Замершая беременность – одна из форм невынашивания плода, характеризующаяся полным прекращением развития эмбриона и его гибелью. Возникает такое патологическое состояние в 1-2 триместре и проявляется прекращением токсикоза, появлением кровомазания, гипертермии. В период 18-28 недель основным симптомом замершей беременности является полное прекращение двигательной активности плода. Диагноз выставляется на основании объективного осмотра и данных УЗИ. Лечение заключается в провоцировании искусственного аборта с помощью медикаментов или чистке маточной полости от плодного яйца и его оболочек.
Замершая беременность – остановка развития и прекращение жизнедеятельности плода в утробе, которое диагностируется до 28 недель эмбриогенеза. Такая акушерская патология чаще развивается у первородящих женщин старше 30 лет.
По статистике, более всего развитию замершей беременности подвержены пациентки старше 40 лет. Риск возникновения замершей беременности в данном случае может быть сопряжен с гормональной нестабильностью, возможными многочисленными абортами и инфекциями половой сферы.
Поэтому беременные женщины в таком возрасте должны более тщательно следить за своим самочувствием и обязательно выполнять назначения врача.
Замершая беременность в раннем периоде чаще диагностируется в сроках 3-4 и 8-11 недель. В эти моменты происходит формирование наиболее важных анатомических структур, и как раз на данном этапе эмбрион является наиболее чувствительным к воздействию негативных факторов извне.
Также существует достаточно высокая вероятность развития замершей беременности на 16-18 неделе. С чем связана такая закономерность, специалисты точно указать не могут. Однако следует отметить, что после 4 месяцев эмбриогенеза риск появления замершей беременности снижается.
Замершая беременность представляет реальную угрозу для организма матери. Помимо психической травмы, которую испытывает пациентка, теряя ребенка, существует угроза ее здоровью и жизни. В такой ситуации дальнейшее ведение беременности становится невозможным, организм начинает отторгать нежизнеспособный плод, провоцируя самопроизвольный аборт.
Если замершая беременность не сопровождается подобным исходом, и женщина не обращается к врачу, при нахождении мертвого плода в утробе более 1,5 месяцев появляется высокий риск развития ДВС-синдрома – диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при котором факторы фибринолиза теряют свою активность, а возникшее кровотечение сопровождается прямой угрозой летального исхода.
Замершая беременность
Замершую беременность провоцируют различные факторы, которые так или иначе влияют на женщину и плод. Патогенез этой патологии в акушерстве до конца не изучен и зависит непосредственно от этиологии болезни. В любом случае, организм женщины воспринимает плод, как инородное тело, и пытается его отторгнуть.
Рост эмбриона прекращается, беременность замирает, что сопровождается соответствующей симптоматикой. Примерно в 70% подобных патологий основным фактором, провоцирующим наступление замершей беременности, становятся генетические аномалии. При нарушении деления хромосом могут сформироваться серьезные врожденные пороки, несовместимые с жизнью.
Как правило, гибель плода, спровоцированная генетическим сбоем, происходит на 8 неделе эмбриогенеза.
Примерно с такой же частотой замирание беременности возникает на фоне гормонального дисбаланса. При сниженной продукции прогестерона – вещества, которое обеспечивает нормальное вынашивание, плод останавливает свою жизнедеятельность.
Причиной замершей беременности нередко становится и повышенный уровень андрогенов – мужских половых гормонов. Чтобы исключить вероятность гибели плода, важно еще на этапе планирования зачатия пройти полное медицинское обследование и выявить данные факторы, если они присутствуют.
Предварительно проведенное лечение позволяет нормализовать гормональный фон и предупредить замершую беременность.
Спровоцировать замершую беременность могут и инфекционные процессы. Опасность представляют заболевания как половой сферы, так и любых других органов.
После зачатия организм женщины становится менее устойчивым к воздействию патогенной микрофлоры, поэтому пациентки часто болеют ОРВИ, вирусными патологиями.
Замершая беременность развивается не из-за пагубного воздействия возбудителя на организм плода, а вследствие сопутствующей симптоматики – интоксикации, гипертермии. При этом эмбрион недополучает определенные компоненты, в частности кислород, и постепенно теряет жизнеспособность.
Среди всех инфекций риск развития замершей беременности наиболее высок при заражении беременной женщины краснухой или цитомегаловирусом. Эти возбудители проникают непосредственно к плоду вместе с кровотоком и поражают ЦНС, что способствует формированию тяжелых аномалий у плода.
