда и голод
- частые мочеиспускания
- синдром хронической усталости
- постоянная сонливость при достаточном времени сна
- медленно заживающие раны и ссадины
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе
- аритмия
- проблемы со зрением
- истончение и выпадение волос
Мы сами часто подталкиваем организм к чрезмерному повышению уровня глюкозы. Важна не только калорийность продуктов, но и режим питания. Например, полноценный завтрак на целый день стабилизирует метаболизм. Те, кто игнорируют завтрак, имеют в эти дни более высокие уровни инсулина и сахара после обеда, по сравнению с днями, отмеченными утренней едой. Также отрицательно влияют на содержание глюкозы кофе и подсластители. Примечательно, что никакие препараты не могут полностью компенсировать вред такого режима питания.
Как снизить?
Контролировать данный параметр можно и в домашних условиях с помощью глюкометра. Если утром натощак прибор показывает больше 6 ммоль/л или через 2 часа после еды больше 8 ммоль/л, это повод срочно посетить эндокринолога. Если же в любое время показатель превышает 11 ммоль/л, это признак состоявшегося сахарного диабета.
Для детей эти цифры должны быть несколько меньше, а для беременных тест вообще не подходит. Им нужно сдавать двухчасовой тест на толерантность к глюкозе и уже в 1-м триместре. Повышенный уровень сахара на ранних сроках беременности многократно увеличивает риск развития врожденных пороков сердца ребенка.
При этом никакие таблетки от диабета во время беременности принимать нельзя.
У одних людей сахар повышен утром, у других — после еды, у третьих — в вечернее время. В зависимости от этого назначается различная диета, расписание приема лекарств и уколов инсулина. Гипергликемия может также быть связана с резкой существенной потерей веса.
В этом случае почти наверняка имеет место тяжелый диабет 1 типа. Таким больным необходимы регулярные инъекции инсулина.
Если же ситуация не столь серьезна, лечение обычно состоит из низко-углеводной диеты, повышенной физической активности и приема метформина (препараты «Глюкофаж» или «Сиофор») в случае, если у вас наблюдается избыточный вес.
Некоторые виды лекарств от диабета 2 типа (Диабетон, Амарил, Манинил и другие) тоже могут быстро снизить сахар в крови. Тут-то и пригодится сервис по поиску лекарств «Здравсити». Но помните: возвращение здорового обмена веществ требует ежедневных усилий без перерывов на праздники и выходные!
Даже при правильном питании и соблюдении всех врачебных рекомендаций, людям с диабетом необходим ежедневный контроль уровня глюкозы в крови. С заботой о людях с диабетом создан новый уникальный глюкометр OneTouch Verio Reflect®.
Это единственный прибор с функцией ПОМОЩНИКА, который предлагает персональные советы, мотивирует людей с диабетом придерживаться целей лечения и лучше управлять диабетом.
Функция ПОМОЩНИКА
В глюкометре OneTouch Verio Reflect® есть уникальная функция ПОМОЩНИКА Blood Sugar Mentor, благодаря которой он и становится настоящим наставником и другом для людей с диабетом.
Эта функция:
- помогает понять влияние еды, физической активности и препаратов на уровень глюкозы, показывает тенденции к повышению или понижению уровня глюкозы;
- предлагает персональные советы, как действовать при высоких и низких уровнях глюкозы, отображая простые и понятные короткие сообщения на экране;
- мотивируетпридерживаться целей лечения и лучше управлять диабетом, награждая виртуальными наградами (медалями разного уровня) за любой прогресс или особые достижения в самоконтроле. Показывает мотивирующие сообщения («Так держать!» «Поздравляем!» «Отлично!») за достижение даже небольших положительных результатов на пути к поставленной цели.
Особенности рационального питания у пациентов с сахарным диабетом 2 типа — рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы (научный журнал)
1
Пасечникова Е.А. 1
Кадомцев Д.В. 1
Плотникова В.В. 1
Евтых Б.Р. 1
1 ГБОУ ВПО «Кубанский Государственный Медицинский Университет»
В данной статье рассматриваются особенности рационального питания у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Вопрос правильного питания при данном заболевании представляется нам чрезвычайно важным, поскольку это уменьшает риск развития декомпенсации диабета, а также последующих осложнений со стороны сердечнососудистой, нервной, мочевыделительной систем и осложнений в виде появления абсцессов, язв, развития остеомиелита.
Говоря об определенном диетическом режиме нельзя забывать о том, что смена привычного уклада для человека, приобретшего в течение жизни определенные вкусовые пристрастия может быть весьма неприятной и возможно некоторое сопротивление режиму со стороны пациента.
Возможности современной пищевой промышленности на сегодняшний день позволяют в определенной степени нивелировать резкие перемены в питании пациентов и помочь адаптироваться к изменившимся условиям существования.
