Период от рождения и до 2 лет является очень важным возрастом, во время которого устанавливаются поведенческие паттерны и когнитивные возможности ребёнка. В это время увеличиваются в размерах корковые нейроны, с большой скоростью растёт число синапсов, во много раз возрастает количество олигодендроглиоцитов. Вместе с этим, в это же время возможно проявление «индикаторов» риска для развития таких психических расстройств, как аутизм и шизофрения. Не смотря на всё важность данного периода в онтогенезе, мы мало, что знаем о нём.
В марте 2018 года в журнале Nature была опубликована статья американских исследователей John H. Gilmore, Rebecca C.
Knickmeyer, Wei Gao о развитии головного мозга у детей в период с рождения и до 2 лет, в которой они при помощи анализа описательных исследований проследили его структурные и функциональные изменения, их роль в развитии психических расстройств, а также попытались установить возможные признаки будущих отклонений в нервно-психической сфере.
Структурное развитие головного мозга
Все наши знания о строении головного мозга базируются на множестве посмертных исследований, которые в большинстве случаев ограничены поперечным дизайном.
Согласно данным работам, объём головного мозга ребёнка в возрасте 2 – 3 недель составляет около 35% от объёма головного мозга взрослого. К концу второго года жизни данная цифра увеличивается до 80%.
После этого рост головного мозга становится более равномерным.
Нейроонтогенез человека на клеточном уровне
Сразу же после рождения значительно увеличиваются объёмы серого и белого веществ. Но, в отличие от белого, которое растёт постепенно и практически до 30 лет, серое вещество увеличивается быстрее и замедляет свой рост уже к подростковому возрасту.
Корковый слой достигает пика своего роста к 1 – 2 годам, а затем его рост прекращается. Особенно быстро растут извилина Гешля, Роландова борозда, передняя центральная извилина. Площадь поверхности мозга расширяется вплоть до 8 – 12 лет.
Её рост также гетерогенен по областям: кора латеральной лобной, латеральной теменной и затылочной долей мозга развиваются быстрее, чем орбитальная часть лобной доли и центральная доля.
В целом рисунок извилин головного мозга, примерно, одинаков как у новорожденных, так и у взрослых.
Структурное развитие мозга в раннем детстве: созревание миелина
Мозолистое тело, нижний и верхний продольные пучки есть у детей уже при рождении. Это говорит о том, что большая часть «проводящего» мозга формируется ещё в пренатальный период.
С рождения начинается миелинизация нервных волокон, распространяясь с мозжечка, моста и внутренней капсулы и продолжаясь от валика мозолистого тела, зрительных путей до затылочных, теменных долей и передней части лобной и височной долей.
Оценочные траектории структурных параметров головного мозга в течение развитии. FA – фракционная анизотропия
Нервные сети
Не меньший интерес представляет развитие нервных сетей, так как их структурные и функциональные нарушения ведут к различным нервно-психическим заболеваниям.
Согласно множеству исследований, нервные центры появляются ещё до рождения. Это показано путём проведения МРТ недоношенным детям в сравнении с обследованиями здоровых детей.
Первыми появляются сенсомоторные, зрительные и слуховые центры. Они располагаются в тех же зонах мозга, что и у взрослых.
Языковой центр у взрослых располагается более латерально и окружён нижней лобной и верхней височной извилинами. Иерархия областей головного мозга также закладывается с рождения.
Влияние пола, наследственности и социальной среды
В настоящее время имеются исследования, указывающие на то, что разница в структуре и функциональной активности головного мозга, зависящая от пола, имеется с рождения. Например, при рождении мозг мужчин на 6% больше, чем у женщин.
Медиальная часть височной доли коры головного мозга и Роландова борозда также больше у мужчин, в то время как у женщин преобладают моторные и зрительный центры. Мозг мужчин увеличивается более быстро, чем у женщин. После двухлетнего возраста процесс гирификации более выражен у мужчин (но не в период от 0 до года).
Нервные волокна некоторых мозговых структур быстрее подвергаются миелинизации у женщин, чем у мужчин (например, мозолистое тело). В раннем возрасте нервные сети примерно одинаковы у обоих полов. Но затем в процессе развития связи между амигдалой и средней височной извилиной, постцентральной извилиной и гиппокампом сильнее у женщин.