На 2-3 месяце эмбриогенеза спровоцировать замирание беременности может антифосфолипидный синдром. На фоне данной патологии происходит аномальное формирование плаценты, наблюдается нарушение свертываемости крови.
В результате расстройства кровообращения плод недополучает питательные вещества и прекращает свое развитие.
Замершая беременность может происходить и под действием неспецифических негативных внешних факторов. При недостаточном пребывании на свежем воздухе, постоянной усталости, употреблении некачественной пищи, не обеспечивающей поступления необходимых веществ в организм, риск развития патологии увеличивается.
Ношение слишком обтягивающей и тесной одежды также может привести к замершей беременности из-за сужения питающих сосудов. Как следствие, нарушается кровообращение, развивается гипоксия с последующей гибелью плода.
В группу риска по возникновению замершей беременности входят женщины, в анамнезе которых присутствует мертворождение, множественные аборты и выкидыши, гормональные сбои, нарушения менструального цикла.
Вероятность этой акушерской аномалии увеличивается при эндокринных заболеваниях, неправильном строении органов репродуктивной системы (например, седловидной или двурогой матке), спаечных процессах.
Замершая беременность у каждой пациентки проявляется с определенными особенностями, стандартная клиническая картина отсутствует. Изменение базальной температуры в сторону ее снижения – характерный признак патологии, возникающий в первом триместре.
При замершей беременности женщины изначально отмечают улучшение общего состояния – исчезает тошнота, если она присутствовала ранее, чувствуется облегчение в молочных железах. При объективном осмотре отсутствует увеличение матки.
Когда организм пациентки начинает отторгать мертвого малыша, замершая беременность проявляется гипертермией, ознобом, общее самочувствие резко ухудшается. Появление боли внизу живота, кровотечение – явные признаки начавшегося аборта.
Нередко замершая беременность на ранних этапах не сопровождается патологическими симптомами вплоть до наступления самопроизвольного аборта.
Во 2 триместре проявления акушерской аномалии будут точно такими же. Дополнительный признак, которые появляется у пациенток после 18-20 недель, – отсутствие двигательной активности плода.
При объективном осмотре женщины и проведении аускультации на замершую беременность может указывать невозможность прослушать сердцебиение малыша.
Для подтверждения диагноза и определения врачебной тактики при появлении хотя бы одного тревожного симптома пациентка должна сразу же обратиться к акушеру-гинекологу.
Для подтверждения замершей беременности осуществляется объективный осмотр пациентки. Удается установить отсутствие увеличения матки. Также больной назначается анализ крови на содержание гормона ХГЧ.
При замирании беременности его уровень снижается и не соответствует показателям, которые свойственны для данного срока эмбриогенеза. Инструментальная диагностика заключается в проведении ультразвукового сканирования маточной полости.
При замершей беременности отсутствуют любые признаки жизнедеятельности плода (двигательная активность, биение сердца).
Замершая беременность требует немедленной медицинской помощи, так как мертвый плод, находясь в утробе, начинает разлагаться, и токсические вещества всасываются в кровь матери, приводя к ухудшению ее состояния вплоть до наступления летального исхода. Прежде всего, производится удаление эмбриона из маточной полости.
При замершей беременности в первые 2 месяца эмбриогенеза чаще всего осуществляется искусственный аборт с помощью медикаментозных препаратов. С этой целью используется комбинация аналога простагландина Е1 и антагониста прогестерона.
В результате приема этих средств плод изгоняется из полости матки вследствие ее сокращения (то есть, происходит выкидыш).
Также при замершей беременности может проводиться оперативное удаление плодного яйца. С этой целью применяется вакуум-аспирация или выскабливание.
Первый метод носит название мини-аборт и представляет собой «высасывание» эмбриона с помощью специального вакуум-аспиратора. При таком вмешательстве показана местная или общая анестезия в зависимости от психологического состояния пациентки.
Вакуум-аспирация – быстрый и безболезненный способ лечения замершей беременности, применять который можно только в первом триместре вынашивания.
Замершая беременность в первом триместре также может быть прервана путем выскабливания маточной полости. Это оперативное вмешательство предполагает кюретаж (чистку) матки с целью удаления мертвого эмбриона и плодных оболочек.
Данная процедура тоже проводится под наркозом, является безболезненной, однако может стать причиной истончения миометрия, что в дальнейшем приведет к невозможности имплантации плодного яйца с развитием бесплодия. При замершей беременности выскабливание проводится в случаях, когда иные способы противопоказаны.