1. Аметов А.С. Современные методы лечения сахарного диабета 2 типа. // Русский медицинский журнал. – 2008. – № 4. – С. 170–177.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В.
, Александров А.А. и соавт. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 5-й выпуск. – 2011. – 71 с. 3. Черникова Н.А. Практические аспекты рационального питания при сахарном диабете. // Русский медицинский журнал. – 2009. – № 24. – С. 702–705.
4. Красина И.Б., Карачанская Т.А., Красюк А.В.
Применение стевиозида и пищевых волокон камицель FW200 в кондитерских изделиях без сахара. // Известия ВУЗов. Пищевая технология. – 2010. – № 4. – С. 43.
5. Доценко В.А., Кононенко И.А., Гигиеническая и диетическая оценка нового вида хлеба. // Гигиена питания. – 2012. – № 1(42). – С. 106–109.
6. Солодников С.Ю., Люшина Г.А., Колесова О.В, и соавт.
Оценка биологических свойств сока из ростков пшеницы. Разработка технологии его получения // Техника и технология пищевых производств. – 2015. – Т. 38. – № 3. — С. 62–68.
7. Ary D.V., et al. Patient perspective on factors contributing to non-adherence to diabetes regimen.// Diabetes Care. – № 9. – Р.168–172.
8. Chantelau E.
Relation of dietary barriers in patients with insulin-dependent diabetes mellitus to different modes of treatment. J Am Dietetic Association, 1992, 92(9), 1129–1131.
9. Jacobson A.M., deGroot M., Samson J. Quality of life research in patients with diabetes mellitus. In: Quality of life in behavioral medicine research (Dimsdale JE, Baum A, eds.).
Hillsdale, USA, Lawrence Erlbaum Associates, 1995. – P. 241–262.
10. Scott P., Rajan L. Eating habits and reactions to dietary advice among two generations of Caribbean people: a South London study. Practical Diabetes, 2000, 17(6), P. 183–186.
11. Niewind A.C. et al. Food perceptions and food use of recently diagnosed insulin-dependent diabetic patients. In: Niewind AC.
Diabetes and diet: food choices. Thesis, Agricultural University of Wageningen, The Netherlands. 1989. – P. 57–67.
Сахарный диабет 2 типа (СД2) – это расстройство углеводного обмена, для которого характерна хроническая гипергликемия, обусловленная снижением чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентностью).
Гипергликемия приводит к развитию нарушений со стороны различных систем органов: сердечнососудистая, мочевыделительная, мочеполовая и нервная. На данный момент в мире от сахарного диабета страдает 6 % всего населения. В развитых странах количество заболевших каждые 15 лет увеличивается вдвое.
Инсулин – это биологически активное соединение (гормон), секретируемое β-клетками поджелудочной железы. Данные клетки располагаются в виде островковидных скоплений («островки Лангерганса»). СД2 характеризуется тем, что происходит достаточная, а порой даже избыточная секреция гормона инсулина, но при этом не достигается устойчивое понижение концентрации глюкозы крови ввиду патологической резистентности инсулинозависимых тканей к данному гормону. Причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета могут быть: повреждение β-клеток вследствие панкреатита, гиперпродукция контринсулярных гормонов, длительный прием стероидных гормонов, ожирение, малоподвижный образ жизни.
Клинически СД2 характеризуется гипергликемией, чувством жажды, учащенным мочеспусканием, снижением регенеративных возможностей организма, глюкозурией.
Очень важным аспектом в процессе лечения сахарного СД2 на наш взгляд является соблюдение пациентом диеты, которая при наличии в анамнезе инсулиннезавимого диабета должна соответствовать определенным требованиям: пища должна быть субкаллорийной, кратность приема пищи должна составлять не менее 4 и не более 5 раз в день, из рациона следует исключить так называемые «быстрые» углеводы – моносахариды, обладающие высоким гликемическим индексом, рацион должен содержать в себе достаточное количество клетчатки и не менее 50 % растительных жиров. Существует мнение, что диета при СД2 не требует каких-либо существенных ограничений за исключением определенных нюансов режима питания и максимального ограничения жиров животного происхождения [2]. Но, к сожалению, в повседневной жизни соблюдение режима рационального питания для людей с данным заболеванием становится сложной задачей ввиду присутствия ряда факторов, отягчающих течение СД2 [1] Калорийность рациона необходимо рассчитывать принимая во внимание суточные энергетические затраты пациента не допуская увеличения массы тела с учетом индекса Кетле. Калорийность рациона рассчитывают с учетом массы тела и характера деятельности пациента на килограмм идеальной массы тела: физический покой – 20-40 ккал, легкий физический труд – 28-32 ккал, умеренная физическая работа – 33-37 ккал, тяжелый физический труд 38-50 ккал. Суточная калорийность рациона уменьшается при появлении избыточной массы тела. Наиболее оптимальным при сахарном диабете является пятикратный прием пищи, при этом энергетическая ценность пищи распределяется определенным образом в процентном соотношении: 1 завтрак – 25 %, 2 завтрак – 15 %, обед – 30 %, 1 ужин – 20 %, 2 ужин – 10 %. Из питания пациента необходимо исключить сахар, конфеты, варенье, мед, кондитерские изделия, мороженое, шоколад, повидло, сладкие напитки, а также рисовую и манную каши так как употребление данных продуктов больными с СД2 ведет к увеличению массы тела и декомпенсации сахарного диабета. Если отказ от сладкого для пациента представляется крайне сложным, то альтернативным вариантом является применение таких сахарозаменителей как сорбит, ксилит, сахарит, фруктоза. Также на данный момент существует относительно новый сахарозаменитель, стевиозид – препарат из экстракта стевии. Основными его плюсами является низкая калорийность (одна чайная ложка – примерно 0,2 ккал), продукты с его добавлением характеризуются удовлетворительными органолептическими свойствами, данный препарат способствует нормализации уровня глюкозы крови и метаболизма [3].