У мужчин в свою очередь преобладают связи между амигдалой и зонами, ответственными за страх. Все эти различия способствуют последующей дифференциации в выработке гормонов, в поведенческих паттернах.
Изучая головной мозг со стороны его структурных особенностей в зависимости от пола, мы можем приблизится к пониманию половых особенностей психических расстройтв.
Как и пол, наследственность также играет роль в общем объёме мозговой ткани, развитии корковых структур, распределении серого и белого веществ. Некоторые исследования отмечают генетические влияния на структуру и функциональные особенности головного мозга.
Особенно обращают на себя внимания гены, контролирующие процесс транскрипции, регуляторы хроматина, РНК-связывающий белок.
Есть исследования, доказывающие, что социо-экономические факторы играют не последнюю роль в структурном развитии головного мозга.
Мозг детей, чьи семьи имеют небольшой доход, подвергающихся родительской депривации, имеет меньший объём серого вещества в коре, гиппокампе, амигдале. При этом различий в белом веществе не обнаруживается.
С возрастом влияние социо-экономических факторов становится ещё заметнее.
Также обнаружено влияние стресса, депрессии и тревоги матери во время беременности на последующее развитие мозга её ребёнка. В частности, повышенный уровень кортизола у матери коррелирует с большим размером амигдалы у семилетних девочек.
Депрессия матери, вероятно, приводит к уменьшению коркового слоя у ребёнка. У детей, чьи матери испытывали тревогу во время беременности, в период с рождения до полугода рост гиппокампа происходит медленнее.
Существуют исследования, подтверждающие влияние алкоголя и наркотических веществ на развитие головного мозга.
Так, приём кокаина во время беременности ведёт к нарушению связи между амигдалой и срединной префронтальной корой, между таламусом и фронтальной корой.
Предикторы риска нервно-психических заболеваний
Некоторые исследования ещё в раннем детстве обнаруживают нарушения развития головного мозга, являющиеся предикторами развития нервно-психических заболеваний,. Например, изменения в объёме серого и белого веществ ведёт к отставанию в росте всех структур головного мозга.
В настоящее время есть исследования, демонстрирующие, что у новорождённых мальчиков, имеющих родственников, страдающих шизофренией, головной мозг содержит больше серого вещества по сравнению с контрольной группой.
У детей с риском развития аутизма до шести месяцев проявление фракционной анизотропии на МРТ выше, чем в норме; после 6 месяцев данный показатель снижается, и к году достигает меньшего уровня, чем в популяции.
Сильная связь между амигдалой, передней инсулой и вентральным стриатумом, возможно, является предиктором развития тревожных расстройств.
Существует исследование, показавшее небольшое, но тем не менее статистически значимую зависимость между миелинизацией нервных волокон в лобной и височной долях и речевым развитием в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, а также между общей миелинизацией головного мозга и уровнем когнитивного развития в этот же возрастной период.
Тенденции
Описательные исследования показали нам, что головной мозг с момента рождения до года претерпевает множество изменений: быстрый рост серого вещества, миелинизация, развитие мозговых структур, гирификация. После двух лет процесс развития замедляется.
Благодаря описательным исследованиям нам удалось проследить влияние наследственности, генных факторов, социальной среды, индивидуальных особенностей на развитие мозга, удалось обнаружить предикторы риска нервно-психических расстройств.
Возможно, подобные исследования дадут нам в будущем возможность обнаруживать биомаркёры этих заболеваний задолго до того, как они проявятся клинически.
Это даст нам возможность более мягко вмешаться в развитие головного мозга, что в последующем приведёт к более благоприятным исходам нервно-психических заболеваний.
Подготовила: Вирт К.О.
Источники: Gilmore J.H. et al. Imaging structural and functional brain development in early childhood. Nat Rev Neurosci. 2018 Feb 16;19(3):123-137. doi: 10.1038/nrn.2018.1.