Если патология диагностирована во втором триместре, мертвый плод извлекают путем проведения искусственных родов.
После хирургического лечения замершей беременности женщине назначается медикаментозная терапия.
С целью предупреждения развития воспалительного процесса и занесения инфекции в маточную полость больной прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты.
Кроме того, после устранения замершей беременности важная роль уделяется восстановлению функциональности эндометрия, чтобы пациентка в последующем смогла вновь выносить ребенка. Для этого используется гормональная и иммунокорригирующая терапия.
В качестве симптоматического лечения при замершей беременности назначаются спазмолитики, препараты, способствующие скорейшему сокращению матки.
Параллельно с медикаментозной терапией важно обеспечить женщине психологическую помощь.
Многие пациентки, перенесшие замершую беременность, нуждаются в работе с психологом, который помогает быстрее смириться с произошедшим и восстановить нормальное психоэмоциональное состояние.
Прогноз и профилактика замершей беременности
Спасти плод при замершей беременности невозможно, однако для женщины эта патология обычно является прогностически благоприятной.
После удаления мертвого эмбриона и проведения медикаментозного лечения пациентка может вернуться к привычному образу жизни. Планировать следующее зачатие после замершей беременности разрешается не ранее, чем через полгода.
При этом желательно установить возможные причины гибели плода, чтобы в последующем исключить влияние данных факторов на организм женщины.
Профилактика замершей беременности заключается, прежде всего, в планировании зачатия. Оба партнера должны пройти полное медицинское обследование и пролечить все выявленные заболевания, которые могут спровоцировать внутриутробную гибель плода.
Возможно, потребуется консультация генетика для диагностики скрытых хромосомных аномалий у одного или обоих супругов. Пациентке для предупреждения развития замершей беременности после зачатия следует неукоснительно следовать предписаниям врача, отказаться от вредных привычек, избегать стрессов, нормализовать рацион, режим труда и отдыха.
Важно меньше находиться в местах массовых скоплений людей, чтобы уменьшить риск возникновения инфекционных болезней.
Жизнь до рождения, или Перипетии внутриутробного развития | Журнал "Фармацевт Практик"
ЖизньСтатті
Согласно результатам современных исследований основы здоровья и даже характера человека закладываются еще в период его внутриутробного развития. Какие опасности подстерегают плод? Чего следует опасаться прежде всего?
Внутриутробная память
Некоторые люди утверждают, что помнят себя еще в утробе матери. Существует ряд психотерапевтических практик, которые направлены на преодоление психологических проблем взрослого человека путем повторного переживания его внутриутробного развития и процесса рождения.
Действительно ли можно помнить о том, что произошло с момента зачатия до рождения? Плод в матке реагирует на раздражители из внешнего мира, но это еще не является доказательством того, что мы сохраняем эти воспоминания.
Есть мнение, что существует эмбриональная память на звук, механические колебания, вкус и запах, однако эти воспоминания не содержат деталей и сохраняются всего несколько недель после рождения.
Система мозгового кровообращения, необходимая для работы памяти, созревает в течение первых лет жизни, поэтому плоду, находящемуся в утробе, еще «нечем» помнить.
Чем занят плод перед родами?
В поздние сроки беременности плод почти 95% времени проводит во сне и под влиянием гормонов плаценты. Остальные 5% приходятся на период бодрствования, которое представляет собой переходную фазу между быстрым и медленным сном и по сути не является осознанным бодрствованием.
При недостатке кислорода плод сразу засыпает, экономя тем самым энергию в трудных обстоятельствах, которых он не в состоянии избежать. Болевое и назойливое раздражение в виде сильного механического колебания или громкого шума вызывает лишь подкорковые реакции.
Многие видели фильмы, в которых плод в матке резкими движениями реагировал на прикосновение иглы, тщетно пытаясь уклониться от инструментов.
На основании этого было высказано предположение, что плод испытывает боль во время аборта, после чего правительство США представило проект закона о введении обезболивающего зародышу перед абортом. Неисполнение этого закона должно было бы караться штрафом в размере 100 000 долларов, а врач мог бы лишиться работы.
Чувствует ли плод боль?
Физиологическая беременность длится 40 нед. Уже к 7-й неделе на коже зародыша образуются болевые рецепторы, а рефлексы спинного мозга наблюдаются с 8-й недели. Плод может реагировать на прикосновение иглы, но это не означает, что боль ощущается им сознательно. Для этого кора головного мозга должна быть достаточно зрелой.