Пациентам данной категории противопоказано употребление алкоголя, так как алкоголь может привести к повреждению поджелудочной железы или обострению хронического панкреатита при наличии последнего в анамнезе.
Диета при инсулиннезависимом диабете допускает употребление в пищу круп, но только тех, которые содержат медленноусваиваемые углеводы, достаточное количество пищевых волокон и белок, близкий по содержанию незаменимых аминокислот к животному.
Интересным представляется употребление в пищу в рамках лечебной диеты хлеба с низким гликемическим индексом. В ряде зарубежных исследований показано, что употребление в пищу данного вида хлеба позволяет контролировать у больных СД2 уровень глюкозы в крови, уровень холестерина, способствует снижению инсулинорезистентности и уменьшению массы тела [4].
Пациент может употреблять в пищу хлебные изделия, приготовленные на основе ржаной муки и отрубей. Возможно в ограниченном количестве употребление сухарей и несдобного печенья. Мясо (курица, кролик, говядина, рыба) должно быть нежирных сортов и обязательно в отварном виде. Допускается употребление в пищу куриных яиц (не более 2х в неделю).
Показано употребление молока и молочных продуктов. При сахарном диабете целесообразно употреблять в пище растительные жиры, имеющие в своем составе полиненасыщенные жирные кислоты, которые способствуют снижению уровня холестерина в крови и атерогенных липопротеидов (кукурузное, подсолнечное и хлопковое масло).
Не рекомендуется включать в рацион тугоплавкие жиры, а также продукты с высоким содержанием холестерина. Пациенту также рекомендуется пить несладкий чай, минеральную воду, соки из кисло – сладких фруктов.
Обязательным условием соблюдения диеты является ежедневное употребление овощей и фруктов, которые сообразно содержанию в них углеводов можно разделить на 3 группы (таблица).
| 1 группа | В 100 граммах продукта не более чем 5 граммов углеводов | Помидоры, огурцы, салат, баклажаны, петрушка, клюква, арбузы. |
| 2 группа | 5–10 граммов углеводов на 100 граммов продукта | морковь, лук, свекла, сельдерей, лимоны, апельсины, смородина, брусника, малина |
| 3 группа | Не более 10 граммов углеводов на 100 граммов продукта | картофель, бобы, зеленый горошек, персики, абрикосы, виноград, груши, сухофрукты, бананы |
Нельзя не отметить важность присутствия клетчатки в рационе пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Это обеспечивает уменьшения всасывания глюкозы, стимуляцию перистальтики кишечника и секреции желчи, снижение инсулиорезистентности тканей и уровня глюкагона в крови.
Весьма интересным и перспективным представляется применение в питании больных диабетом сока из ростков пшеницы, нефропротективные и антигипоксические свойства которого были экспериментально доказаны [5]. Рекомендуется периодическое проведение разгрузочных дней, но при этом должен иметь место суточный контроль глюкозы.
Итак, существует достаточно большое количество рекомендаций в отношении организации питания у больных сахарным диабетом, но на пути выполнения всех этих условий нередко появляется своего рода преграда в виде противопоставления пациентом уже сложившегося и устоявшегося стандарта питания, который детерминирован привычками больных, уровнем их дохода, вкусовыми предпочтениями, в некоторой степени религиозным статусом. Больные начинают воспринимать диету, как некоторый агрессивный фактор, разрушающий привычный уклад их жизни [6, 7, 8]. Восприятие больными сахарным диабетом адекватности диетических рекомендаций во многом детерминировано их собственными представлениями о роли питания и определенных пищевых продуктов в состоянии их здоровья, а также от образа питания, сформировавшегося в течение всей жизни [9]. Те изменения в питании, которые больные осуществляют самостоятельно не всегда являются состоятельными и адекватными медицинской точке зрения [10]. Вкусовое восприятие можно обозначить как характеристику индивидуальную для каждого отдельно взятого индивида, оно, возможно, является одним из главных факторов, определяющих выбор тех или иных продуктов, но с другой стороны нельзя не принимать во внимание тот факт, что вкусовые предпочтения склонны изменяться под влиянием введения в жизнь пациента особых диетических рекомендация при сахарном диабете.