Дорогой читатель, в благодарность ты можешь материально поддержать наш проект или конкретно автора данной статьи, написав его фамилию в сопроводительном письме денежного перевода.
Такая поддержка являются пока единственным способом развития нашего проекта
Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 
Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586 
Сбербанк – 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги – 410011063875586
Публикации в СМИ
Все хорошо знают, что человек проводит во сне примерно треть своей жизни. Еще большее место занимает сон в детском возрасте: новорожденный спит в среднем 18 часов в сутки, а сон ребенка в возрасте одного года составляет около 13 часов. Эта закономерность справедлива также и для всех сухопутных животных — в раннем детстве все они имеют минимальную двигательную активность и максимальную продолжительность сна. По мере взросления активность возрастает, а продолжительность сна сокращается [1].
Сон — это естественное, регулярное и необходимое состояние практически любого животного [2]. Чередование сна и бодрствования находится под влиянием циркадных ритмов и регулируется посредством гормональных и средовых факторов.
Сон является восстановительным процессом для головного мозга и организма в целом, и о физиологической необходимости сна свидетельствуют, в частности, те многочисленные симптомы, которые возникают в организме подопытных животных, лишенных сна (так называемая «депривация сна») [3].
Роль сна в физиологии и патологии изучается в многочисленных лабораториях во всем мире. Предметами исследования чаще всего служат такие состояния, как бессонница, ночное апноэ, нарколепсия и другие. Кроме того, в последнее время возник особый интерес к изучению роли сна для здоровья ребенка, формирования его познавательных способностей и развития мозга [4, 5].
Цикл сон/бодрствование регулируется, с одной стороны, определенными структурами мозга, а с другой стороны, различными гормонами, продуцируемыми гипоталамусом. Установлено, что для состояния сна и бодрствования характерен различный гормональный профиль. Например, уровень мелатонина наиболее высок в ночное время, и именно мелатонин способствует засыпанию и сну [6].
Показано, что аденозин — нуклеотид, участвующий в генерации энергии для биохимических процессов — постепенно аккумулируется в головном мозге в процессе просыпания, но его количество снижается во время сна. Полагают, что аккумуляция аденозина в дневное время способствует более глубокому сну ночью [7].
В регуляции циркадных ритмов важную роль играет супрахиазматическое ядро (СХЯ) гипоталамуса. Эта структура реагирует на влияние внешнего света: под влиянием дневного света она посылает в шишковидную железу сигнал о прекращении синтеза мелатонина.
В регуляции сна принимают участие три процесса, в каждом из которых заключен гормональный, неврологический и средовой компонент:
- Гомеостатический процесс определяет степень потребности во сне и выбирает одну из фаз «сон/бодрствование».
- Циркадный процесс определяет периоды глубокого или поверхностного сна и соответствующие им фазы «high REM» (сон с быстрыми движениями глазных яблок, или активный сон) и «low REM» (сон с медленными движениями глазных яблок) [8].
- Ультрадианный процесс, то есть регуляция циклов, имеющих продолжительность более суток.
Со сном тесно связана и зависима от него функция памяти. Быстрая (REM) фаза сна связана с процессом запоминания, в отличие от фазы сна, сопровождающейся медленными волнами (non-REM). Когда лицам, участвующим в каком-либо исследовании, дают определенный материал для запоминания, то в их памяти он лучше всего закрепляется именно после ночного сна.
REM-фаза сна особенно важна для развивающегося организма. Экспериментальные исследования показали, что подавление быстрой фазы сна у подопытных животных в раннем возрасте впоследствии сказывается на проблемах поведения (склонность к агрессии), вызывает стойкие расстройства сна, приводит к снижению массы мозга и увеличивает скорость отмирания нейронов [9].
Согласно онтогенетической гипотезе происхождения REM-фазы сна, активность этой фазы в неонатальном периоде необходима для всего последующего развития центральной нервной системы [10].
В регуляции процесса засыпания и собственно сна особое значение принадлежит обмену триптофана и его производных — серотонина и мелатонина.
Из аминокислоты L-триптофана в результате метаболического пути, который контролируется двумя ферментами (триптофан-гидроксилазой и аминокислотной декарбоксилазой), синтезируется серотонин.