Если реакции исходят из областей, расположенных ниже коры больших полушарий мозга, то в их основе лежат бессознательные рефлекторные процессы. С 25-й недели болевые сигналы уже доходят до коры больших полушарий, к 26-й — образуются нервные связи и только тогда болевые раздражения кожи могут достигать коры головного мозга.
Но проникают ли они при этом в сознание ребенка, неизвестно. В 28 нед плод уже умеет реагировать на раздражения, но это бессознательная форма обучения, для которой не нужна кора больших полушарий.
Если ребенок рождается преждевременно, то сознательное ощущение боли, вероятно, возникает не раньше 29–30-й недели от момента зачатия, а осознанное эмоциональное восприятие боли появляется только после 35–37-й недели. К этому времени кора больших полушарий мозга уже достаточно зрелая, чтобы различить реакцию на прикосновение и на болевое раздражение.
Таким образом, специалисты утверждают, что во время аборта или оперативного вмешательства в матке плод до 25–26-й недели не нуждается в обезболивании, тем более что общий наркоз может представлять дополнительный риск для женщины.
Все предопределено?
Человек формируется в тесном взаимодействии генетической наследственности, факторов внутриутробного развития и под влиянием окружающей среды. Генетический набор, который он уже получил, можно корректировать лишь в ограниченных пределах.
В тот момент, когда сталкиваются гены отца и матери, определяется не только риск развития определенных заболеваний, но и в значительной мере — характер будущего ребенка. Термин «характер» недаром восходит к греческому слову «вырезан», поэтому впоследствии окружение может оказывать влияние только на поведение ребенка.
Однако именно химическая среда внутриутробного развития играет главную роль в формировании мозга, а не социальное окружение после рождения ребенка, как это считалось ранее. Тем не менее следует подчеркнуть, что чем раньше начинается позитивное стимулирующее воздействие, тем заметнее и устойчивее положительный результат.
Взаимодействие наследственности и окружения иногда сравнивают с карточной игрой: хороший игрок может выиграть и с плохими картами, а плохому не помогут даже самые замечательные гены, которые «сдаст» ему судьба.
Неоправданный риск
Если плод получает недостаточно питания вследствие дефектов функционирования плаценты, соблюдения строгой диеты или голодания беременной, то в дальнейшем у ребенка могут развиваться такие заболевания как артериальная гипертензия, шизофрения, депрессия, снижение умственных способностей и антисоциальное поведение. Недостаток йода приводит к нарушениям развития мозга и внутреннего уха.
Свинец и ртуть препятствуют образованию клеток мозга и росту нервных волокон, в результате чего у детей развивается умственная отсталость. Наличие в окружающей среде ДДТ, полихлорированного бифенила и диоксина приводит к нарушению процесса нормальной половой дифференциации, вследствие чего от 10 до 20% случаев атипического развития половых органов вызвано нехромосомными нарушениями.
Из-за воздействия на плод пестицидов существует риск анэнцефалии — отсутствия больших полушарий головного мозга. Фетальный (лат. fetus — плод) алкогольный синдром может приводить к самым разнообразным аномалиям развития.
У курящей беременной повышается вероятность преждевременных родов, а ребенок рождается с меньшей массой тела, менее развитым мозгом, нарушением сна и предрасположенностью к ожирению.
Кроме того, у детей, матери которых курили в период беременности, возможны нарушения функций щитовидной железы, повышение вероятности развития синдрома дефицита внимания и гиперреактивности, агрессивного и импульсивного поведения, затруднений развития речи и внимания. У мальчиков, матери которых курили в период беременности, нарушения развития яичек часто приводят к неспособности к воспроизводству.
Дик Франс Свааб (Dick Frans Swaab) — нейробиолог, специализирующийся в области исследований головного мозга, проф. Амстердамского университета, директор Нидерландского института головного мозга (Nederlands Instituut voor Hersenonderzoek) при Нидерландской королевской академии наук (Koninklijke Nederlandse Akademie van Wetenschappen), основатель Нидерландского банка мозга (NHB). Его отец всю жизнь проработал практикующим гинекологом. Книга «Мы — это наш мозг: от матки до Альцгеймера» основана на результатах новейших исследований в сфере нейрофизиологии и гинекологии
Беременность без лекарств
В отношении беременных врачам следует по возможности придерживаться немедикаментозной терапии. У женщин, которые в период беременности принимали талидомид в качестве снотворного, рождались дети с дефектами развития верхних и нижних конечностей.