Трудно переоценить важность рационального питания у данных пациентов. Соблюдение диеты повышает эффективность терапии (коррекция гипергликемии) и снижает риск развития осложнений.
Библиографическая ссылка
Пасечникова Е.А., Кадомцев Д.В., Плотникова В.В., Евтых Б.Р. ОСОБЕННОСТИ РАЦИОНАЛЬНОГО ПИТАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА // Рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы. – 2016. – № 3. – С. 49-51;
URL: https://journal-nutrition.ru/ru/article/view?id=35762 (дата обращения: 01.01.2022).
Мифы о сахарном диабете
14.11.2019 Печать
Мифы о сахарном диабете развенчивает эндокринолог Наталья Безденежных
МИФ 1. Сахарный диабет развивается от чрезмерного употребления сахара.
Чрезмерное потребление сахара вредит здоровью и может способствовать ожирению. Это, в свою очередь, является одним их факторов риска развития сахарного диабета 2 типа, но его прямой причиной не является.
МИФ 2. Если я заболею диабетом, я сразу узнаю об этом.
Опасность этой болезни в том, что поначалу она никак себя не проявляет. В группе риска находятся люди после 40 лет, с избыточной массой тела или ожирением, а также те, у кого этой болезнью страдают родители, братья и сестры. Таким пациентам необходимо раз в год определять сахар крови натощак.
МИФ 3. Мед и сахарозаменители можно употреблять в неограниченных количествах.
В мёде содержится равное количество глюкозы и фруктозы. Он повышает содержание глюкозы в крови примерно так же, как и обычный пищевой сахар и его потенциальная польза обнуляется от того вреда, который он приносит.
Кокосовый, тростниковый сахар для больных диабетом так же вреден, рекомендации по его якобы меньшей «вредности» — маркетинговая уловка.
Сахарозаменители в больших количествах не всегда безвредны, поэтому их нужно употреблять в разумных, стандартных количествах.
МИФ 4. Больным сахарным диабетом противопоказаны занятия спортом.
Людям с этим заболеванием необходима регулярная физическая активность, занятия спортом для улучшения самочувствия. Безусловно, при выборе физической нагрузки следует учитывать наличие противопоказаний. Абсолютных противопоказаний к выполнению физических упражнений у больных диабетом нет. Однако, до начала занятий лучше проконсультироваться с врачом. Очень важно избегать гипогликемий!
МИФ 5. Есть способы вылечить диабет, но о нем не говорят врачи.
Этот миф регулярно подогревается рекламой лжепрепаратов или БАДов, регулярно публикующейся в желтой прессе.
В настоящее время полностью вылечить сахарный диабет нельзя! Ученые разных стран регулярно проверяют то или иное вещество, на предмет его эффективности и в настоящий момент доказано: прием ни одного из БАД и витаминов не предотвращает развитие сахарного диабета, не может вылечить уже имеющийся сахарный диабет, и если вам это обещают — это мошенничество.
МИФ 6. Если сахар немного повышен, это еще не диабет.
Часто приходится слышать от пациентов такую фразу: когда-то у меня повышался сахар, но я не считаю себя больным, потому что поел сладкого накануне.
В том то и дело, что это заблуждение: здоровый организм должен справиться с любой вчерашней углеводной нагрузкой.
А для сдачи анализа не нужно накануне или в течение нескольких дней соблюдать диету, кровь нужно лишь сдавать утром натощак после 12-часового перерыва (ночь). Сахар натощак выше 7,1 ммоль/л — это уже диабет!
МИФ 7. Первое время после выявления диабета достаточно диеты, прием таблеток и другой химии лучше отложить насколько это возможно.
Диета очень важна, но в абсолютном большинстве случаев лечение сахароснижающими препаратами, которые назначит эндокринолог надо начинать сразу с момента выявления сахарного диабета.
Особенно важны первые пять лет заболевания — если в первые пять лет контроль был хорошим, то в дальнейшем сосуды уже становятся не такими «беззащитными» перед разрушительным действием диабета ввиду эффекта «метаболическрй памяти».
Новые научные данные и лекарства с доказанной эффективностью позволяют не только держать под контролем сахар, но и замедлять прогрессирование болезней сердца и сосудов (самый известный и доступный – метформин, но лечение всегда подбирает эндокринолог).
Цель лечения пациента с диабетом – комплексная защита организма от разрушения диабетом: научные данные доказывают, что препараты для лечения диабета еще и защищают сосуды глаз, почек, сердца, головного мозга, ног, защищают (а не разрушают) печень.