Серотонин является нейротрансмиттером и регулирует такие состояния, как аппетит, сон, сексуальность, гнев, настроение и др.
При пероральном приеме серотонин не оказывает влияния на ЦНС, поскольку не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В отличие от серотонина, триптофан и его активный метаболит 5-гидротриптофан, из которого и синтезируется серотонин, проникает через ГЭБ [11]. Эти вещества, присутствующие в продуктах питания, являются эффективными серотонин-эргическими агентами.
В регуляции синтеза мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамина), который вырабатывается шишковидной железой и синтез которого усиливается ночью, непосредственное участие принимает СХЯ.
Показано, что для восстановления нормального суточного ритма необходимо воздействие яркого света в утренние часы и снижение освещенности в вечерние.
У лиц с нарушением сна определяется низкий уровень мелатонина в крови в ночные часы [12].
Лечение нарушений циркадного ритма, вызванных как медицинскими (нарушение сна, слепота, психоневрологические нарушения, пожилой возраст), так и социальными факторами (сменная работа в ночное время, перелеты в другие часовые пояса) привели к разработке нового типа лекарственных препаратов, которые получили название «хронобиотики». К хронобиотикам относятся такие лекарственные средства, которые способны синхронизировать фазы сна и бодрствования и тем самым восстанавливать физиологический циркадный ритм.
Препаратом, который послужил родоначальником семейства хронобиотиков, является мелатонин [12]. Мелатонин (в дозе 5 мг за два часа до сна) оказался эффективен для более успешной адаптации людей при авиаперелетах с изменением часовых поясов.
Он особенно показан для путешественников, пересекающих пять и более часовых поясов, особенно в восточном направлении, но успешно применяется и при пересечении 2–4 часовых поясов.
Впоследствии были разработаны такие препараты, как рамелтеон и агомелатин, являющиеся агонистами мелатониновых рецепторов и обладающие более длительным периодом полужизни и более высокой степенью сродства к мелатониновым рецепторам, что, по мнению специалистов-сомнологов, является многообещающим в лечении нарушений циркадного ритма.
Для изучения параметров сна могут использоваться как объективные аппаратные методы обследования, так и данные анкетирования пациентов.
Основным методом в изучении параметров сна является электрофизиологическая методика, получившая название «полисомнография» (ПСГ), при которой одновременно регистрируются электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электроокулограмма (ЭОГ), электромиограмма (ЭМГ) и ряд других физиологических показателей.
ПСГ используют для диагностики разнообразных состояний, ряд из которых является жизнеугрожающими. К таковым относятся ночное апноэ и ночные нарушения ритма дыхания, нарколепсия, парасомнии, ночные судороги, депрессия с бессонницей и нарушения циркадного ритма.
ПСГ является стандартным методом обследования при ночных нарушениях ритма дыхания и показана при нейромышечных расстройствах и нарушениях сна [13].
ПСГ успешно проводилась как у наземных, так и у морских млекопитающих (дельфины). У дельфинов, например (в том числе и у младенцев-дельфинов), обнаружены уникальные особенности «однополушарного сна». Для сохранения нормального дыхательного ритма во время сна реально спит только одно полушарие головного мозга, тогда как другое находится в состоянии бодрствования [14].
Вместе с тем у детей раннего возраста проведение полисомнографии является технически сложным.
Поэтому в последнее время одной из распространенных методик стал метод регистрации спонтанной двигательной активности в состоянии сна с помощью прибора «Актиграф». По мнению Ancoli-Israel et al.
[15], актиграфия хотя и не является столь же точным методом, как полисомнография, но, тем не менее, более достоверна по сравнению с такими субъективными методами как:
- дневник пациента (для детей — заполняемый родителями), где регистрируется продолжительность ночного сна и фиксируется, как часто ребенок просыпался в течение ночи;
- наблюдение за ребенком во сне, которое может продолжаться лишь ограниченный период времени и носит довольно субъективный характер (зависит от наблюдателя).
Продолжительность сна в детском возрасте за последние несколько десятилетий уменьшилась во многих странах: в США, например, эксперты считают, что треть детей недополучает здоровый сон.