Гормоны надпочечников назначают при угрозе преждевременных родов и для ускорения формирования легких, однако они нарушают процесс развития мозга.
В период беременности прием хлорпромазина (нейролептик, применяемый при психотических нарушениях и, в частности, шизофрении) приводит к нарушению моторики, применение хлоримипрамина (антидепрессант — препарат для устранения депрессии и страха) и клонидина (при высоком артериальном давлении и мигрени) вызывает у детей нарушения сна и сомнамбулизм. При приеме антидепрессантов возможны преждевременные роды, дети рождаются с низкой массой тела и впоследствии у них могут возникнуть трудности с развитием и нарушения моторики. Однако следует отметить, что стресс и депрессия у беременных чреваты снижением когнитивных способностей у ребенка и различными отклонениями в его поведении. Страх будущей матери активирует стрессовую ось эмбриона, тем самым увеличивая вероятность возникновения импульсивности, страхов и депрессии в будущем. Кроме того, одно и то же вещество может вызывать различные симптомы в зависимости от того, в каких стадиях развития оно действовало на плод.
Половая идентичность
Казалось бы, определить пол ребенка очень легко: ХХ — девочка, ХY — мальчик. Тем более что между 6-й и 12-й неделей внутриутробного развития уже формируются половые органы. Однако только во второй половине беременности под действием тестостерона формируется гендерная идентичность плода, т.е.
мозг дифференцируется по женскому или мужскому типу. При этом не всегда гендерная идентичность соответствует половым органам. Кроме тестостерона, на развитие сексуальной ориентации в период внутриутробного развития влияют другие гормоны и химические вещества.
Действие на плод никотина, амфетамина и диэтилстильбэстрола (эстрогеноподобный препарат, который с 1939 по 1960 г. принимали более 2 млн беременных в целях предотвращения выкидыша) повышает вероятность того, что родившаяся дочь станет лесбиянкой.
Частота гомосексуальности мальчиков возрастает под воздействием стресса на организм матери, поскольку стрессовый гормон кортизол принимает участие в выработке сексуальных гормонов плода. Эти факторы влияют на развитие гипоталамуса, который имеет решающее значение для определения сексуальной ориентации.
Мозг обладает многими структурными и функциональными различиями, определяющими сексуальную ориентацию, и формируются эти различия во второй половине беременности.
В ранней стадии развития можно максимально позитивно влиять на здоровье ребенка, что в дальнейшем окажет влияние на всю его жизнь.
Все те вещества, которые могут воздействовать на мозг взрослого человека, оказывают влияние и на развитие мозга еще не родившегося ребенка.
Следует проявлять максимальную осторожность в отношении приема лекарств, не подвергать будущего ребенка воздействию вредных химических веществ и обеспечить сбалансированное питание с достаточным поступлением всех необходимых элементов.
Татьяна Кривомаз, канд. биол. наук
*Статья написана по материалам книги Д. Свааба «Мы — это наш мозг: от матки до Альцгеймера».Wij Zijn Ons Brein: Van Baarmoeder Tot Alzheimer). — СПб.: Издательство Ивана Лимбаха. — 2014. — 544 с.
“Фармацевт Практик” #4-5′ 2014
Ребенок помнит себя еще в утробе матери
- Мама я все помню
- Плод в утробе матери способен усваивать и запоминать информацию
- Врачи чаще всего скептически оценивают подобные заявления; лишь некоторые психологи до сих пор полагали, что человеческий мозг способен хранить столь ранние воспоминания.
Публикация в вышедшем номере известного медицинского журнала «Ланцет» (Великобритания) 2002 г. способна удивить не только обывателя.
Ученые голландского Маастрихтского университета задались вопросом: действительно ли мозг плода способен различать и запоминать информацию? Используя прибор, генерирующий звуковой сигнал, они прикладывали излучатель звука к животу беременных женщин и наблюдали за реакциями плода.
Вначале плод реагировал на звуковые раздражители активным шевелением. И хотя их подавали через разные промежутки времени, так что нельзя было привыкнуть к их ритму, с каждым последующим сигналом плод реагировал все слабее, а при многократном повторении звука вообще переставал «обращать на него внимание». Он как бы привыкал к шуму.