МИФ 8. Если у меня обнаружат диабет, я потеряю работу/ не возьмут на операцию.
Это не так, сахарный диабет 2 типа, который лечат и контролируют, не является противопоказанием для большинства видов работы, даже связанной с повышенной опасностью.
Пациентов с сахарным диабетом успешно оперируют, иногда нужно лишь подготовить их к операции.
Этот миф опасен тем, что человек скрывает свои симптомы на диспансеризации, готовясь «к сдаче крови» сидит на диете, и тем самым обманывает самого себя, лишает себя своевременного лечения и упуская драгоценное время.
Диабет можно и нужно контролировать для того, чтобы жить полноценной жизнью. Если вы своевременно узнали о риске возникновения болезни, то можно её предотвратить. Во многих случаях изменение образа жизни могло бы остановить или затормозить развитие сахарного диабета 2 типа.
МИФ 9. Инсулин вреден и вызывает зависимость.
Категорическое «нет»! При сахарном заболевании 1 типа инсулин необходимо вводить несколько раз в день, поскольку он очень важен для поддержания жизни и здоровья. При сахарном диабете 2 типа на первых этапах заболевания поджелудочная железа еще справляется с выработкой инсулина.
Потому на этом отрезке времени назначают специальные препараты для понижения сахара (как правило в таблетках, но есть и в форме инъекций). При прогрессировании болезни организму все сложнее вырабатывать инсулин, прежние препараты уже не дают должного эффекта. Вот тогда и нужно начать прием инсулина.
Почему-то некоторые люди с диабетом бояться введения инсулина, чаще всего по непонятным причинам. Своевременное начало инсулинотерапии позволит на долгие годы замедлить прогрессирование заболевания.
Употребление фруктов снижает риск развития сахарного диабета 2 типа | Новости | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи
Здоровое сбалансированное питание является универсальным подходом в снижении риска развития сахарного диабета (СД), которым, по данным ВОЗ за 2019 год, страдает порядка 463 миллионов людей по всему миру.
Австралийские ученые решили понять, как «главный символ» здорового питания – фрукты и фруктовый сок – влияют на уровень инсулина и гипергликемии, а значит и риск развития сахарного диабета 2 типа (СД2).
Для этого авторы работы, опубликованной в Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, проанализировали данные опроса, проведенного в рамках исследования Australian Diabetes, Obesity, and Lifestyle Study с период с 1999 по 2000 год.
Участникам (n=7675, 45% мужчин; средний возраст 54±12 лет; индекс массы тела 27 кг/м2) было необходимо количественно, по шкале от 0 (никогда) до 10 (>3 раз в день), оценить, сколько, как часто и какие из 10 наиболее распространенных типов фруктов присутствуют в их еженевном рационе. Оценку риска развития СД2 проводили спустя 5 и 12 лет.
Как показали результаты, больше всего респонденты употребляли яблоки (23% от общего количества), бананы (20%) и цитрусовые (18%). Остальные фрукты занимали менее 8% рациона.
На основании данных о количестве съедаемых в день фруктов участников разделили на 4 группы: употребление 62 (0-95 г) г фруктов в день (г/день), 122 (95-162) г/день, 230 (162-283) г/день или 372 (283-961) г/день. Помимо различий в общем уровне употребления фруктов, группы отличалась по наличию сопутствующих факторов риска.
Так, по сравнению с 1 группой, в 3 и 4 группы входили преимущественно некурящие женщины с высоким уровнем физической активности (более 150 минут в неделю), в среднем употребляющие больше овощей и простых углеводов и меньше красного переработанного мяса.
Спустя 5 лет, СД2 был диагностирован у 179 из 4674 участников.
Умеренное потребление фруктов (группа 3), в частности яблок, было связано со снижением вероятности развития СД2 на 36% (отношение шансов, ОШ 0.64; 95% ДИ 0.44-0.
92) после стандартизации данных по возрасту, полу, уровню физической активности, социоэкономическим, демографическим и диетическим факторам и наличию сердечно-сосудистых заболеваний и СД2 в анамнезе.
Количество ежедневно употребляемых фруктов отрицательно коррелировало с выраженностью постнагрузочной гипергликемии, уровнем инсулина в сыворотке крови и величиной показателя HOMA2-%β (homeostasis model assessment of insulin resistance of β-cell function), отражающего функциональную активность β-клеток поджелудочной железы, а также было положительно связано с чувствительностью инсулинозависимых клеток к действию инсулина (HOMA2-%S).
Спустя 12 лет, СД2 был диагностирован у 247 из 3518 участников. Однако на этом этапе уровень потребления фруктов не коррелировал с риском СД2, что может быть связано с недостаточным размером выборки.