Установлено, что недостаток сна может проявляться плохим поведением детей. Так, в недавнем исследовании финские ученые доказали, что у детей, у которых продолжительность сна ограничена, повышен риск появления проблем с поведением и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Исследователи из университета Хельсинки и Национального института здоровья Финляндии оценили, каким образом недостаток сна влияет на проблемы с поведением и на появление симптомов синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВ ГА).
В эксперименте приняло участие 146 девочек и 134 мальчика в возрасте 6–15 лет. Информацию о сне детей получали от родителей, а также благодаря мониторингу сна с помощью специальных устройств, одеваемых на запястье (прибор «Актиграф»).
Дети, продолжительность сна которых, согласно показаниям прибора, была менее 7,7 часов, набирали более высокие баллы в психологических тестах на импульсивность и гиперактивность, а также имели более высокий общий балл на проявления СДВ ГА.
На основе статистического анализа короткая продолжительность сна оказалась статистически значимым фактором, влияющим на гиперактивность и импульсивность. Однако связи между продолжительностью сна и трудностями засыпания обнаружено не было.
Основной результат исследования заключается в том, что удалось выявить, что короткая продолжительность сна связана с проблемами поведения детей и СДВ ГА. Короткий сон усиливает симптомы расстройства поведения, поэтому детям необходимо обеспечивать адекватную продолжительность сна, чтобы избежать проявления симптомов расстройства поведения.
Было показано, что проблемы со сном, имевшие место у детей первого года жизни, зачастую сохраняются у этих детей и в более старшем возрасте. В Австралии проведено обследование значительной по численности группы детей 3–4 лет (156 детей), у которых ранее, в возрасте 8–10 месяцев, выявлялись те или иные проблемы с засыпанием и сном.
У 32% обследованных детей проблемы со сном оставались и в 3–4-летнем возрасте, причем примерно у половины из них, по оценке психологов, отмечалась склонность к агрессивному поведению и примерно у половины — соматические проблемы.
Это свидетельствует о том, что нарушение ритма сон/бодрствование на первом году жизни примерно в трети случаев персистирует и сохраняется в старшем возрасте, оказывая влияние на поведение и самочувствие детей.
На рубеже ХХ и ХХI веков было замечено, что существует ряд различий в поведении и качестве сна у детей, находящихся на естественном или на искусственном вскармливании [16]. В связи с этим, в целях улучшения регуляции циркадного ритма сна и бодрствования, было предложено создание специализированной «Ночной формулы» [17].
Обоснованием для создания такого направления явились данные о том, что полноценный сон и рано установившийся физиологический ритм сон/бодрствование положительно влияют на развитие мозга и познавательную деятельность.
Напротив, неполноценный, недостаточный сон оказывает негативное влияние на развитие мозга, особенно на ранних этапах его развития [18].
Правильный суточный ритм с регулярным чередованием сна и бодрствования устанавливается у младенца не сразу. Между 2-м и 4-м месяцами жизни у грудного ребенка происходят наиболее важные изменения в структуре сна, функциях внимания и возбудимости. Со 2-го по 6-й месяцы жизни происходит активное формирование циркадного ритма.
Среди факторов, влияющих на качество сна (его глубину и эффективность) можно выделить как средовые, так и нутритивные факторы. Что касается средовых факторов, то родители должны создать дома обстановку, способствующую формированию циркадных ритмов (светлое и оживленное место днем, темное и спокойное место ночью).
Вместе с тем важное значение в настоящее время придается и нутритивным факторам, к которым, в частности, относятся триптофан, сложные углеводы и докозагексаеновая кислота (ДГК).
Сочетание этих ингредиентов в составе «Ночной формулы» помогает воспроизвести физиологический ритм сна и бодрствования у детей на искусственном вскармливании.
Значение отдельных нутриентов в составе «Ночной формулы» определяется следующими факторами. Триптофан, являясь незаменимой аминокислотой, поддерживает формирование фазы засыпания. Этот процесс связан с метаболизмом трех соединений: триптофан–серотонин–мелатонин.