Анализируя многочисленные опыты, исследователи сделали два важных вывода. Во-первых, плод в материнской утробе, несомненно, наделен кратковременной памятью. Ведь, чтобы перестать реагировать на один и тот же звук, его нужно для начала запомнить.
Второй вывод еще более важен: не родившийся ребенок способен обрабатывать информацию и на этом основании принимать решения.
По мнению ученых, плод, убедившись в безопасности повторных звуковых сигналов, со временем распознает это свойство, что определяет его реакцию, вернее, ее отсутствие.
Исследования проводились на 4-6 месяце беременности, когда у ребенка уже сформировались основные органы, в том числе и головной мозг. По мнению ученых, этот факт делает весьма вероятным и то, что в этот период плод уже способен испытывать боль.
Если так, тогда утешительные рассуждения по поводу абортов на поздних сроках беременности, согласно которым нерожденный ребенок якобы не испытывает боли, вовсе не выдерживают критики.
По мнению авторов исследования, их данные заставляют общество вновь вернуться к нерешенной до сих пор проблеме: запрещению абортов на поздних сроках, как манипуляции, грубо нарушающей основной принцип медицины — «не навреди». И для всех людей, ответственно относящихся к рождению ребенка, это — бесспорный аргумент в защиту прав новорожденного.
Выходит, не случайно народный опыт во многих странах считает недопустимым для беременной женщины даже думать о возможности аборта, чтобы родившийся ребенок не чувствовал себя потом несчастным и нежеланным.
Стоит в связи с этим упомянуть и потрясший мировую общественность видеофильм, снятый в утробе матери, на котором видно, как младенец отталкивается и в ужасе старается уклониться от острого инструмента гинеколога, которым тот хочет его убить и разрезать, чтобы вытащить потом по частям.
В заключение приведем отрывки из книги известного ученого Сюзанны Шифлевин «Тело человека — удивительный механизм», приведенные в брошюре Замира Коэна:
«У двадцатичетырехнедельного зародыша проявляется высокое развитие нервной системы. Его глаза в определенный период сна, как это бывает у детей и взрослых, приоткрываются.
Нет сомнения, что дети в утробе слышат звуки. На этом этапе развития они заметно реагируют на музыку. Они моргают, прищуриваются и ритмично двигаются, будто танцуют.
По поведению новорожденных можно судить, что они сохраняют память о внутриутробном периоде. Младенцы в утробе предпочитают слышать определенные звуки: биение материнского сердца, звук ее голоса, воспринимают даже сказки, которые рассказывали до их рождения.
Грудные дети могут вспомнить музыку, которую любила слушать их беременная мать. Многие полагают, что истинное существование плода начинается только после рождения, но наблюдения свидетельствуют, что это удивительное развитие начинается намного раньше…
»
Людмила Славина, Газета «Глобус»
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я
Алиментарный маразм — тяжелая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности.
В настоящее время в ряде развивающихся стран неполноценно в количественном и качественном отношении питаются более 500 млн. человек. По данным ООН, каждый третий из общего числа умерших умирает от голода или причин, связанных с недоеданием.
Чаще всего алиментарный маразм наблюдается у грудных детей и детей младшего возраста и возникает как результат длительного недостаточного и качественно неадекватного питания.
Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии — низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40-50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни.
Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — белка внутренних органов.
Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20-10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2, B3, А и др.
При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.
В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.
Сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные ее шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.
Согласно принятой классификации различают две формы:
- сухую, или кахектическую форму, менее благоприятную по прогнозу, и
- отечную форму, внутри которой выделяют отечно-асцитический (асцитический) вариант с наиболее неблагоприятным прогнозом.
По тяжести выделяют 3 стадии болезни.
К I стадии относят случаи, когда сильно исхудавшие люди еще сохраняют некоторую трудоспособность; они жалуются на слабость, зябкость, учащенное мочеиспускание, усиление аппетита и жажду; у них обычно определяется умеренная гипопротеинемия за счет снижения содержания сывороточного альбумина.
Резкое исхудание, утрата работоспособности, но еще сохраняющаяся возможность двигаться, обслуживать себя характерны для II стадии алиментарной дистрофии. Часто у этих больных появляются периферические отеки, наблюдается дальнейшее снижение уровня сывороточного альбумина, часты гипогликемии.
При III стадии тяжести больной резко истощен, часто не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, лежит, обычно неподвижно и безучастно на боку с согнутыми в коленях ногами. Появление голодной комы (даже если она развилась у больного, продолжавшего трудиться) должно указывать на наличие III стадии заболевания.