Употребление фруктового сока не снижало риск гипергликемии и СД2, что объясняется высокой гликемической нагрузкой и низким уровнем пищевых волокон, играющих важную роль в регуляции чувства насыщения.
Источник: Bondonno N.P. et al. Associations Between Fruit Intake and Risk of Diabetes in the AusDiab Cohort, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2021; DOI: 10.1210/clinem/dgab335
Особенности развития латентного диабета взрослых (LADA)
В настоящее время проблема сахарного диабета (СД), самого распространенного эндокринного заболевания, приобретает все большее медико-социальное значение.
Так, по данным Всемирной организации здравоохранения, последние 25 лет ежегодная заболеваемость СД растет как минимум на 6%, следовательно, примерно каждые 12—15 лет число больных удваивается. В 2016 г.
общее количество только зарегистрированных больных СД на Земле достигло 422 млн, а если учитывать скрытые, невыявленные формы сахарного диабета, то эту цифру необходимо увеличить в 2—3 раза, что расценивается как неинфекционная эпидемия [1, 2]. В Российской Федерации С.Д.
страдают 4,5 млн человек, а в некоторых регионах число пациентов достигает 5% от всего населения [2]. СД, приводящий к сокращению продолжительности жизни в среднем на 5—12%, вошел в триаду заболеваний (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими болезнями), являющихся наиболее частыми причинами смерти и инвалидности больных [1, 3].
Пациенты, страдающие СД, нуждаются в диспансерном наблюдении, почти в 2 раза более частой госпитализации по сравнению с популяцией, а также составляют основную массу находящихся в кардиологических стационарах или отделениях хронического гемодиализа (до 50 и 30% соответственно).
Кроме того, до 80% общества слепых составляют лица, страдающие диабетической ретинопатией. При С.Д. в 10—15 раз чаще развиваются гангрена нижних конечностей, в 2—4 раза — ишемическая болезнь сердца и нарушения мозгового кровообращения, значительно возрастает риск присоединения вторичных инфекций [1, 3]. Это приводит к огромным, постоянно растущим материальным затратам на лечение, реабилитацию больных, пособия в связи с утратой трудоспособности.
В последние годы подвергается пересмотру традиционное разделение СД на 1-й и 2-й тип заболевания. Было много попыток выяснить, почему при схожести симптомов в момент манифестации «классического» СД 2-го типа у одних больных необходимость инсулинотерапии наступает через многие десятилетия, тогда как у других — через считанные годы, а иногда и месяцы. В 1993 г.
была выделена еще одна особая форма заболевания — LADA (latent autoimmune diabetes in adults, или латентного аутоиммунного диабета взрослых) [4]. На долю LADA, по разным данным [4], приходится от 1 до 10% всех больных СД. В Индии, например, это число составляет 6,5% [5]. В 1999 г. Р. Zimmet и соавт.
[6] дали следующее определение болезни: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2-го типа и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинорезистентности». Заболевание, возникающее несколько чаще у женщин, развивается медленно. Кетоацидоз и потеря массы тела не характерны для этой формы.
Манифестация заболевания с первоначально относительной недостаточностью инсулина, как правило, приходится на возраст 25—35 лет, однако описаны случаи его возникновения у 50-летних и даже у детей (LADY — latent autoimmune diabetes in young).
Этиология до конца не изучена, но известны факторы риска заболевания: наследственность, малая масса тела при рождении, последующая полнота во взрослом возрасте и даже ожирение [8, 9], курение, которое усиливает инсулинорезистентность [10]. Никотин обладает также противовоспалительным действием и снижает аутоиммунную деструкцию β-клеток [11].
На основании исследования больных мужчин, курящих снюс («бездымный табак»), был сделан вывод, что в развитии заболевания принимают участие другие компоненты табачного дыма [12]. Низкая физическая активность и злоупотребление кофе оказывают негативный эффект [13, 14].
Протеин P2-C-капсида вируса Коксаки В гомологичен пептиду 18-й аминокислоты человеческой глутаматдекарбоксилазы (GAD), что обусловливает феномен антигенной мимикрии и аутоиммуной реакции на собственную GAD [15].
Кроме того, риск развития заболевания резко возрастает у людей (особенно у мужчин), употребляющих сладкие напитки (соки, нектары, сиропы, колу и тому подобное), которые стимулируют развитие инсулинорезистентности и аутоиммунной деструкции [16]. Перенесенная инфекция, психоэмоциональный стресс инициируют развитие LADA у лиц с определенными генотипами [17, 18]. Умеренное употребление алкоголя снижает риск развития как LADA, так и СД 2-го типа, тогда как избыточное его употребление не увеличивает вероятность возникновения данной патологии [19, 20].
LADA — в значительной мере генетически обусловленное заболевание. Комбинации генов HLA DR4-DQ8, DR3-DQ2 и DR9 предрасполагают к развитию заболевания. Кроме того, LADA имеет неспецифичные генотипы и гаплотипы, характерные также для СД 1-го типа.