Триптофан служит предшественником серотонина и определяет уровень его образования. В свою очередь, серотонин активно участвует в осуществлении в организме ритма сон/бодрствование и играет важную роль в возникновении чувства насыщения. При уменьшении освещенности, в вечернее время из серотонина в шишковидной железе вырабатывается мелатонин [19].
Углеводы смеси способствуют поступлению достаточного количества триптофана в ткани мозга и запуска процесса синтеза триптофан–серотонин–мелатонин. Мальтодекстрин и легко перевариваемый крахмал обеспечивают быстрое всасывание глюкозы в кровь.
Под действием инсулина конкурентные триптофану нейтральные аминокислоты покидают кровяное русло и поступают в основном в мышечную ткань. Соответственно возрастает количество молекул триптофана, переходящих гематоэнцефалический барьер.
Таким образом, повышение уровня глюкозы в крови улучшает поступление триптофана в ткани мозга [19].
Самостоятельную роль выполняет в составе «Ночной формулы» ДГК.
Известно, что длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (в особенности ДГК) необходимы для активности нейротрансмиттеров, которые играют ключевую роль в ритме сон/бодрствование.
Кроме того, убедительно доказана роль длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот в формировании других фажнейших функций в организме ребенка грудного возраста, в частности, зрительного анализатора [20].
Детская молочная смесь Фрисолак Ночная формула содержит уникальную комбинацию нутриентов для хорошего и глубокого сна ребенка. Улучшая сон, Фрисолак Ночная формула способствует развитию мозга.
- Повышенное содержание триптофана, быстро расщепляемые углеводы, докозагексаеновая кислота, гидролизат молочного белка.
- Для улучшения качества сна:
- Для обеспечения лучшего чувства насыщения:
- соотношение ДГК/АК (арахидоновая кислота) равняется 1:1.
Для созревания головного мозга и зрительного анализатора:
- пребиотики-галактоолигосахариды.
Для роста полезной кишечной микрофлоры:
- соотношение сывороточные белки к казеину — 60:40.
Как и в грудном молоке, смесь содержит все необходимые для роста и развития ребенка ингредиенты.
Появление нового типа детских молочных смесей, благоприятно влияющих на сон ребенка и получивших название «Ночная формула», является новым шагом в детской диетологии.
В англоязычной литературе можно встретить такое поучение: «Good sleep, good learning, good life». Это, в вольной интерпретации, можно перевести как «Хорошо спи, хорошо учись, хорошо живи!». ЃЎ
Научный журнал Успехи современного естествознания ISSN 1681-7494 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 0,791
1
Дюсенова С.Б. 1
Корнеева Е.А. 1
Домбровская И.Л.
2
1 КГП «Карагандинский государственный медицинский университет»2 Реабилитационный центр «Умит»
Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики – нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ).
Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей).
постгипоксическая энцефалопатияультразвуковая диагностика
1. [Электронный ресурс]. http://www.neuroplus.ru/bolezni/travmy/cherepno-mozgovaya-travma.html. 2013.
2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.
3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.
4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615–617.
- Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].
- Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].
- Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.
- Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.
- Материалы и методы исследования
- Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.
- Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.
- Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.
- В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.
- Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.
- Результаты исследования и их обсуждение
Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.
Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.
Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов.
Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.
У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.
- При нейросонографических исследовании выявлены:
- – перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);
- – сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;
- – диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).
Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.
- Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.
- Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.
- В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:
- – с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),
- – в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,
- – в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).
- У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.
- Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).
- У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).
- Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.
- При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.
- Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.
- Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.
Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес.
жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %.
Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.
- Заключение
- Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.
- Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.
При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.
У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].
Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.
Библиографическая ссылка
Дюсенова С.Б., Корнеева Е.А., Домбровская И.Л. ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕТЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ДИАГНОСТИКА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 7. – С. 9-11;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34133 (дата обращения: 31.12.2021). 
| Органическое поражение мозга у детей
Симптомы органического поражения мозга у детей
Основной признак повреждения головного мозга детей органического характера – психоорганический синдром.
Это состояние выражается в нарушении сразу трех аспектов работы мозга.