Диагностика алиментарной дистрофии обычно затруднений не вызывает и базируется на наличии соответствующей симптоматики, анамнестических указаний на голодание, исключении заболевания, вызывающего истощение.
Дифференцируют прежде всего от рака желудка и кишечника, туберкулеза и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипофизарная кахексия).
Следует отметить, что резкое повышение аппетита (булимия), жажда, особая «голодная психология» заметно отличают больных алиментарной дистрофией от лиц с кахексией, развившейся вследствие перечисленных выше заболеваний.
При раке и туберкулезе не бывает такой тяжелой мышечной атрофии как при алиментарной дистрофии. Присущая эндокринным заболеваниям симптоматика существенно отличает каждое из этих заболеваний от алиментарной дистрофии.
При лечении алиментарной дистрофии важны хорошие санитарно-гигиенические условия, должный режим и уход. Больных следует размещать в просторных, светлых и теплых палатах. Поддержание температуры в палатах в пределах 21-23 °С важно потому, что больные отличаются зябкостью.
Больных с пневмониями, диарейным синдромом необходимо изолировать от остальных ввиду чувствительности их к инфекции. Постельный режим (не менее 5-7 дней) назначают больным с алиментарной дистрофией II и III стадии.
Больным с алиментарной дистрофией II стадии в первые дни разрешается лишь незначительная физическая нагрузка (сесть в кровати, медленно вставать в присутствии медицинского персонала и т. д.) ввиду опасности развития голодного обморока и даже комы.
Больным обеспечивают не только физический, но и психический покой; наблюдение за ними проводится с учетом изменения их психического состояния.
Больные получают дробное, механически щадящее питание не менее 6-7 раз в день. Суточная калорийность в первые 7-10 дней 2500-3500 ккал. В суточном рационе не менее 100-120 г белка, 70-80 г жиров, до 500 г углеводов. В дальнейшем калорийность пищи увеличивается (3500-4000-4500 ккал). Имеются предложения проводить циклы усиленного питания с повышением содержания белка до 130-150 г.
Больным с отечней формой алиментарной дистрофии ограничивают потребление поваренной соли до 5 г/сут и воды до 1-,5 л.
Пища должна быть хорошо витаминизирована; больные получают за сутки не менее 100 мг аскорбиновой кислоты, до 10 000 ME витамина А, не менее 10 мг витамина В1, 50-100 мг никотиновой кислоты.
Для улучшения пищеварения назначают хлористоводородную кислоту, пепсин, панкреатин (и аналогичные ферментные препараты).
В настоящее время применяют энтеральное питание и искусственные препараты для энтерального питания — энпиты. В тяжелых случаях (III стадия) используют методы парентерального питания (различные белковые гидролизаты, аминокислотные препараты; жировые эмульсии и т. д.).
Со 2-3-й недели с целью реабилитации больным с учетом индивидуальных особенностей назначают физические методы лечения и лечебную физкультуру.
Лечение голодной комы. Это тяжелое и прогностически крайне опасное состояние требует неотложной интенсивной терапии. Незамедлительно следует ввести в вену 50 мл 40% раствора глюкозы и затем эти введения повторять через каждые 2-3 ч. Это мероприятие наиболее эффективно.
Можно полагать» что положительные результаты дает капельное внутривенное введение изотонического раствора глюкозы или реополиглюкина с 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина и 125 мг гидрокортизона. Назначают также парентерально препараты кофеина, стрихнина, кордиамина.
При судорогах применяют препараты кальция (10 мл 10 % раствора хлорида кальция в вену или 10 мл 10 % раствора глюконата кальция в мышцу).
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.
Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.
Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.
Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина.
Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
| Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников) |
| Аденома молочной железы |
| Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха) |
| Адреногенитальный синдром |
| Акромегалия |
| Алкалоз |
| Алкаптонурия |
| Амилоидоз (амилоидная дистрофия) |
| Амилоидоз желудка |
| Амилоидоз кишечника |
| Амилоидоз островков поджелудочной железы |
| Амилоидоз печени |
| Амилоидоз пищевода |
| Ацидоз |
| Белково-энергетическая недостаточность |
| Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II) |
| Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) |
| Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз) |
| Болезнь Иценко-Кушинга |
| Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия) |
| Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз) |
| Болезнь Фабри |
| Ганглиозидоз GM1 тип I |
| Ганглиозидоз GM1 тип II |
| Ганглиозидоз GM1 тип III |
| Ганглиозидоз GM2 |
| Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса) |
| Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа) |
| Ганглиозидоз GM2 ювенильный |
| Гигантизм |
| Гиперальдостеронизм |
| Гиперальдостеронизм вторичный |
| Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) |
| Гипервитаминоз D |
| Гипервитаминоз А |
| Гипервитаминоз Е |
| Гиперволемия |
| Гипергликемическая (диабетическая) кома |
| Гиперкалиемия |
| Гиперкальциемия |
| Гиперлипопротеинемия I типа |
| Гиперлипопротеинемия II типа |
| Гиперлипопротеинемия III типа |
| Гиперлипопротеинемия IV типа |
| Гиперлипопротеинемия V типа |
| Гиперосмолярная кома |
| Гиперпаратиреоз вторичный |
| Гиперпаратиреоз первичный |
| Гиперплазия тимуса (вилочковой железы) |
| Гиперпролактинемия |
| Гиперфункция яичек |
| Гиперхолестеринемия |
| Гиповолемия |
| Гипогликемическая кома |
| Гипогонадизм |
| Гипогонадизм гиперпролактинемический |
| Гипогонадизм изолированный (идиопатический) |
| Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм) |
| Гипогонадизм первичный приобретенный |
| Гипокалиемия |
| Гипопаратиреоз |
| Гипопитуитаризм |
| Гипотиреоз |
| Гликогеноз 0 типа (агликогеноз) |
| Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) |
| Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) |
| Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз) |
| Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени) |
| Гликогеноз IX типа (болезнь Хага) |
| Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) |
| Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона) |
| Гликогеноз XI типа |
| Гликогеноз Х типа |
| Дефицит (недостаточность) ванадия |
| Дефицит (недостаточность) магния |
| Дефицит (недостаточность) марганца |
| Дефицит (недостаточность) меди |
| Дефицит (недостаточность) молибдена |
| Дефицит (недостаточность) хрома |
| Дефицит железа |
| Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция) |
| Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка) |
| Диабетическая кетоацидотическая кома |
| Дисфункция яичников |
| Диффузный (эндемический) зоб |
| Задержка полового созревания |
| Избыток эстрогенов |
| Инволюция молочных желез |
| Карликовость (низкорослость) |
| Квашиоркор |
| Кистозная мастопатия |
| Ксантинурия |
| Лактацидемическая кома |
| Лейциноз (болезнь кленового сиропа) |
| Липидозы |
| Липогранулематоз Фарбера |
| Липодистрофия (жировая дистрофия) |
| Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса) |
| Липодистрофия гипермускулярная |
| Липодистрофия постинъекционная |
| Липодистрофия прогрессирующая сегментарная |
| Липоматоз |
| Липоматоз болезненный |
| Метахроматическая лейкодистрофия |
| Микседематозная кома |
| Муковисцидоз (кистозный фиброз) |
| Мукополисахаридоз |
| Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера) |
| Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо) |
| Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио). |
| Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами) |
| Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая) |
| Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте) |
| Надпочечниковая гиперандрогения |
| Нарушение обмена тирозина |
| Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С) |
| Недостаточность витамина B1 (тиамина) |
| Недостаточность витамина D |
| Недостаточность витамина А |
| Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) |
| Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) |
| Недостаточность витамина Е |
| Недостаточность витамина К |
| Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3) |
| Недостаточность селена (дефицит селена) |
| Нейрональный цероид-липофусциноз |
| Непереносимость лактозы |
| Несахарный диабет |
| Ожирение |
| Острый гнойный тироидит (струмит) |
| Острый негнойный тиреоидит |
| Острый тиреоидит |
| Подагра |
| Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) |
| Преждевременное половое созревание |
| Псевдогипопаратиреоз |
| Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III) |
| Рахит |
| Сахарный диабет 1 типа |
| Сахарный диабет 2 типа |
| Синдром Видемана-Беквита |
| Синдром Грама |
| Синдром Дабина-Джонсона |
| Синдром Деркума |
| Синдром Жильбера |
| Синдром Криглера — Найяра |
| Синдром Лёша-Нихана |
| Синдром Маделунга |
| Синдром монорхизма |
| Синдром поликистозных яичников |
| Синдром Ротора |
| Тиреотоксикоз (гипертиреоз) |
| Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) |
| Тирозиноз |
| Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) |
| Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит |
| Энцефалопатия Вернике |
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Загрузка...