Так, антигены HLA DRB1-DQA1-DQB1, DRB1*0405-DQA1*03-DQB1*0401 и DRB1*0901-DQA1*03-DQB1*0303 в большей степени предрасполагают к LADA, тогда как DRB1*0301-DQA1*05-DQB1*0201 в равной степени встречается при обоих вариантах заболевания [21]. В то же время комбинации генов DR2-DQ6 являются протективными [3].
Наличие в гаплотипе как высокопредрасполагающих, так и протективных комбинаций объясняет возраст появления LADA. Кроме того, комбинация предрасполагающего гаплотипа с нейтральным или протективным гаплотипом, по всей вероятности, обеспечивает менее агрессивное течение заболевания [22].
Другими наиболее значимыми факторами предрасположенности (кроме HLA-локусов) являются полиморфные маркеры — 23HphI гена INS, который встречается как при СД 1-го типа, так и при LADA. Наряду с этим реже встречается R620W гена PTPN22, отвечающий за регуляцию передачи сигналов от рецепторов Т-лимфоцитов, [4].
Ген TCF7L2 (транскрипционный фактор 7, влияющий на процессы пролиферации, дифференцировки и активности β-клеток), характерный для LADA, встречается также при СД 2-го типа [3, 23]. Иногда LADA называют «полуторным» СД, так как он является не только гетерогенной формой СД, но и «гибридной» патологией, сочетающей генетические маркеры СД 1-го и 2-го типа [14, 22].
Аутоиммунный механизм развития LADA обусловлен циркулирующими в крови антителами к одной или нескольким структурам β-клеток: к GAD (отмечаемым у 85—95% больных), фосфотирозинфосфатазе (у 65—80%), к цитоплазматическим антигенам (у 55—70%).
Существенно реже определяются антитела к инсулину, тиреопероксидазе, тирозинфосфатоподобному белку, транспортеру цинка. Ведущую роль в генезе и диагностике заболевания отдают выявлению наиболее часто встречающихся антител к GAD.
Следует отметить, что их титр не снижается с течением времени, как при СД 1-го типа [4, 21].
Существует точка зрения, что больных LADA необходимо делить на подгруппы в зависимости от преобладания признаков СД 1-го или 2-го типа [14]. У пациентов, имеющих высокие титры аутоантител (LADAhigh), фенотип заболевания схож с СД 1-го типа.
Это молодой возраст на момент начала клинических проявлений СД, низкая концентрация С-пептида натощак, указывающая на существенное снижение функции β-клеток поджелудочной железы и, как следствие, на быстрое развитие потребности в экзогенном инсулине [14, 24]. И не на последнем месте наличие вариантов гаплотипов и генотипов HLA, характерных для СД 1-го типа и LADA [22].
2-ю подгруппу (LADAlow) составляют пациенты, фенотип которых очень похож на СД 2-го типа: дислипидемия, признаки метаболического синдрома, повышенный индекс массы тела. Возраст пациентов при дебюте заболевания значительно старше, чем в 1-й подгруппе; нет предрасполагающих генов HLA.
У таких больных концентрация аутоантител более низкая, а недостаточность β-клеток средняя [22, 24]. Вероятно, за такое деление на подгруппы отвечает полиморфный маркер rs7903146 гена TCF7L2, расположенного в области 10q25.
3, являющийся составной частью Wnt-сигнального пути, с помощью которого TCF7L2 способен влиять на процессы пролиферации и дифференцировки β-клеток поджелудочной железы. У пациентов с LADA, обладающих низкими концентрациями антител, полиморфный маркер rs7903146 гена TCF7L2 встречается гораздо чаще, чем у пациентов с высокими титрами антител [22].
Поэтому можно сделать вывод, что фенотип LADA, схожий с СД 2-го типа, генетически обусловлен последующей селективной аутоиммунной деструкцией β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы вследствие потери иммунологической толерантности. За это отвечает пул CD4+CD25+high-лимфоцитов, или регуляторных лимфоцитов (Treg).
Их функциональная активность контролируется фактором транскрипции FoxP3 (fork head box protein 3). Чем интенсивнее экспрессия гена FoxP3, тем выше супрессорная активность Treg и ниже риск развития аутоиммунного процесса [22]. Однако в отличие от СД 1-го типа для LADA характерны волнообразные изменения уровня экспрессии FoxP3.
Также известно, что на начальных стадиях заболевания снижение супрессорной активности Treg компенсируется увеличением их количества. Впоследствии их количество нормализуется, но снова изменяется уровень экспрессии гена FoxP3. Экспрессия самого гена FoxP3 контролируется факторами транскрипции STAT3, HDAC3, HDAC5, SIRT1, DNMT1 и DNMT3b. Чем выше их экспрессия, тем меньше экспрессия FoxP3 и ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов [25].