- Проблемами с памятью – ребенок плохо запоминает новую информацию и теряет часть уже усвоенной (частичная амнезия)
Более того, при ОПМ могут появиться нереальные (придуманные) воспоминания. - Снижением интеллекта – такие дети плохо концентрируют внимание, у них нарушено мышление, с трудом ориентируются в пространстве.
- Аффективными расстройствами и сниженная нейродинамика – малыши с органическими поражениями головного мозга постоянно испытывают слабость, головокружение и головные боли, они подвержены депрессиям, раздражительности. Часто малыши проявляют неадекватные эмоции и «полевое» поведение.
- Задержка речи и интеллектуального развития – еще один симптом органического поражения мозга, который характеризуется нарушением познавательной деятельности.
Это состояние является не врожденным, как умственная отсталость, а приобретенным. Функции поврежденного мозга ребенка начинают распадаться.Иногда задержка развития настолько сильна, что ребенок не может научиться обслуживать себя самостоятельно.
Существует также целый ряд очаговых симптомов, которые зависят от того, в какой области головного мозга локализуются нарушения.
Лобная доля – парализованы мимические и глазные мышцы, нарушено обоняние и с трудом выговариваются слова, сложности с выполнением целенаправленных движений, странное поведение на грани эйфории.
Теменная доля – нарушение чувствительности, невозможность совершать целенаправленные осмысленные действия, а также неспособность обучиться чтению и счету. Нередки припадки с судорогами.
Височная доля – нарушены обоняние и слух, проблемы с вкусовыми ощущениями, бывают галлюцинации, эмоционально неустойчивое настроение, частичное или полное непонимание речи.
Затылочная доля – нарушение зрения вплоть до слепоты, проблемы с координацией движений и равновесия, галлюцинации, судороги во время припадков.
Естественно, терапию и коррекцию ОПМ следует назначать, исходя из причины его возникновения и развития.
Так, например, врачи рекомендуют устранять поражения, вызванные инфекцией, с помощью антибиотиков, противовирусных препаратов и иммуностимуляторов.
Если ОПМ развилось вследствие опухоли, то, прежде всего, нужно позаботиться о ее удалении. С этим не поспоришь.
- Ишемические болезни головного мозга официальная медицина предлагает лечить с помощью ноотропных средств, а также использовать противоотечную и сосудистую терапию.
- Нужно обязательно помнить, что медикаментозная терапия не может не иметь побочных, порой вредных последствий.
- Устранять последствия, часто бывает сложнее и дольше, чем основное нарушение.
- Но без психолого-коррекционной терапии даже в случае успешной медикаментозной терапии НЕ ОБОЙТИСЬ.
- Если ваш ребенок:
- очень разборчив и капризен в выборе еды
- остро реагирует на изменения погоды
- его укачивает в машине
- он невнимательный
- плохо говорит
- неусидчивый
- часто плачет
- неуклюжий
- ленивый
Вы думаете, что все это — особенности характера? На самом деле, это неврологические проблемы, которые могут быть связаны с органическим поражением мозга. Если сейчас проигнорировать эти нарушения, то в дальнейшем они могут стать причиной серьезных нарушений поведения, задержки речи и общего развития, а в последствии и трудностей обучения в школе.
Дело в том, что в раннем возрасте последствия многих неврологические нарушения можно легко откорректировать и навсегда забыть о них. А вот в подростковом возрасте маленькие проблемы часто превращаются в большие и с ними уже очень трудно справиться.
Поэтому лучше не откладывать визит к неврологу и нейропсихологу.
Особенно важно провести нейропсихологическую диагностику у детей до поступления в 1 класс, вовремя выявить и скорректировать нейропсихологические нарушения, чтобы у детей не сформировалась «школьная неуспешность», которая отразится не только на процессе обучения, но и на психологическом состоянии ребенка.
Например, в височной доле левого полушария находятся области, «отвечающие» за звуковой анализ речи. Если нейропсихологические тесты, проверяющие состояние этой зоны мозга, выполняются неправильно, можно не только диагностировать её незрелость, но и спрогнозировать появление определённых типов ошибок в устной речи, при письме, чтении и запоминании информации.
Загрузка...