Еще одной причиной нарушения иммунной толерантности к аутоантигенам является нарушение элиминации аутореактивных клонов лимфоцитов, которые в норме подвергаются апоптозу, контролируемому системой Fas-FasL.
Т-лимфоциты, распознавшие аутоантигены, экспрессируют на своей поверхности молекулу CD95L (FasL) и в последующем элиминируются при взаимодействии с рецептором CD95 (Fas).
У больных LADA наблюдается увеличение содержания CD95L+ Т-лимфоцитов, которые, взаимодействуя с CD95-рецепторами β-клеток, индуцируют апоптоз последних [3, 26].
Другим механизмом аутоиммунной реакции против β-клеток считается снижение метилирования гистона Н3-лизина 9 в CD4+T-лимфоцитах, связанное с подавлением метилтрансферазы SUV39H2 и повышением регуляции деметилазы KDM4C. В крови пациентов нарастает число субпопуляций аутореактивных В-лимфоцитов и специфических антител [3, 27].
Специфичных для LADA патолого-анатомических критериев не выявлено. Аутоиммунный механизм заболевания приводит к морфологическим изменениям, аналогичным СД 1-го типа.
Так, первоначально в поджелудочной железе наблюдается инсулит — воспаление с избирательной деструкцией островковых β-клеток, массивной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, переходящей на соседние дольки. Характерно гетерогенное мозаичное поражение островков, когда воспаленные островки соседствуют с интактными.
В ряде случаев (особенно у молодых пациентов) встречаются даже гипертрофированные островки [28]. С течением времени островки атрофируются и склерозируются [29].
Обнаружение аутоантител к GAD является необходимым условием для диагноза LADA и прогноза наступления потребности в инсулине [30]. Помимо аутоиммунной деструкции, для заболевания характерна инсулинорезистентность периферических тканей. Индекс инсулинорезистентности равен 3,7.
При С.Д. 1-го типа он равен 1,2, а при СД 2-го типа — 7,2. Уровни С-пептида и инсулина в крови ниже, чем у больных СД 2-го типа.
Следовательно, в дебюте заболевания диагностика LADA при первоначальной клинике СД 2-го типа основывается на следующих критериях: индекс массы тела до 25 кг/м2, низкая концентрация инсулина и С-пептида в крови, типичные антитела прежде всего к GAD.
Отличить LADA от СД 2-го типа также поможет низкий уровень растворимого рецептора к фактору некроза опухолей альфа, интерлейкина-6, высокочувствительного С-реактивного белка [31, 32].
Принципы лечения LADA и СД 2-го типа различаются. При LADA в первую очередь необходимо сохранить собственную секрецию инсулина. Доказано, что применение препаратов инсулина в малых дозах на ранних стадиях способствует более длительному сохранению строения и функций β-клеток.
Лечение препаратами сульфонилмочевины (метформин) строго противопоказано, так как данные препараты, увеличивая секрецию эндогенного инсулина, лишь усиливают тем самым аутоиммунную деструкцию β-клеток [3].
В последнее время считается рациональным применение инсулиносенситайзеров (например, тиазолидиндинонов) и инкретинов — агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1, концентрация которого при аутоиммунном диабете снижена.
Эти препараты достоверно снижают секрецию глюкагона, стимулируют секрецию инсулина, индуцируют увеличение содержания (запаса) инсулина в β-клетках, замедляют опорожнение желудка и способствуют ускорению чувства насыщения.
В испытаниях на животных показано, что инкретины и инкретиномиметики способствуют пролиферации, неогенезу β-клеток, а также сохранению их структуры и функции наряду со снижением апоптоза. В комбинации с инсулином высока вероятность замедления прогрессии аутоиммунной деструкции β-клеток, при этом удлиняется период ремиссии, снижаются суточные дозы инсулина и стабилизируются колебания постпрандиальной гликемии [33].
Таким образом, LADA, несмотря на сходство с клиникой СД 2-го типа в дебюте, обладает рядом отличий — наличие аутоантител к GAD, инсулинорезистентность периферических тканей, индекс массы тела до 25 кг/м2, низкая концентрация инсулина и С-пептида в крови и др. Следовательно, каждый пациент старше 25 лет, которому был поставлен диагноз СД 2-го типа, нуждается в тщательном дополнительном исследовании для подбора адекватной последующей терапии.
- Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
- The authors declare no conflicts of interest.
- Сведения об авторах
Тимакова А.А. — e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0003-0269-4969;
Салтыков Б.Б. — e-mail:[email protected], https://orcid.org/0000-0002-1154-9483
КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Тимакова А.А., Салтыков Б.Б. Особенности развития латентного диабета взрослых (LADA). Архив патологии. 2019;81(3):-82. https://doi.org/10.17116/patol201981041
Загрузка...
